Se trata del tercer trabajo prospectivo a nivel mundial que señala una relación entre el desarrollo de esta enfermedad y un elevado ratio en el consumo de ácidos grasos omega 3:6

Un estudio de la Facultad de Medicina de la Universidad de Navarra ha confirmado que el riesgo de desarrollar glaucoma aumenta en función del número de cigarrillos consumidos. En concreto, la tesis doctoral de Mónica Pérez de Arcelus es una de las primeras investigaciones que ha demostrado científicamente la relación entre el consumo de tabaco y esta enfermedad, según ha informado la UN en un comunicado.

“Hasta la fecha han existido datos controvertidos sobre esa supuesta relación pero apenas se han dado resultados significativos y con una base sólida”, ha dicho la doctora, quien ha añadido que “por ello, el objetivo de nuestro trabajo era valorar el efecto de algunos factores modificables relacionados con el estilo de vida sobre la incidencia de glaucoma”.

“De este modo, observamos una clara asociación entre el consumo de tabaco y el glaucoma y cómo esta asociación era mayor cuanto mayor era el número de paquetes-año fumado”, ha indicado.

Asimismo, se trata del tercer estudio prospectivo a nivel mundial que señala una relación entre el desarrollo de glaucoma y un elevado ratio en el consumo de ácidos grasos omega 3:6. “No obstante, no se demostró dicha relación considerando el omega 3 y el omega 6 por separado por lo que a la hora de considerar estos ácidos como factor de riesgo es necesario basarse en el balance entre ambos”, ha indicado. Los ácidos grasos omega 3 abundan en el pescado, la soja y las verduras, y los omega 6 predominan en los aceites vegetales, las nueces, los cereales y la carne.

Segunda causa de ceguera

El glaucoma es una enfermedad caracterizada por la pérdida adquirida y progresiva de células de la retina que constituye la segunda causa de ceguera mundial y la primera de ceguera irreversible. A día de hoy el único factor de riesgo demostrado es el aumento de la presión intraocular, no obstante, se presupone que existen otros mecanismos desconocidos, ha añadido la UN.

En esta tesis doctoral se estudió la relación entre glaucoma y tabaco, la ingesta de omega 3:6, consumo de café y algunos antioxidantes, no siendo significativos los resultados en estos últimos. El trabajo se elaboró a través del Proyecto SUN (Seguimiento Universidad de Navarra).

Se trata de un estudio de cohortes multipropósito, prospectivo y dinámico, con reclutamiento abierto permanentemente, y cuyo objetivo es estudiar la asociación entre determinados factores de riesgo relacionados con la dieta y la aparición de patologías crónicas.

marzo 01 / 2016 (JANO)

Un estudio muestra que no sólo estas mitocondrias “sienten” un cambio en los niveles de glucosa circulante, sino que los cambios adaptativos en estas mismas mitocondrias están en el núcleo de la capacidad del cuerpo para regular el azúcar.

El aumento en los niveles de azúcar en sangre que puede venir después de una comida está controlado por las mitocondrias neuronales del cerebro, que se consideran la “fuente inagotable de células”, según han descubierto investigadores de la Escuela de Medicina de la Universidad de Yale, Estados Unidos. Sus hallazgos, publicados en Cell,  podrían ayudar a entender mejor cómo se desarrolla la diabetes tipo 2.

Se cree que los niveles de glucosa en la sangre se controla principalmente por la hormona pancreática insulina, el hígado y los músculos. Sin embargo, este nuevo estudio pone de relieve un papel crucial para la mitocondria en un pequeño subconjunto de neuronas del cerebro en el control sistémico de la glucosa.

El estudio fue diseñado para explorar cómo las neuronas en el cerebro se adaptan al “estallido” de glucosa. Los investigadores se sorprendieron al encontrar que no sólo las mitocondrias de las neuronas “sienten” el cambio de niveles de glucosa circulante, sino que los cambios adaptativos en estas mismas mitocondrias están en el núcleo de la capacidad del cuerpo para manejar el azúcar en la sangre.

