El trabajo, en el que también han participado dos centros de investigación polacos, completa el conocimiento del CCR4-NOT, ya que hasta ahora sólo se conocía la estructura tridimensional a nivel atómico de varias partes del mismo.

Investigadores del Centro Nacional de Biotecnología del CSIC (CNB-CSIC) en colaboración con otros centros europeos han reconstruido la estructura tridimensional de CCR4-NOT, un complejo de ocho proteínas implicado en el control de la expresión de la información génica.

De esta forma, el trabajo, en el que también han participado dos centros de investigación polacos, completa el conocimiento de todo el CCR4-NOT, ya que hasta ahora sólo se conocía la estructura tridimensional a nivel atómico de varias partes del mismo.

Además, han unido todas las partes para obtener la estructura completa de CCR4-NOT en tres dimensiones. “Conocer la estructura molecular de CCR4-NOT es importantísimo para entender cómo controla procesos tan importantes para la vida como el procesamiento del RNA mensajero en la célula”, ha comentado el autor principal del estudio, José María Valpuesta, cuyo trabajo ha sido publicado en la revista Nature Communications.

Tal y como ha explicado el experto, a pesar de los esfuerzos internacionales, hasta ahora ha sido “imposible” obtener cristales de este complejo proteico, un paso “muy importante” para determinar la estructura atómica de cualquier molécula biológica.

Criomicroscopía electrónica

“Es por esto que, hasta hoy, no habíamos conseguido determinar la estructura del complejo a alta resolución. Además, es una proteína muy difícil de purificar, lo que ha complicado mucho el proceso”, ha analizado Valpuesta.

Para superar estas dificultades, los científicos han optado por técnicas alternativas como la criomicroscopía electrónica y distintos tipos de marcajes. Gracias a estas técnicas, complementadas con otras de modelado atómico, se ha conseguido determinar la estructura del complejo proteico.

Finalmente, en los centros polacos se han llevado a cabo la purificación de este complejo y en el español se ha determinado la arquitectura molecular de las partes que faltaban y se ha juntado las piezas del puzzle para obtener la estructura completa de CCR4-NOT.

enero 25/ 2016 (JANO)

El Comité de Actividad Física de la Asociación Española de Pediatría (AEP) participa en la implantación del programa Exercise is Medicine, en España.

El ejercicio físico ha demostrado ser un ?tratamiento? eficaz para mejorar la calidad de vida no sólo en los niños sanos, sino también en los que padecen enfermedades como la fibrosis quística o cáncer. Según los resultados de un estudio reciente en niños con leucemia linfoplástica aguda, la incorporación del ejercicio físico a la terapia mejora su condición física entre un 15 y un 20 %. Lo mismo ocurre con niños con fibrosis quística, quienes ven reducida su posibilidad de ingreso en un 10 %.

Así lo han asegurado expertos de la Asociación Española de Pediatría (AEP) durante la Mesa Redonda del Comité de Actividad Física de la AEP que se celebra  en Zaragoza en el marco de la presentación del proyecto norteamericano Exercise is Medicine.

Esta iniciativa internacional para potenciar la prescripción de ejercicio físico como parte de la prevención y tratamiento de enfermedades cuenta con la colaboración del Comité de Actividad Física de la AEP como especialistas de los pacientes en edad pediátrica.

Según explica el doctor José Antonio Casajús, miembro del Comité de Actividad Física de la AEP y coordinador del programa Exersice is Medicine en España, los beneficios que aporta el ejercicio a los niños con fibrosis quística o cáncer son ?indiscutibles. Por lo general, existe un exceso de sobreprotección hacia estos niños. Sin embargo, las evidencias científicas demuestran que haciendo ejercicio mejoran su calidad de vida?. Así, añade que los datos demuestran que ?incluir la actividad física dentro de las necesidades terapéuticas de estos pacientes reduce los efectos secundarios de la medicación. Es necesario concienciar a los profesionales que tratan diariamente con ellos para que apliquen este nuevo enfoque?.

?Es esencial que todos los profesionales involucrados en la salud y la educación del niño sean conscientes de la importancia del ejercicio físico como herramienta terapéutica, eficaz en la prevención y el tratamiento de enfermedades prevalentes que provocan morbi-mortalidad en la población? ? señala el doctor Gerardo Rodríguez, coordinador del Comité de Actividad Física de la AEP. ? ?Hay que tener en cuenta que muchas enfermedades que comienzan en el niño se complican a lo largo de la edad adulta, como las ocasionadas por la obesidad o la mala salud ósea?.

