Una nueva inmunización podría proteger frente a la enfermedad de Whitmore, una de las más letales en las regiones tropicales.Una investigación dirigida desde la Universidad de Exeter, en Reino Unido, podría ayudar a proteger a miles de personas de la melioidosis, una enfermedad a menudo mortal que se encuentra en la mayoría de las regiones tropicales. Estos científicos han creado una vacuna con potencial de proteger de la melioidosis, también llamada enfermedad de Whitmore.

La vacuna, cuyos datos se publican en la revista “Vaccine“, es el resultado de dos décadas de investigación y es la más protectora probada hasta la fecha, según sus creadores.

La melioidosis está causada por la bacteria “Burkholderia pseudomallei”, que se cree que se extiende por el suelo y el polvo, pero los expertos aún no saben por qué solo afecta a personas y animales en las regiones tropicales.

En el noreste de Tailandia, la melioidosis es la tercera causa más común de muerte por enfermedades infecciosas, superada solamente por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) y la tuberculosis. En Darwin, el norte de Australia, la melioidosis es la causa más común de neumonía septicémica fatal adquirida en la comunidad.

La melioidosis cursa normalmente con neumonía y sepsis, y puesto que esos síntomas son similares a muchas otras enfermedades, a menudo se encuentra infradiagnosticada. Esto significa que las tasas de las personas afectadas podrían ser mucho mayores que las registradas oficialmente. El trastorno es difícil de tratar ya que “B. pseudomallei” es resistente a muchos antibióticos, de forma que se necesitan ciclos de antibióticos con varios meses de duración y los pacientes a menudo sufren una recaída.

Ya se han probado potenciales vacunas anteriormente, pero ninguna proporcionó una protección de alto nivel. Otras vacunas contra la enfermedad probadas en animales han dado protección contra la forma aguda de la enfermedad, pero no han conseguido mantener un control a largo plazo de la melioidosis crónica.

Los avances tecnológicos han supuesto que los expertos de la Universidad de Exeter hayan sido capaces de producir una vacuna que podría ayudar a dar protección a los humanos contra la enfermedad. Se han realizado estudios preliminares en ratones y se espera que en el futuro se hagan ensayos clínicos.

La vacuna se compone de una combinación de diferentes proteínas, algunas de las cuales ayudan a producir anticuerpos que estimulan el sistema inmunológico.

Sin embargo, a diferencia de otras vacunas contra la melioidosis que se han probado anteriormente, algunas de ellas en la nueva vacuna inducen respuestas inmunes para proporcionar una mayor protección contra la infección crónica.

Richard Titball, profesor de Microbiología Molecular de la Universidad de Exeter, subraya: “Debido a la nueva tecnología, hemos sido capaces de observar la composición genética de la bacteria y empezar a entender cómo las bacterias se adaptan a las condiciones durante la infección crónica. Ahora queremos realizar más trabajos para determinar si una o más de las proteínas son responsables de esta mejor protección y probar proteínas adicionales para ver si pueden ser antígenos protectores”.
marzo 3/2016 (Diario Médico)

La Administración de Alimentos y Fármacos de Estados Unidos (FDA) emitió recientemente nuevas pautas para reducir la transmisión potencial del virus del Zika desde células humanas, tejidos y productos celulares y basados en tejidos. Con las nuevas pautas, los donantes deben ser considerados no elegibles si se les diagnosticó una infección por zika, si estuvieron en una zona con transmisión activa del virus o si tuvieron contacto sexual con alguien con algunos de estos factores de riesgo en los últimos seis meses.

Las donantes de sangre del cordón umbilical, placenta u otros tejidos gestacionales también deben ser consideradas no elegibles si las mujeres tuvieron algunos de los factores de riesgo antes mencionados en algún momento del embarazo. Además, los donantes muertos deben ser considerados no elegibles si se les diagnosticó una infección por zika en los últimos seis meses.

Las recomendaciones se producen dos semanas después de que la FDA emitió pautas similares para reducir el riesgo del zika en las transfusiones de sangre en Estados Unidos. La FDA dijo que se eligió un periodo de aplazamiento de seis meses debido a los limitados datos disponibles sobre el tiempo que el virus puede persistir en todos los tejidos. “El virus del Zika ha sido detectado en tejidos y fluidos corporales después de que el virus ya no era detectable en el torrente sanguíneo y ha sido detectado en el semen posiblemente 10 semanas después del inicio de los síntomas”, indicó. “Dada la incertidumbre, se determinaron seis meses para tener un nivel apropiado de precaución”.
marzo 3/2016 (Xinhua)

El riesgo de infección por el contacto con un superviviente de Ébola es bajo, según un metaanálisis que se publica en “PLoS Neglected Tropical Diseases“.Aunque el virus del Ébola puede persistir durante un tiempo considerable en ciertos fluidos corporales, se elimina normalmente de la sangre a los 16 días por lo que el riesgo de infección por el contacto con un superviviente es bajo.