Para probar este punto, el equipo de investigación generó varios modelos de ratón en los que una proteína mitocondrial específica llamada proteína desacoplante 2 (UCP2) no existía o estaba presente en cantidades variables en el subconjunto de neuronas que detectan los niveles circulantes de azúcar.

“Hemos encontrado que cuando aumenta el azúcar en el cuerpo, las mitocondrias en subconjuntos de neuronas cerebrales cambian rápidamente su forma y se altera su función”, explica la autora principal, Sabrina Diano, profesor en los departamentos de Obstetricia, Ginecología y Ciencias Reproductivas, Neurociencia y Medicina Comparada de Yale.

Diano señala que lo que sorprendió al equipo de investigación no es que estos cambios se produzcan en respuesta a la glucosa, sino que estos ajustes aparentemente sutiles en un evento celular de “limpieza” en un puñado de células del cerebro tenga un impacto tan poderoso en los niveles circulantes de glucosa al afectar a muchas funciones periféricas de los tejidos.

“Los resultados implican que las alteraciones en este mecanismo pueden ser cruciales para el desarrollo de enfermedades metabólicas como la diabetes tipo 2, en la que el cuerpo no es capaz de limpiar la sangre de los elevados niveles de azúcar que se producen después de las comidas”, apunta Diano, que también es directora del Grupo de Neurociencias Reproductoras. Diano y su equipo centrarán su investigación futura en analizar de si la alteración de este mecanismo mitocondrial en el cerebro está implicada en el desarrollo y la propagación de la diabetes tipo 2.

 marzo 01/ 2016 (JANO)

Un estudio muestra que los individuos con pérdida de sueño tienden a ser incapaces de resistirse a lo que los investigadores llaman ‘premios de aperitivos altamente apetecibles’, es decir, galletas, dulces y patatas fritas.

Escatimar en horas de sueño se ha vinculado a comer en exceso, malas elecciones de alimentos y aumento de peso. Ahora, un estudio publicado en la revista Sleep  muestra cómo la pérdida de sueño inicia este proceso, amplificando y extendiendo los niveles sanguíneos de una señal química que incrementa las ansias por comer, particularmente las ganas de bocadillos, dulces o productos salados con alto contenido de grasa.

En este trabajo, participantes privados de sueño –todos jóvenes y voluntarios sanos– fueron incapaces de resistirse a lo que los investigadores llaman “premios de aperitivos altamente apetecibles”, es decir, galletas, dulces y patatas fritas, a pesar de que habían consumido una comida que suministraba el 90 % de las calorías diarias necesarias dos horas antes.

Los efectos de la pérdida de sueño sobre el apetito eran más poderosos en la tarde y la noche, momentos en los que los refrigerios se vinculan con el aumento de peso. “Hemos encontrado que la restricción del sueño eleva una señal que puede incrementar el aspecto hedónico de la ingesta de alimentos, el placer y la satisfacción obtenida de comer”, dice Erin Hanlon, investigador asociado en Endocrinología, Diabetes y Metabolismo en la Universidad de Chicago, Estados Unidos.

“La restricción del sueño parece aumentar el sistema endocannabinoide, el mismo sistema dirigido por el ingrediente activo de la marihuana, que incrementa el deseo de la ingesta de alimentos”, añade este experto. Esta señal química es el endocannabinoide 2-araquidonoilglicerol (2-AG), cuyos niveles sanguíneos son típicamente bajos durante la noche y se elevan lentamente durante el día, con un pico en la tarde.

Sin embargo, cuando se privó a los sujetos del estudio de sueño, los niveles de endocannabinoides aumentaron más y se mantuvieron altos a través de la noche, más allá del pico típico de de las doce y media de la noche. Durante ese periodo, los sujetos de estudio a los que se restringió el sueño presentaban puntuaciones más altas de hambre y fuerte deseo de comer. Cuando se les dio acceso a los aperitivos, comían casi dos veces más grasa que cuando habían dormido durante ocho horas.

