La proteína hepática FGF21 es capaz de regular el consumo de azúcar. Es la primera vez que se identifica una hormona de estas características en el hígado y puede abrir nuevas perspectivas de control de diabetes y obesidad.Un estudio dirigido por investigadores de la Universidad de Iowa (Estados Unidos) muestra que una hormona producida por el hígado, denominada factor de crecimiento de fibroblastos 21 (FGF21), suprime el consumo de azúcares simples y que se produce en el hígado en respuesta a altos niveles de hidratos de carbono. FGF21 a continuación, entra en el torrente sanguíneo, donde envía una señal al cerebro para suprimir la preferencia por los dulces.

“Esta es la primera hormona producida en hígado de la que sabemos regula el consumo de azúcar en concreto”, según Matthew Potthoff, profesor de Farmacología en el Colegio de Medicina , y co-autor del estudio, publicado en “Cell Metabolism“, junto con Matthew Gillum, profesor de la Universidad de Copenhague (Dinamarca).

Investigaciones previas explicaban cómo ciertas hormonas afectan al apetito. Sin embargo, estas hormonas no regulan cualquier macronutriente específico (hidratos de carbono, proteínas, grasas) y son producidas por órganos distintos del hígado. Los actuales datos podrían mejorar la dieta y ayudar a los pacientes diabéticos u obesos. “Se sugería que FGF21 puede mejorar la sensibilidad a la insulina”, señala Lucas Bondurant, del Programa de Postgrado Interdisciplinario en Biología Molecular y Celular de la citada universidad, y co-primer autor del estudio. “Ahora, hay una dimensión donde FGF21 puede ayudar a las personas que no son capaces de detectar cuando han tenido suficiente azúcar, lo que puede contribuir a la diabetes.”

Este trabajo se basa en estudios de todo el genoma humano donde los investigadores encontraron asociaciones entre ciertas mutaciones en el ADN y la ingesta de macronutrientes específicos de las personas. Dos de estas mutaciones se localizaron cerca del gen FGF21, que llevó al equipo de Iowa a identificar el papel de esta hormona en la regulación de la preferencia de macronutrientes.
Bondurant y sus colegas utilizaron modelos de ratones genéticamente modificados y los enfoques farmacológicos para examinar el papel del FGF21 en la regulación de la apetencia por el azúcar. En los ratones normales, se inyectó FGF21 y elección entre una dieta normal y una dieta de azúcar enriquecida. Los investigadores observaron que los ratones no eliminaban totalmente el azúcar de la dieta, pero comían siete veces menos de lo normal.

También se estudiaron ratones genéticamente modificados que, o bien no producían FGF21 o generaban una gran cantidad (500 veces más que los ratones normales). Los ratones genéticamente modificados tenía que elegir entre las dos mismas dietas que los ratones normales. Los que no producían FGF21 ingerían más azúcar, mientras que los ratones productores de grandes cantidades de FGF21 comían menos azúcar. Así, una de las conclusiones es que FGF21 disminuye el apetito y la ingesta de azúcar. Sin embargo, “no reduce la ingesta de todos los azúcares (sacarosa, fructosa, y glucosa) por igual. FGF21 tampoco afecta la ingesta de hidratos de carbono complejos”, explica Bondurant.

El trabajo también señala que FGF21 envía señales al cerebro, pero en este ámbito son necesarios trabajos que identifiquen las vías neuronales precisas que regulan la capacidad del FGF21 para gestionar las preferencias de macronutrientes. “Además de estas vías neurales, intentamos identificar hormonas adicionales que regulan el apetito por macronutrientes específicos, como grasa y proteína, comparables a los efectos de FGF21″.
diciembre 30/2015 (Diario Médico)

 Las enfermedades mitocondriales constituyen un grupo heterogéneo de alteraciones caracterizadas por un fenotipo complejo con manifestaciones clínicas diversas, como el deterioro de las funciones mentales, trastornos motores, epilepsia, accidentes cerebrovasculares, oftalmoplejía, sordera, ceguera, disfunciones hepáticas y pancreáticas, así como cardiomiopatía, entre otras.

 Francisco Montiel Sosa, académico de la Facultad de Estudios Superiores (FES) Cuautitlán de la UNAM y uno de los científicos más destacados en el área, dijo que su prevalencia, recién reportada, es de uno por cada cinco mil nacimientos.