No obstante, la gran excepción es la transmisión sexual puesto que el virus permanece en el semen durante meses después de la recuperación del paciente. El equipo de Paul Hunter, de la Facultad de Medicina de Norwich, de la Universidad de East Anglia, en el Reino Unido, se propuso determinar el tiempo que el virus Ébola persiste en diferentes fluidos corporales humanos. Según Hunter, “el reciente brote de ébola ha sido muy diferente a todo lo que habíamos visto antes, ya que duró más tiempo que cualquier aparición anterior del ébola y dejó tras de sí miles de supervivientes. Queríamos saber cuánto tiempo persiste el virus Ébola en diferentes fluidos corporales para evaluar la cantidad de riesgo de transmisión que los supervivientes representan para sus familias, las comunidades y los sanitarios”.

El equipo analizó cerca de 6000 artículos sobre el ébola para identificar aquellos que documentaban la presencia del virus en fluidos corporales, como sangre, orina, semen, sudor, leche materna, heces y fluidos vaginales. Según los resultados, el virus estaba en la mayoría de los tipos de líquido corporal pero no en cada muestra de cada paciente sintomático. Así, la sangre infectada parece ser el fluido corporal más infeccioso, con altas cargas virales observadas. Sin embargo, los investigadores observaron que solo en el 5 por ciento de los pacientes el virus persistía en sangre después de 16 días de enfermedad, y que el tiempo más largo en que sobrevivió el el virus en su sangre fue de 29 días. Además, en la mayoría de los supervivientes pasaron de tener activa la enfermedad a la convalecencia en torno a 16 ó 17 días.

Por otro lado, el 70 por ciento de las muestras de semen de los supervivientes dieron positivo para el virus en los primeros siete meses después de la enfermedad (en los datos disponibles hasta la mitad de 2015). Aparte de la sangre y el semen, la mayoría de los otros fluidos corporales representan un riesgo infeccioso bajo, pero hubo muy poca evidencia para realizar una conclusión firme en leche materna. “Esta investigación es importante porque ha habido poca evidencia para dar una orientación definitiva sobre qué fluidos corporales son infecciosos y cuándo suponen un riesgo. Por encima de todo, esta investigación refuerza la justificación de emplear evidencia científica en lugar del miedo cuando se gestionan enfermedades infecciosas como el ébola”.

Hunter ha concluido que el trabajo demuestra que el virus ” al cabo de unas semanas ya no está presente en la mayoría de los fluidos corporales, excepto en el semen. Sin embargo, hay datos de complicaciones de salud posteriores. No se encontró ningún evidencia de que el virus pueda reactivarse hasta el punto de convertirse en infeccioso para otros por contacto no sexual”. En cualquier caso, el gran número de supervivientes permitirá seguir investigando las secuelas.
marzo 3/2016 (Diario Médico)

El factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF) previene la degeneración de neuronas causada por deficiencia de frataxina, proteína responsable de la aparición de la ataxia de Friedreich, según un estudio de la Universidad Autónoma de Madrid.La ataxia de Friedreich es una enfermedad hereditaria. Está causada por mutaciones recesivas que provocan una disminución drástica en los niveles de frataxina, una proteína fundamental en la formación de los centros hierro-azufre que, a su vez, son esenciales para la función de diferentes proteínas celulares, incluyendo los complejos responsables de la producción de energía en las mitocondrias.

La deficiencia de frataxina provoca la degeneración de ciertas neuronas en el cerebelo y la médula espinal. A consecuencia de ello, los pacientes con ataxia de Friedreich experimentan problemas en la coordinación de sus movimientos, que van empeorando hasta que muchos de ellos se ven abocados a utilizar una silla de ruedas.

Los síntomas comienzan, normalmente, entre los 5 y los 15 años, aunque también pueden tener un inicio mucho más precoz o tardío. Además, los pacientes pueden sufrir problemas no neurológicos como escoliosis, cardiomiopatía o diabetes. En la actualidad no se dispone de una cura o tratamiento eficaces para la ataxia de Friedreich.

En los últimos años, el grupo de investigación de Javier Díaz Nido, del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (CBMSO), del Centro Mixto de la Universidad Autónoma de Madrid (UAM) y del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC), y que también pertenece al Instituto de Investigación Sanitaria del Hospital Puerta de Hierro-Majadahonda (IDIPHIM), se ha centrado en esclarecer las bases moleculares de la neurodegeneración en la ataxia de Friedreich, con el objetivo de desarrollar terapias que puedan ser eficaces para su tratamiento.