Este aumento en los niveles circulantes de endocannabinoides, señalan los autores, “podría ser un mecanismo por el cual la restricción recurrente del sueño resulta en ingesta excesiva de alimentos, en particular en forma de bocadillos, a pesar de incrementos mínimos en la necesidad de energía”.

“Los costos de la energía de permanecer despierto un par de horas adicionales parecen ser modestos –detalla Hanlon–. Un estudio ha informado de que cada hora de vigilia añadida utiliza alrededor de 17 calorías adicionales. Eso se suma a alrededor de 70 calorías por cuatro horas de sueño perdido. Pero, dada la oportunidad, los sujetos de este estudio lo compensan por atracones de aperitivos, añadiendo más de 300 calorías adicionales. Con el tiempo, puede causar un aumento de peso significativo”.

La obesidad y la restricción del sueño se han vuelto muy comunes. Según los Centros para el Control y Prevención de Enfermedades, alrededor de un tercio de los estadounidenses con menos de siete horas de sueño cada noche y más de un tercio de los adultos en Estados Unidos son obesos. Una encuesta de Gallup de 2013 encontró que los adultos estadounidenses duermen un promedio de 6,8 horas por noche y el 40 por ciento de los adultos, reporta que duerme seis horas o menos.

Un 33 % más de una señal química por falta de sueño

Hanlon y sus colegas diseñaron el estudio para ayudar a entender cómo el sistema endocannabinoide conectaba el sueño breve con el aumento de peso y reclutaron a 14 hombres y mujeres sanos sobre los 20 años como voluntarios. Los investigadores monitorearon los hábitos de hambre y alimentación de los sujetos en dos situaciones: una estancia de cuatro días en el Centro de Investigación Clínica de la Universidad durante la cual pasaron 8,5 horas en la cama cada noche (con un promedio de 7,5 horas de sueño), y otra estancia de 4 días en la que pasaron sólo 4,5 horas en la cama (4,2 horas dormidos).

Los participantes consumieron comidas idénticas tres veces al día, a las 9 de la mañana, a las dos de la tarde y a las siete de la tarde. Los investigadores midieron los niveles de la hormona grelina, la cual aumenta el apetito, y la leptina, que indica la plenitud, en su sangre. Estudios previos han relacionado niveles altos de grelina y bajos de leptina con reducción del tiempo de sueño e incremento del apetito.

Sin embargo, esta vez los científicos midieron también los niveles en sangre de los endocannabinoides. Después de una noche de sueño normal, los niveles de 2-AG eran bajos por la mañana y alcanzaron su punto máximo al comienzo de la tarde, poco después de la hora del almuerzo, y luego disminuyeron.

Después del sueño restringido, los niveles de 2-AG se incrementaron hasta niveles del 33 % más que los que se observan después del sueño normal. También alcanzaron su punto máximo alrededor de 90 minutos más tarde, a las dos de la tarde y se mantuvieron altos hasta cerca de las nueve de la noche.

Tras el periodo de sueño restringido, los sujetos del estudio informaron de un aumento significativo en los niveles de hambre. Este fue prominente poco después de su segunda comida del día, el momento en el que los niveles 2-AG fueron más altos. Con falta de sueño, los sujetos del estudio expresaron un mayor deseo de comer y cuando se les preguntó, estimaron que podían comer mucho más de lo que predijeron el día después de una noche de sueño completa.

Después de la cuarta noche de sueño restringido, se ofreció a los sujetos una gran variedad de productos de aperitivo. A pesar de haber comido una gran comida menos de dos horas antes de que se les ofrecieran los refrigerios, los sujetos en la fase de sueño restringido tenían problemas para limitar su consumo de tentempiés. Eligieron alimentos que proporcionan un 50 % más de calorías, incluyendo el doble de la cantidad de grasa, que cuando estaban completando la fase de sueño normal.