Así, los pediatras advierten de que la obesidad es una causa predominante de enfermedad crónica entre los niños españoles, afectando a 3 de cada 10 niños menores de 5 años, ?la cifra se ha triplicado en los últimos 30 años y el sedentarismo han contribuido notablemente a su incremento?, destaca el doctor Rodríguez. Y es que, según datos oficiales, cerca del 12% de los niños españoles con edades comprendidas entre los 5 y los 14 años no realiza ejercicio físico. Una tendencia que no solo afecta a la infancia, sino que continúa al alza en la vida adulta llegando a superar el 45 % de personas sedentarias entre los 15 y los 24 años de edad.

Con el fin de prevenir y mejorar la calidad de vida en la infancia, el Comité de Actividad Física ha desarrollado una serie de pautas dirigidas a pediatras, educadores de actividad física e investigadores del campo, enfocadas a afianzar la realización de actividad física como pilar fundamental en la prevención y tratamiento de enfermedades. Entre los consejos generales del Comité para niños sanos se encuentra la realización diaria de una hora de actividad aeróbica con intensidad moderada o alta, y varios ejercicios de fuerza de forma semanal, entre otros. ?Existe gran evidencia científica de los beneficios de la actividad física para la salud. Con la incorporación de ejercicio físico en la rutina diaria, un niño mejora su condición física, así como su salud ósea, el riesgo de obesidad, el rendimiento escolar o el estado anímico. Además, también reduce el riesgo de enfermar por cualquier causa en edades más avanzadas?, concluye el doctor Rodríguez.

enero 25/ 2016 (JANO)

Un estudio revela que las costumbres dejan una huella consolidada en los circuitos cerebrales de los ganglios basales, encargados de controlar las conductas adictivas. Romper con los hábitos adquiridos nunca ha sido fácil, y ahora la ciencia da una explicación para ello.

Científicos de la Universidad de Duke, en Estados Unidos, afirman que una costumbre deja una marca duradera en circuitos específicos del cerebro, lo que nos prepara para alimentar así nuestros deseos. Publicada en la revista Neuron, la investigación profundiza sobre cómo estos ?vicios? ?tomar azúcar, fumar o comprar? se manifiestan en el cerebro, y propone nuevas estrategias para vencerlos.

“Un día podremos ser capaces de dirigir estos circuitos cerebrales para promover hábitos que queramos y acabar con los no deseables”, explica Nicole Calakos, investigador principal del estudio y profesor en el Centro Médico de la universidad. Calakos, experto en la capacidad de adaptación del cerebro, colaboró con Henry Yin, especialista en modelos animales de hábitos de la conducta en el departamento de Psicología y Neurociencia de Duke.

Sus grupos instruyeron a ratones sanos para crear un hábito de consumo de azúcar de diversa gravedad, un proceso que implicaba presionar una palanca para recibir pequeños dulces. Los animales que se ?engancharon? mantenían presionada la palanca incluso después de que se retiraran las golosinas.

Los investigadores compararon los cerebros de los ratones que habían adquirido la costumbre con los que no lo hicieron. Concretamente, el equipo estudió la actividad eléctrica en los ganglios basales, una compleja estructura neuronal que controla las acciones motoras y los comportamientos compulsivos, incluida la adicción a las drogas.

En los ganglios basales existen dos vías capaces de llevar mensajes opuestos. Tal y como lo explican los investigadores del estudio, uno de esos mensajes es la indicación ?go? (en inglés, ?vamos?), que impulsa una acción; mientras que el otro traslada una especie de señal de ?stop? o parada.Los autores observaron que tanto las señales de parada como las de impulso eran más activas en los ratones con el hábito de tomar azúcar.

Cambios en los circuitos cerebrales

Para los científicos fue una sorpresa ver que la señal de parada se incrementaba igualmente en los cerebros ?enganchados?, ya normalmente esto se ha visto como un factor que puede ayudar en la prevención de un determinado comportamiento.

El equipo también descubrió un cambio en la temporización de la activación en las dos vías. En los ratones que se habían acostumbrado al azúcar, la señal ?go? se encendía antes que la de parada. Sin embargo, en los cerebros libres de hábito, la señal ?stop? precedió al ?go?.