 Estos padecimientos se manifiestan particularmente en neonatos, aunque también en adultos de todas las edades. Son resultado de mutaciones en el ADNmt (ácido desoxirribonucleico mitocondrial) y se transmiten por línea materna, lo que significa que podrían verse implicadas varias generaciones en una familia, explicó.

 En un comunicado, destacó que para brindar un tratamiento oportuno se requiere un diagnóstico correcto.

 Este proceso implica la obtención de datos clínicos, morfológicos, bioquímicos y genéticos, tarea que realiza el grupo de investigación encabezado por el universitario, titular del Laboratorio DNA Mitocondrial con Aplicaciones Multidisciplinarias, en colaboración con sus colegas del Departamento de Bioquímica y Biología Molecular y Celular, de la Universidad de Zaragoza, España.

 Por tratarse de afecciones de origen genético, a la fecha no existe cura para ellas.

 El diagnóstico que este grupo de investigación lleva a cabo consiste en el estudio genético molecular de una muestra del paciente -sangre o biopsia muscular-, de la que se aísla el ADN para buscar mutaciones en el ADNmt, vinculadas con alguna de las 10 patologías reconocidas y descritas como enfermedades mitocondriales.

 En México son poco conocidos estos padecimientos ocasionados por defectos en el genoma mitocondrial, herencia exclusiva de la madre. En ocasiones, a los neurólogos pediatras les cuesta trabajo establecer un diagnóstico preciso y si hay sospecha de su existencia recurren al grupo de investigación de la FES Cuautitlán.

 Algunos de estos padecimientos pueden ser letales para los pequeños, que fallecen a los pocos meses de vida, aunque hay patologías que no son muy severas y el paciente puede vivir un poco más.

 Uno de los más frecuentes en mexicanos es la encefalomiopatía mitocondrial con acidosis láctica y cuadros de accidentes cerebrovasculares (MELAS), en el que el niño a determinada edad empieza a manifestar trastornos motores y neurológicos.

 De 2004 a la fecha el grupo de investigación ha realizado unos 100 estudios para diversas patologías, de los cuales 15 han sido confirmados para MELAS, cinco para otros trastornos mitocondriales y el resto resultaron negativos.

 La información que el laboratorio universitario proporciona a los médicos permite brindar un tratamiento que ayude al paciente a alcanzar, en la medida de lo posible, una mejor calidad de vida.

diciembre 29/ 2015 (Notimex).- Tomado del Boletín temático de Medicina, Prensa Latina Copyright 2015 .

La Comisión Federal para la Protección contra Riesgos Sanitarios (Cofepris) alertó a la población sobre 55 productos para incrementar la potencia sexual que se publicitan y comercializan en sitios de Internet como suplementos alimenticios.

Esos productos, advirtió, tienen ingredientes no declarados en su etiqueta, como son: Sildenafil, Tadalafil, Desmetil Carbodenafil, Dapoxetina, Sulfoaildenafil, Tiosildenafil, Hidroxitiohomosildenafil y Vardenafil.

La comisión explicó que los ingredientes interactúan con nitratos que son prescritos en medicamentos como la nitroglicerina, y pueden disminuir la presión arterial, sobre todo en hombres con diabetes, hipertensión, hipercolesterolemia y con enfermedades cardiacas.

Además carecen de registro sanitario que garantice una evaluación científica de los resultados que le son atribuidos, por lo que no tiene reconocimiento, aprobación, autorización o permiso emitido por esta autoridad sanitaria federal y, por lo tanto, es un producto que no ha demostrado seguridad, calidad y eficacia en su consumo.

En un comunicado, pidió a los profesionales de la salud y consumidores reportar cualquier reacción adversa relacionada con el uso y consumo de esos productos, a través de la siguiente liga: Farmcovigilancia  o a través del formato de Sospechas de Reacciones Adversas de Medicamentos .

Además de que es posible hacer un reporte entregarlo en forma directa al Centro Integral de Servicios de Cofepris, ubicado en Oklahoma 14, colonia Nápoles, delegación Benito Juárez, Código Postal 03810, México, Distrito Federal.

La Cofepris continuará las acciones de vigilancia para evitar la venta de productos que puedan representar un riesgo a la población y que se ostenten con cualidades terapéuticas, rehabilitadoras, preventivas o curativas sin contar con la evidencia científica que lo respalden.