Estos resultados apoyan “la idea de que la restricción de horas de sueño no sólo conduce a un aumento de la ingesta calórica”, sino también a “cambios en los aspectos hedónicos de consumo de alimentos”, escribe Frank Scheer, del Programa de Cronobiología Médica en el Hospital Brigham y de Mujeres de la Universidad de Harvard, Estados Unidos, en un comentario sobre el trabajo. El aumento de 2-AG tras la restricción del sueño, agrega, “puede ser parte del mecanismo por el cual la gente come en exceso”.

A pesar de las limitaciones del estudio -tamaño pequeño y duración corta y frecuencia de muestreo limitada– los resultados son claramente significativos y consistentes con la evidencia epidemiológica, señalan los autores. También son “relevantes para las condiciones normales de la vida”.

En resumen, estos resultados indican que “si tienes una barra de Snickers y has dormido lo suficiente, puedes controlar tu respuesta natural”, explica Hanlon. “Pero si has dormido pocas horas, la unidad de hedónica de ciertos alimentos se hace más fuerte y tu capacidad para resistirte a ellos puede verse afectada. Por lo tanto, es más probable que la comas. Si haces esto una y otra vez, engordarás”.

marzo 01/ 2016 (JANO)

Existe una presunción popular que asocia la tuberculosis con una enfermedad casi erradicada, que afecta sólo a grupos minoritarios. Sin embargo, esta creencia está lejos de la realidad: se estima que un tercio de la población mundial está infectada de manera ?latente?, lo que implica que un diez por ciento terminará por desarrollar la enfermedad de forma ?activa?.

La tuberculosis es una infección bacteriana contagiosa que compromete a los pulmones, pero puede propagarse a otros órganos. La especie de bacteria más representativa de esta patología es Mycobacterium tuberculosis o bacilo de Koch. Los síntomas clásicos implican tos crónica, con esputo sanguinolento, fiebre, sudores nocturnos y pérdida de peso. La infección de otros órganos causa una amplia variedad de síntomas.

?Al contrario de lo que la gente piensa, es muy difícil desterrar la tuberculosis. A 22 años de la declaración de emergencia sanitaria emitida por la OMS, la tuberculosis representa una amenaza de salud pública de primera magnitud a pesar de la disponibilidad de un tratamiento económico y eficaz?, señala la doctora Virgina Pasquinelli a Argentina Investiga, y añade: ?Es la segunda causa de muerte por un agente infeccioso y representa la cuarta parte de la mortalidad evitable en los países en vías de desarrollo. Las estadísticas son alarmantes: hay cerca de 9 millones de enfermos de tuberculosis en el mundo según un reporte de 2013 y 8 500 nuevos casos durante 2013 en nuestro país?.

Si bien la bacteria es ?muy patogénica?, es decir, se necesitan dosis muy bajas para el contagio, la mayoría de las personas logra contener al germen gracias a su sistema inmune. Es lo que se conoce como ?tuberculosis latente?, la que luego se detecta por pequeños granulomas alojados en el pulmón de la persona que estuvo en contacto con la bacteria o mediante ensayos que detectan la respuesta inmune frente a la bacteria. ?Un individuo puede tener tuberculosis latente toda su vida y jamás enterarse. Pero es importante decir que de todos los que tienen tuberculosis de manera latente, un diez por ciento la desarrollará de manera activa?, advierte la investigadora de la UNNOBA. ?Hay que aclarar que la persona que está en período de latencia no contagia?, añade.

Si bien lo más frecuente es el desarrollo de la enfermedad de manera diferida, pasando por un período previo de ?latencia?, es posible desarrollar la tuberculosis de forma ?primaria?. ?Es decir, me infecto y me enfermo. Esto pasa más comúnmente en los pacientes que tienen algún tipo de inmunodeficiencia, como el HIV?, puntualiza Pasquinelli. ?También sucede en los niños y por ese motivo es que todavía es tan importante aplicar la vacuna BCG, que protege para los casos más severos de tuberculosis?, advierte.