Estos cambios en los circuitos cerebrales se mostraban tan duraderos que el grupo de investigadores era capaz de predecir qué ratones habían formado un hábito con solo mirar piezas aisladas de sus cerebros en una placa de Petri.

Curiosamente, el grupo observó que los cambios en la actividad de acción y parada se produjeron a través de toda la región de los ganglios basales que estaban estudiando y no solo en subconjuntos específicos de células cerebrales.

Según Justin O’Hare, primer autor del estudio, ?esto puede estar relacionado con el hecho de que una adicción hace que una persona sea más propensa a participar también en otros hábitos poco saludables?.

Cómo romper un hábito

A fin de romper la ?adicción?, los investigadores alentaron a los ratones para cambiar su hábito recompensándolos solamente si dejaban de presionar la palanca. Los ratones que lo consiguieron tenían células ?go? más débiles.

El problema es que aún no se sabe cómo esto podría traducirse en una ayuda para los seres humanos con costumbres dañinas. Debido a que los ganglios basales están involucrados en una amplia gama de funciones, los expertos ven difícil modificar su actividad con medicamentos.

Mientras tanto, Calakos y su equipo están estudiando lo que distingue a los hábitos aceptados de los problemáticos, como los que pueden observarse en el trastorno obsesivo-compulsivo.

enero 25 / 2016 (JANO)

Las personas que más vegetales de hojas verdes consumen reducirían significativamente el riesgo de desarrollar glaucoma, según un estudio publicado recientemente.

Con información de más de 100 mil adultos estadounidenses, los que más nitratos ingerían (principalmente de vegetales verdes como la espinaca) eran menos propensos a desarrollar glaucoma de ángulo abierto, señala el trabajo publicado en JAMA Ophthalmology

Hay evidencia de que también ayudaría a mantener baja la presión ocular, dijo la autora principal, Jae H. Kang, del Hospital de Brigham y las Mujeres y de la Facultad de Medicina de Harvard, Boston.

Los participantes (63 mil mujeres y 41 mil hombres) tenían más de 40 años al inicio del estudio y no tenían glaucoma de ángulo abierto.

Durante el período 1984-2012, se les hicieron controles oculares regulares y respondieron cuestionarios alimentarios para conocer, por ejemplo, con qué frecuencia consumían vegetales de hojas verdes.

Con esas respuestas, el equipo estimó el consumo de nitratos y de distintos grupos de alimentos.

En 2012, el equipo identificó mil 483 casos de glaucoma de ángulo abierto diagnosticados.

Los que más verduras comían eran unos 18 % menos propensos a desarrollar alguna forma de glaucoma de ángulo abierto y unos 48 % menos propensos a padecer la forma paracentral de la enfermedad asociada con el flujo de sangre.

Según Kang, el alto consumo de nitratos en la dieta reduce la presión y mejora la circulación y el rendimiento deportivo.

Sin embargo, algunas personas, como aquellas con cálculos renales o que toman warfarina para evitar la formación de coágulos en la sangre, tienen que evitar alimentos como la espinaca y la col verde y forrajera, advirtió.

El glaucoma es una enfermedad del ojo que le roba la visión de manera gradual. Por lo general no presenta síntomas y puede resultar en la pérdida de la visión de manera repentina.

enero 25/ 2016 2015. .

Un estudio de la Universidad de Granada muestra cómo el ácido maslínico es capaz de inducir en tan sólo 4 horas la apoptosis en células CaCo-2 de cáncer de colon a través de la vía apoptótica extrínseca.

Un estudio de la Universidad de Granada (UGR), en colaboración con las universidades de Barcelona y Jaén, ha puesto de manifiesto el potencial anticancerígeno del ácido maslínico, un compuesto derivado de la aceituna, en células de adenocarcinoma de colon CaCo-2 deficientes del gen supresor de tumores p53.

El ácido maslínico (MA) es un triterpeno natural presente en altas concentraciones en la capa cerosa de la piel y el fruto del olivo, obtenido bajo una patente dirigida por los profesores Andrés García Granados López de Hierro y Andrés Parra Sánchez, del Departamento de Química Orgánica de la UGR y que actualmente desarrolla la empresa Biomaslinic S.L.

Los resultados de este estudio muestran con claridad cómo el ácido maslínico es capaz de inducir de forma temprana la ruta extrínseca de muerte celular en células Caco-2 en las que no se expresan la proteína p53, conocida por su capacidad proapoptótica, haciéndolo de forma significativa.