Entre las medidas que realiza destacan la clausura de establecimientos que los distribuyan o comercialicen, para asegurar los productos ilegales, así como imponer sanciones administrativas, que podrían ser superiores al millón de pesos por infringir la regulación sanitaria vigente.

Las empresas de paquetería y mensajería de servicio internacional, deberán abstenerse de distribuir suplementos alimenticios extranjeros, porque requieren de un permiso previo de importación y podrán hacerse acreedoras a sanciones administrativas por montos similares.

Los productos son: Rhino Big Horn 3000, Rhino 7 Blue 9000, Orgazen 3500, Orgazen 3000, Triple Miraclezen Plus 1500, Triple Miraclezen Gold 1750, Triple Miraclezen Extreme 1750, Eros Power Zone 1900, Diamond 3500, Xtra Zone 2600 y Xtra Zone 2400.

Así como Xtra Zone 2200, Triple Power Zen Plus 2000, Triple Power Zen Gold 2000, X Again Platinum, Power Tiger-X, Australia Kangaroo Essence, Effective Viagra, Sex Drive, Xforman Plus, Rhino X, Power Khan, Wild Sex, Ultra Sx, Super Dragon 6000, Sex-Love Secret Code, Fx3000.

De igual manera Hard Wang, Mme Maxman, Vigour 300, Plant Vigra, Vigra, Santi Scalper, Super Hard, Sex Men, Vim-25, Male Silkworm Moth Nourishing Oral Liquid, Baolong, Rhino Blitz Gold 3000, Bigger Longer More Time More Sperms, La Pepa Negra, Stiff Nights, Herb Viagra, Black Ant King, African Superman.

En la lista también aparecen Black Mamaba Premium, Herb Viagra Male Sexual Stimulant, Extreme Diamond 3000, Black Panther, Viagra 007, King Of Romance, S.W.A.G.G.E.R., Apexxx, Fuel Up High Octane, Fuel Up Plus y Paradise Suplemento Natural Ultra Plus.

diciembre 29/ 2015 (Notimex).- Tomado del Boletín temático de Medicina, Prensa Latina Copyright 2015. .

Una proteína podría estar detrás de la neurotoxicidad en la esclerosis lateral amiotrófica y, por tanto, servir para desarrollar nuevos fármacos.
Un trímero formado por variaciones de la proteína SOD1 parece ser el origen tóxico que daña a las neuronas motoras en la esclerosis lateral amiotrófica (ELA), según desvela un estudio en la “Proceedings of the National of Academy of Sciences” (“PNAS”).

Un equipo de investigadores de la Universidad de Carolina del Norte, en Chapel Hill, ha demostrado en un modelo experimental una pieza clave en la aparición de la ELA, lo que podría servir de diana molecular para el desarrollo de tratamientos contra esta devastadora enfermedad neurodegenerativa.

En el trabajo, los científicos, dirigidos por Nikolay Dokholyan, de la citada universidad, se centraron en un subtipo de ELA que afecta a un 2 por ciento de los pacientes y se caracteriza por asociarse a variaciones en la proteína SOD1. Demostraron que dicha proteína forma acumulaciones de tres subunidades, un trímero, y que estas placas proteicas pueden acabar con las neuronas motoras en pruebas de laboratorio.

“Se trata de un importante paso, puesto que nadie sabe exactamente cuáles son las interacciones tóxicas que están detrás de la muerte neuronal de la ELA”, explica Elizabeth Proctor, primera firmante del trabajo. “Sabiendo qué aspecto tienen estos trímeros, podemos diseñar fármacos que nos ayuden a detener el daño. Estamos emocionados sobre las posibilidades”.

Los investigadores ya habían asociado las mutaciones genéticas en SOD1 con ciertas formas de la ELA en la década de 1990. No obstante, la forma exacta de la agregación proteica que acaba con las neuronas está siendo más compleja de identificar, y muchas de esas acumulaciones que se pensaba tóxicas, se desintegran casi tan pronto como se forman, lo que dificulta su estudio.

“Se piensa que parte de su toxicidad se debe precisamente a su inestabilidad. Su naturaleza inestable las hace más reactivas con ciertas partes de la célula que no deberían estar afectadas”, aclara Proctor.