Pero ¿por qué no todos los infectados desarrollan la enfermedad? ¿Existen factores que predisponen al contagio y a la posterior ?activación? de la tuberculosis? Sin dudas. Fumadores, personas inmunodeprimidas y mal alimentadas, y diabéticos son más propensos a contagiarse y desarrollar la enfermedad. Uno de los factores más importantes es el ambiental: ?Cuando hay una deficiencia de vitamina D [la cual se activa por la luz solar], la persona está más predispuesta. Además, hay que tener en cuenta la cantidad de exposición al patógeno?, dice la científica de la UNNOBA y ejemplifica: ?Existen muchos casos en fábricas textiles del Gran Buenos Aires, donde trabaja un montón de personas en sótanos en los que no circula aire. Entonces, si alguien con tuberculosis activa tose, el resto de personas sanas tiene más posibilidades de contagiarse?.

Sin embargo, el ambiental no es el único factor: hay que tener en cuenta el factor genético, del cual Pasquinelli es especialista, ya que es el foco de la investigación que desarrolla en la Universidad. ?Por un lado, la genética del paciente y por el otro, la genética del patógeno. Hay cepas que son más severas que otras. Ese es un factor que muchas veces no se estudia y es fundamental?, amplía.

Además de las cepas multirresistentes, es decir, resistentes a varios antibióticos, existen en la actualidad las ultrarresistentes, las cuales ?son resistentes a prácticamente todas las drogas?. ?La tasa de mortalidad en individuos con estos casos es altísima?, alerta Pasquinelli. Lo desconcertante de este dato es que la generación de estas bacterias tan virulentas es, en parte, responsabilidad de los mismos pacientes, ya que se asocia al abandono del tratamiento: ?Para curarse de la enfermedad, el paciente debe ingerir durante seis meses los antibióticos recetados por el médico. Como en el primer mes baja mucho la carga bacteriana, la persona empieza a sentirse mucho mejor: tiene menos sudoración nocturna, disminuye la tos y la fiebre. Por este motivo, muchas veces, el paciente mismo decide abandonar el tratamiento desatendiendo los consejos médicos. Luego de un tiempo el paciente reactiva la enfermedad y además incrementa el riesgo de aparición de una variante resistente?.

Uno de los aspectos más sorprendentes de la enfermedad es que existen individuos que, a pesar de estar en contacto con el bacilo de la tuberculosis, nunca se infectan ni desarrollan la enfermedad de manera ?latente?. En este hallazgo se centra una de las líneas de investigación que desarrolla Virginia Pasquinelli en la UNNOBA: ?La detección temprana del patógeno por la respuesta inmune innata es uno de los factores clave que podría mediar la resistencia a la tuberculosis?.

El sistema inmune reconoce al patógeno desde el inicio y, a partir de eso, empiezan a actuar los denominados ?macrófagos?, a los que Pasquinelli describe como el ?pacman del sistema inmune?: ?Ellos fagocitan y matan al patógeno, en este caso al bacilo de la tuberculosis?, grafica la científica. Luego explica: ?Hay una molécula que nosotros estudiamos que se llama SLAM. Nuestra hipótesis es que SLAM podría actuar como un sensor microbiológico de las micobacterias: esto es reconocer al patógeno, meterse adentro de la célula y conducirlo a ciertas estructuras cuya función es matar rápidamente a la bacteria. La respuesta inmune innata se caracteriza por ser rápida, aunque no es específica: reconoce ciertas estructuras o patrones generales que están presentes en los patógenos?.

A diferencia de la ?innata?, la respuesta inmune adaptativa es más específica y tiene la posibilidad de generar memoria inmunológica, el principio en el que se basan las vacunas. ?Es decir que recuerda al patógeno y si nos volvemos a infectar con el mismo, al tener memoria inmunológica, es más eficiente en este segundo encuentro con la bacteria?, plantea la científica de la UNNOBA.