Esta investigación ha sido dirigida por los profesores José Antonio Lupiáñez Cara y Andrés Parra Sanchez de la Universidad de Granada; Marta Cascante Serratosa de la Universidad de Barcelona, y Juan Peragón Sánchez, de la Universidad de Jaén.

En trabajos previos, el grupo de investigación del profesor Lupiáñez Cara ya había demostrado que el ácido maslínico induce la muerte celular por apoptosis a través de la vía apoptótica mitocondrial en diferentes líneas de células de cáncer.

Los científicos han demostrado que el ácido maslínico induce en tan sólo 4 horas la apoptosis en células CaCo-2 de cáncer de colon a través de la vía apoptótica extrínseca, de una manera dependiente de la dosis.

Una respuesta rápida

Este triterpeno desencadena una serie de efectos asociados con la apoptosis y el aumento de los niveles de la proteína pro-apoptótica t-Bid a las pocas horas de su adición al medio de cultivo, mientras que el ácido maslínico no presenta ningún efecto en el potencial de membrana mitocondrial, sobre la expresión de Bax, ni en la liberación de citocromo-c, dos proteínas implicadas en la ruta apoptótica mitocondrial.

Todo esto sugiere que este compuesto es capaz de desencadenar la vía apoptótica extrínseca en este tipo de células, en oposición a la vía intrínseca o mitocondrial que se manifiesta en la línea celular de cáncer de colon HT29, células que sí presentan el gen supresor de tumores p53 y, por tanto, sí expresan la proteína p53.

Los resultados expuestos sugieren que el mecanismo de apoptosis inducida en células CaCo-2 puede ser diferente del que se presenta en las células HT29, y que en células Caco-2, el ácido maslínico parece funcionar de forma independiente de la presencia o no de p53. Agentes antitumorales naturales, capaces de activar las vías de apoptosis tanto extrínsecas como intrínsecas, podrían ser de una gran utilidad en el tratamiento de cáncer de colon de cualquier origen.

Actualmente, los estudios que siguen realizando este grupo de investigación se centran en encontrar compuestos químicamente derivados de los ácido maslínico y oleanólico con mayores capacidades relacionadas con la actividad antiproliferativa, anticancerígena y antiangiogénica, así como sus capacidades farmacocinéticas a diferentes niveles, submolecular, molecular y celular, con objeto de poder establecer tanto sus mecanismos de acción como la relación existente entre los diferentes derivados y sus efectos celulares.

enero 25/ 2016 (JANO)

Los síntomas físicos que hacen pensar a una persona que padece alguna enfermedad cuando en realidad no la tiene es un trastorno mental que afecta a cuatro y hasta 9 %  de la población, aseguró el psicólogo Juan Carlos García Ramos.

Adscrito al Hospital General Regional 1 del Instituto Mexicano del Seguro Social (IMSS), el especialista señaló que este problema puede derivar en que el paciente desarrolle patologías reales que afecten su estado de salud.

“La hipocondría se caracteriza porque el paciente cree que tiene una enfermedad grave y, a pesar de que el médico afirme por medio de análisis clínicos que no existe tal patología, el sujeto continúa con la convicción de que la padece”, aseveró.

García Ramos abundó que hay múltiples causas que desencadenan el trastorno hipocondríaco, entre ellas que el paciente en su niñez haya tenido contacto con personas que padecían enfermedades crónicas, que las haya visto fallecer o que lo sobreprotegieran durante esa etapa.

Aunque una característica en algunos pacientes es el antecedente de maltrato físico o sexual, el psicólogo García Ramos dejó claro que eso no significa que todos los hipocondríacos lo hayan padecido.

Asimismo, detalló que la primera acción que se debe tomar con un paciente hipocondríaco es descartar otras patologías físicas o psicológicas, para no abusar del diagnóstico, brindar las herramientas que le ayuden a vivir con el malestar que está experimentando y llevar una vida productiva.

“Por ello el IMSS recomienda acudir de inmediato con su médico ante los primeros síntomas o alertas de que este trastorno que puede llegar a limitar el estilo de vida de quien lo sufre, ya que provoca ausencias laborales o escolares por las diversas dolencias que puede sentir”, acotó.

enero 25/ 2016 (Notimex) 2015. .