Una vez identificada la participación del trímero de SOD1, los científicos investigan qué partículas unen ese multímero, para poder desarrollar fármacos que puedan deshacerlo. Además, este hallazgo podría tener aplicaciones en enfermedades neurodegenerativas, como el mal de Alzheimer o de Parkinson.
diciembre 30/2015 (Diario Médico)

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Una prostaciclina oral selectiva de los receptores IP reduce en un 40 por ciento las hospitalizaciones y el empeoramiento de síntomas derivados de la hipertensión pulmonar.
Los datos de uno de los más sólidos ensayos clínicos llevado a cabo con la primera prostaciclina oral selectiva agonista de los receptores IP puede dar un giro radical al tratamiento de la hipertensión pulmonar, una enfermedad considerada rara, pero que merma significativamente la calidad de vida de los afectados y, que en algunos casos, puede derivar en un fatal desenlace.

Los datos, que hoy se publican en “The New England Journal of Medicine“, indican que la medicación oral con esta molécula, conocida como Selexipag, consiguió una reducción del 40 por ciento en las hospitalizaciones y el empeoramiento de los síntomas en los pacientes con hipertensión pulmonar. El estudio, denominado Griphon, se ha llevado a cabo sobre 1.156 pacientes con hipertensión pulmonar de 181 centros de 39 países de Norte y Sudamérica, Europa, Asia-Pacífico y África.

Selexipag se dirige a una vía de la enfermedad bien estudiada y que se encarga de dilatar los vasos sanguíneos de los pulmones mejorando la función cardiaca. Su administración oral la hace más fácil de cumplir con respecto a los tratamientos convencionales en infusiones o inyectables. “Durante más de veinte años nos hemos concentrado en la vía de la prostaciclina para inducir la vasodilatación sanguínea pulmónar”, señala Vallerie McLaughlin, autor del estudio y director de la Universidad de Programa de Hipertensión Pulmonar Michigan (Estados Unidos). Tener un medicamento oral será un gran avance ya que los pacientes menos enfermos estarán dispuestos a iniciar esta terapia”.

Selexipag ha demostrado eficacia, con efectos adversos como dolor de cabeza, diarrea, náuseas, dolor muscular y en las articulaciones. Los efectos secundarios fueron significativos con la terapia de la prostaciclina.

La sustancia aún no está disponible comercialmente, pero tras el ensayo clínico en fase III, la FDA estadounidense ha iniciado su evaluación.

El mayor número de casos de hipertensión pulmonar se presenta en mujeres con edades comprendidas entre los 21 y 40. A pesar de que se cataloga como enfermedad rara, la investigación de sus causas y de tratamientos es cada vez más abundante.
diciembre 30/2015 (Diarioo Médico)

Síntomas psiquiátricos como la depresión, las alucinaciones, los trastornos de ansiedad y la anorexia nerviosa, incluso sin signos neurológicos, pueden ser signos de tumor cerebral.
Síntomas psiquiátricos como la depresión, las alucinaciones, los trastornos de ansiedad y la anorexia nerviosa, incluso sin signos neurológicos, pueden enmascarar un tumor cerebral, según concluyen los médicos franceses que trataron a una paciente que se pensaba que tenía depresión resistente al tratamiento pero que resultó presentar un tumor en el cerebro.

La paciente, una mujer de 54 años de edad, había sufrido depresión durante seis meses, pero el tratamiento con el antidepresivo fluoxetina y la medicación con bromazepam contra la ansiedad se le retiró después de cinco meses porque se vio que no resultaban eficaces, según un artículo publicado en “BMJ Case Reports“.

Entre los síntomas se incluían apatía, dificultades en la toma de decisiones y el inicio de la acción, falta de energía, trastornos del sueño y problemas de concentración y de atención. Además, tenía pensamientos suicidas y admitió falta de efectividad en su trabajo y pérdida de interés en sus ocios habituales. Aunque no tenía un historial de enfermedad mental personal o familiar, experimentó varios eventos estresantes.

El examen neurológico fue normal, pero una tomografía computarizada y una resonancia magnética cerebral revelaron un meningioma gigante en su lóbulo frontal izquierdo. Se trata de un área conocida por tener un papel importante en el desarrollo de la depresión en los pacientes con tumores en el cerebro. La mujer fue sometida a una cirugía de emergencia y se recuperó, desapareciendo los síntomas depresivos al mes.