Como la ?respuesta inmune innata? genera condiciones y regula la ?respuesta inmune adaptativa?, para Pasquinelli es crucial estudiar la primera: ?En el caso de la tuberculosis, una de las cosas que se observa es que las células de la respuesta inmune adaptativa tardan mucho tiempo en llegar al sitio de infección: el pulmón, en general. Y ese retraso es lo que impide que no podamos contener a este patógeno. Con lo cual uno tendería a pensar que si mejoramos la respuesta innata vamos a mejorar la adaptativa?. ?Estamos buscando alguna molécula o mediador que pueda aumentar esa función del macrófago y así mejorar la respuesta inmune frente a la tuberculosis?, sintetiza.

La investigación permitiría, en un futuro, proveer de información para diseñar tratamientos con inmunoterapia que posibiliten prevenir la activación de la enfermedad en individuos con tuberculosis latente (de los cuales, se sabe, un diez por ciento desarrollará la enfermedad). Pasquinelli profundiza: ?Hoy en día existen los anticuerpos monoclonales que actúan disparando o bloqueando una molécula co-estimulatoria. Precisamente SLAM es una molécula co-estimulatoria. Si nosotros descubrimos que esa molécula tiene una función muy importante en desencadenar una respuesta inmune protectiva no es tan inverosímil pensar que en un futuro podamos tener un anticuerpo monoclonal que ayude a aumentar la función de esa molécula. Es sentar las bases de mecanismos que puedan ayudar a diseñar inmunoterapias?.

Otra de las líneas de investigación de la doctora Pasquinelli en la UNNOBA apunta a estudiar los marcadores de susceptibilidad genética: ?Intentamos ver, tanto en individuos sanos, latentes o enfermos, diferentes variaciones en los genes y cómo esas variaciones pueden asociarse a una mayor susceptibilidad a desarrollar la enfermedad o a hacerlo de manera más severa. Estudiamos variaciones genéticas en genes que nosotros ya sabemos que tienen una función determinada en la respuesta inmune frente a la tuberculosis y tratamos de buscar marcadores de susceptibilidad a desarrollar la enfermedad?.

Llamada también ?la gran peste blanca?, la tuberculosis es una de las enfermedades más antiguas de la humanidad, hay evidencias paleontológicas que indican que existía 8000 años antes del nacimiento de Cristo. Fue responsable de una cuarta parte de las muertes entre 1400 y 1600. Entre 1600 y 1800 fue epidémica en Europa, causando millones de muertes, en particular en las clases pobres de la sociedad.

?Peste blanca?, como más se la conoció, no sólo hacía alusión a la palidez de los enfermos, sino también a que afectaba principalmente a jóvenes. Lo más llamativo es que, en el siglo XIX, los rostros lánguidos de los tuberculosos eran considerados atractivos para los cánones de belleza de aquella época. Esta dolencia mortal se volvió una ?enfermedad romántica?, descripta por poetas como John Keats, y George Lord Byron, y escritores como Edgar Allan Poe, Robert Louis Stevenson y Emily Brontë, muchos de los cuales murieron a causa de la enfermedad.

Edgar Allan Poe describió a su mujer, Virginia, como ?delicada, mórbida y angelical?. En 1842 Virginia tuvo un acceso de tos, al que Poe describió de esta manera: ?De repente ella paró, se agarró la garganta y una ola de sangre carmesí corrió por su pecho… la hizo incluso más etérea?. Emily Brontë describe a la heroína de ?Cumbres borrascosas? como ?más bien delgada? y con ojos que ?brillaban como diamantes?. La autora, su madre y hermanos murieron de tuberculosis.

Aunque asociada a la ?inspiración poética? que era un privilegio de la burguesía y las clases altas de la sociedad, se trató de una enfermedad que afectó en gran medida a los pobres. Sin dudas, el hacinamiento y la malnutrición de vastos sectores que propició la Revolución Industrial brindaron las condiciones para que la enfermedad proliferara.

Fue Robert Koch quien identificó al bacilo tuberculoso en 1882, demostrando que la enfermedad era contagiosa. Hubo que esperar hasta 1943 para encontrar un tratamiento eficaz: la estreptomicina, el primero de una serie de antibióticos que probaron ser efectivos contra la bacteria.

marzo 01/ 2016 (noticias de la ciencia)

Un estudio confirma que de cada 100 000 personas infectadas con este virus, 24 desarrollan este trastorno, que hace que el sistema inmunitario ataque el sistema nervioso periférico.

El análisis de muestras de sangre de 42 pacientes con síndrome de Guillain-Barré (GBS) durante el brote de zika en la Polinesia francesa aporta la primera evidencia de que el virus podría causar este trastorno neurológico grave. Los datos se publican en la revista The Lancet.

Así, las cifras del estudio indican que si 100 000 personas fueron infectadas con el virus del Zika, 24 desarrollarían GBS, un síndrome poco común ?generalmente provocado por una infección? que hace que el sistema inmunitario ataque el sistema nervioso periférico. En toda Europa y América del Norte, cada año afecta aproximadamente a 1-2 personas de cada 100 000.

“Este es el primer estudio que examina a un gran número de pacientes que desarrolló Guillain-Barré después de la infección por zika y evidencia que el virus puede causarlo”, explica Arnaud Fontanet, autor principal y profesor del Instituto Pasteur de París, Francia.

Como añade Fontanet, “la mayoría de los pacientes con GBS informaron de que habían experimentado síntomas de la infección por zika un promedio de seis días antes de cualquier síntoma neurológico, y en todos ellos se detectaron anticuerpos contra el virus”.

Entre octubre de 2013 y abril de 2014, la Polinesia francesa experimentó el mayor brote por zika registrado hasta el momento. Se estima que unos 32 000 pacientes consultaron a un médico por la sospecha de una infección y 42 pacientes fueron diagnosticados con Guillain-Barré entre noviembre de 2013 y febrero de 2014.

La infección por el virus del Zika se asocia con síntomas como fiebre, erupción cutánea, dolor en músculos y articulaciones, y conjuntivitis. El actual brote en América Central y América del Sur fue seguido por un aumento de los informes de casos de microcefalia y GBS, lo que ha llevado a la Organización Mundial de la Salud a declarar una emergencia mundial.

Anticuerpos como marcadores de enfermedad

Los 42 pacientes con GBS diagnosticados en el Centro Hospitalario de la Polinesia francesa en Papeete, Tahití, se compararon con dos grupos control: el primero, emparejado por edad, sexo e isla de residencia, y constituido por 98 pacientes que acudieron al mismo hospital pero no tenían fiebre; y el segundo, con 70 pacientes que dieron positivo en el virus del Zika, pero no desarrolló síntomas neurológicos asociados con GBS.

La mayoría de los pacientes con Guillain-Barré (el 88%) informó de síntomas de la infección por zika aproximadamente 6días antes de la aparición de síntomas neurológicos. Aunque ninguno dio positivo por la infección, los análisis de sangre mostraron que 41 (el 98%) portaban anticuerpos contra el virus, y todos (100%) tenían anticuerpos neutralizantes. En comparación, solo 54 (el 56%) de los pacientes sin fiebre ?grupo 1 de control? portaban anticuerpos neutralizantes contra el virus del Zika.

Como en este grupo de islas también son comunes los brotes por dengue, los investigadores querían comprobar si este virus es un factor de riesgo adicional de GBS. La mayoría de los pacientes con Guillain-Barré (el 95,2%) tenían signos de infección anterior por dengue, al igual que la mayoría de los pacientes de los dos grupos de control. Por ello, los autores determinan que, en este caso, la infección por dengue no aumentó el riesgo de GBS entre los pacientes infectados por zika.

24 Guillain-Barré por 100 000 zikas

Los 42 pacientes fueron diagnosticados con un tipo de GBS llamado ?neuropatía motora axonal aguda? (AMAN), aunque pocos portaban los marcadores biológicos asociados típicamente con esta variante, lo que sugiere un mecanismo desconocido de la enfermedad. En general, los pacientes se recuperaron más rápido de lo que se espera con el síndrome.