Los expertos dicen que ciertos pacientes deben realizarse un escáner cerebral para identificar o excluir la posibilidad de un tumor, pero que hay que tener en cuenta que “parece poco realista prescribir resonancias cerebrales en todos los pacientes con síndrome depresivo” porque este trastorno mental es común, mientras que los tumores cerebrales son “muy raros” en pacientes con depresión.

En general, estos investigadores recomiendan que se deben realizar las pruebas pertinentes si el paciente presenta un inicio tardío del síndrome depresivo después de 50 años de edad, si se hace un diagnóstico de la depresión resistente al tratamiento o si el paciente está apático.
diciembre 30/2015 (Diario Médico)

Secukinumab, primer inhibidor de la IL-17A aprobado en Europa para tratar la espondilitis anquilosante (EA), aporta mejoras en signos y síntomas, función física y valoraciones de la calidad de vida. Supone un gran avance desde la terapia anti-TNF, el tratamiento de referencia actual.
Los resultados de dos estudios clínicos en fase III Measure 1 y Measure 2 con secukinumab en espondilitis anquilosante (EA) han demostrado mejoras clínicas significativas con esta molécula x frente al placebo en los signos y síntomas de EA activa (una inflamación de larga duración, dolorosa y debilitante de la columna vertebral). Los datos con secukinumab, comercializado por la farmacéutica Novartis, como Cosentyx, se han publicado en el último número de “The New England Journal of Medicine“. En conjunto, estos estudios conforman el mayor ensayo clínico realizado en EA, ya que se ha realizado sobre 600 pacientes.

Cosentyx es el primer inhibidor de la IL-17A que ha demostrado su eficacia en estudios de fase III en EA y ha sido aprobado recientemente en Europa para tratar la EA activa en adultos que han respondido inadecuadamente a la terapia convencional, como fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE). Se necesitan nuevas opciones de tratamiento para los pacientes que no logran una respuesta adecuada con AINE o anti-TNF, ya que hasta el 40 por ciento de los pacientes no responden bien a esta última.

En ambos estudios, el objetivo primario incluía la proporción de pacientes con una mejora mínima del 20 por ciento en los criterios de respuesta de la Assessment of Spondyloarthritis International Society (ASAS 20) en la semana 16 con Cosentyx 150 mg. La tasa de respuesta ASAS 20 con Cosentyx 150 mg frente a placebo en la semana 16 fue del 60,8 por ciento (frente a 28,7 por ciento, p<0,001) en Measure 1 y del 61,1 por ciento (frente a 28,4 por ciento, p<0,001) en Measure 2. Se reclutó a pacientes no tratados con medicamentos contra el factor de necrosis tumoral (anti-TNF) y a pacientes en los que la terapia anti-TNF había fracasado, con beneficios clínicos demostrados en toda la población del ensayo.

Primeras semanas

Las mejoras clínicas se observaron ya en la primera semana y se mantuvieron a lo largo de los estudios, ya que hasta el 77 por ciento de los pacientes alcanzaron una respuesta ASAS 20 al final de la semana 52. Las evaluaciones de eficacia, excepto las de la semana 16, fueron objetivos exploratorios. El fármaco fue bien tolerado en ambos estudios, con un perfil de seguridad global. Los efectos adversos más comunes vistos en la semana 16 fueron infección del tracto respiratorio superior, dolor de cabeza y dislipemia.

“La espondilitis anquilosante es una enfermedad debilitante y muchos pacientes no logran una respuesta suficiente y sostenida con las terapias actuales”, señala Vasant Narasimhan, director global de desarrollo de Novartis Pharmaceuticals. “Estos dos estudios demuestran el potencial de Cosentyx para abordar esta importante necesidad insatisfecha y esperamos seguir generando datos a largo plazo sobre los efectos de la inhibición de la IL-17A en espondilitis anquilosante”.

Los Measure 1 y 2 son estudios multicéntricos, aleatorizados y controlados con placebo para evaluar la eficacia y seguridad de Cosentyx en EA confirmada por radiografía, comparado con el placebo. Ambos trrabajos evaluaron Cosentyx 75 mg y 150 mg frente al placebo. En el Measure 1, los pacientes recibieron una dosis intravenosa de 10 mg / kg cada dos semanas durante las cuatro primeras semanas de tratamiento, seguida de dosis subcutáneas mensuales dirigidas a ofrecer una mayor exposición para inducir una respuesta. Measure 2 evaluó los regímenes de carga subcutánea.
diciembre 30/2015 (Diario Médico)