De ellos, 16 (el 38 %) fueron ingresados en la unidad de cuidados intensivos del hospital y 12 (el 29 %) requirieron asistencia respiratoria. En promedio, los pacientes fueron hospitalizados durante 11 días, pero los que se encontraban en cuidados intensivos permanecieron durante más tiempo (51 días). Tres meses después del alta hospitalaria, 24 (57 %) de los pacientes fueron capaces de caminar sin ayuda. Ninguno de los pacientes murió.

Basándose en los datos de contagio del virus del Zika del 66 % en la Polinesia francesa, los autores estiman que el riesgo de síndrome de Guillain-Barré en la población general durante el brote fue de 0,24 por cada 1 000 infecciones por zika, o lo que es lo mismo, 24 personas por 100 000 infecciones.

“Aunque se desconoce si las tasas de epidemia del zika serán tan altas en las regiones afectadas en Sudamérica como en las Islas del Pacífico, se puede esperar un alto número de casos de GBS en los próximos meses. Nuestros resultados apoyan que el virus del Zika debe añadirse a la lista de agentes patógenos infecciosos susceptibles de causar Guillain-Barré?, concluye Fontanet.

Datos insuficientes

En un comentario publicado en la misma revista, David W Smith, profesor de la Universidad de Australia Occidental, subraya que se debe tomar precaución ya que los datos son todavía escasos y no se sabe si el actual virus del Zika es idéntico a la de brotes anteriores, si se comportará exactamente de la misma forma en una población con genética e inmunidad diferente, o si también interviene algún otro factor o infección.

?El zika se puede añadir a nuestra lista de virus que puede causar el síndrome de Guillain-Barré, y la investigación de estos casos debe incluir pruebas para zika cuando haya una posibilidad de infección por ese virus?, sostiene. ?Aún queda por determinar si se conseguirá demostrar que este virus presenta un riesgo mayor de causar síndrome de Guillain-Barré que sus primos los flavivirus”, subraya el experto.

marzo 01/ 2016 (JANO)

Es posible  se puede transmitir por vía sexual el virus de Zika. El virus es transmitido principalmente por los mosquitos del género Aedes, pero se han registrado algunos casos en los que la transmisión parece haberse hecho por vía sexual.

¿Cómo protegerse?

Todas las personas infectadas por el virus de Zika y sus parejas sexuales, en particular las embarazadas, deberían recibir información sobre el riesgo de transmisión sexual, las opciones anticonceptivas y la seguridad de las prácticas sexuales. Siempre que sea posible, deberían tener acceso a preservativos y utilizarlos de forma correcta y sistemática.

A las mujeres que hayan tenido relaciones sexuales sin protección y crean que pueden estar infectadas por el virus se les debe proporcionar acceso a servicios de anticoncepción de emergencia si no desean quedarse embarazadas.

Las parejas sexuales de embarazadas residentes en zonas con transmisión local del virus o de vuelta de ellas deberían adoptar prácticas sexuales más seguras o suspender las relaciones sexuales a lo largo de todo el embarazo.

¿Se ven afectadas las presentes orientaciones por el hecho de que la infección por el virus de Zika sea asintomática en la mayoría de los casos?

Sí. La ausencia de síntomas complica las cosas. Como la mayoría de las personas infectadas son asintomáticas, quienes vivan en zonas en las que se sabe que está habiendo transmisión local del virus deberían considerar la posibilidad de adoptar prácticas sexuales más seguras o abstenerse de tener relaciones sexuales.

Lo mismo se recomienda durante un mínimo de 4 semanas a quienes estén de vuelta de esas zonas.

Independientemente de los actuales brotes de virus de Zika, la OMS recomienda siempre la adopción de prácticas sexuales más seguras, en particular el uso correcto y sistemático de preservativos para evitar el VIH, otras infecciones de transmisión sexual y embarazos no deseados.

Se ha observado la presencia de virus de Zika en el semen. ¿Deberían hacerse sistemáticamente pruebas de detección del virus en el semen?

La OMS no recomienda la realización sistemática de análisis del semen para detectar la presencia del virus.

 marzo 01/ 2016 OMS/OPS