Neuroprotección
El factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF) es una proteína secretada, principalmente, en el sistema nervioso que estimula la supervivencia de las neuronas y la función sináptica (comunicación entre neuronas). Numerosos estudios han demostrado que tiene un papel protector en algunos modelos de daño neuronal.

En el estudio que acaba de publicar “Molecular Therapy” se demuestra que la transferencia del gen que codifica el BDNF a las neuronas es capaz de evitar la muerte neuronal en cultivos celulares en los que se induce la deficiencia de frataxina.

Este efecto neuroprotector del BDNF se observa también in vivo: “Cuando se induce la deficiencia de frataxina en el cerebelo de ratones, se observa la muerte y atrofia de distintos tipos de neuronas; y como consecuencia, los ratones sufren una disminución significativa de su capacidad para coordinar sus movimientos. Todos estos cambios patológicos se previenen con la trasferencia del gen que codifica el BDNF”, explica Díaz-Nido.

Aunque se trata de un trabajo de investigación básica con un modelo animal, sugiere nuevas vías de intervención terapéutica para la ataxia de Friedreich, bien basadas en la terapia génica con factores neurotróficos o bien en el uso de fármacos capaces de mimetizar la acción de dichos factores.
marzo 3/2016 (Diario Médico)

La inyección intravítrea de células madre procedentes de médula ósea se está ensayando como terapia de la retinosis pigmentaria. Los resultados iniciales son prometedores.María Elena Rodríguez González, oftalmóloga adjunta del Hospital Virgen de la Arrixaca, de Murcia, ha presentado en Valladolid la iniciativa de la Asociación Castellano-Leonesa de Retinosis pigmentaria: un ensayo clínico de terapia celular en retinosis pigmentaria, estudio que supone uno de los primeros trabajos en esta materia a nivel europeo. “El objetivo del estudio que estamos llevando a cabo es verificar si la inyección de células madre obtenidas de la propia médula ósea en el interior del ojo (inyección intravítrea) comporta algún tipo de efecto perjudicial para los pacientes”, explica a DM Rodríguez. “Otro objetivo fundamental es comprobar si la inyección de estas células madre modifica de modo favorable la función visual del ojo inyectado”.

Nueva esperanza
Los resultados preliminares apuntan a que “no han existido hasta la fecha complicaciones derivadas de estos tratamientos”, apostilla la investigadora, aunque prefiere no precipitarse con los “esperanzadores” resultados hasta que finalice el trabajo.

La oftalmóloga de Murcia explica que actualmente no existe un tratamiento estandarizado y que se han empleado diversas terapias convencionales entre las cuales se encuentra el aporte de suplementos nutricionales existiendo controversia sobre su eficacia.

El primer paciente fue reclutado en noviembre de 2014 y actualmente se ha incluido a 7 pacientes y se espera finalizar el reclutamiento a lo largo del 2016. Durante la fase de reclutamiento 77 pacientes han solicitado información. Se ha realizado la infusión de células madre intravítreas en 7 pacientes sin incidencias y tras el alta hospitalaria comienza la fase de seguimiento que consta de 10 visitas presenciales (a los 1, 8, 15, 30, 60, 90, 120, 180, 270 y 360 días).

La investigadora recuerda que la retinosis pigmentaria es la causa de degeneración hereditaria de la retina más frecuente y por el momento no tiene tratamiento. Se estima que hay unos 25 000 afectados en toda España. Los primeros síntomas de la retinosis pigmentaria son ceguera nocturna o, lo que es lo mismo, lenta capacidad para adaptarse a la oscuridad y pérdida progresiva del campo visual hasta formar una visión en túnel. Aparece de manera silenciosa y lenta, tardándose en acudir al oftalmólogo, por término medio, 15 años desde que se inician los primeros síntomas.
marzo 3/2016 (Diario Médico)

Una nueva molécula, safinamida, refuerza el tratamiento de la enfermedad de Parkinson, ya que alarga los tiempos de ‘on’, sin elevar complicaciones. Incrementar el tiempo de periodo ON es uno de los objetivos en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson, ya que este fenómeno eleva claramente la calidad de vida al mejorar el control de síntomas. Una nueva molécula, safinamida, comercalizada por la farmacéutica Zambon como Xadago se acaba de presentar en España para el tratamiento de la enfermedad de Parkinson (EP) en estadio medio o avanzado. Constituye un tratamiento complementario a una dosis estable de levodopa (L-dopa) sola o en combinación con otras terapias para la EP en pacientes con estadios medios o avanzados con fluctuaciones.

Doble mecanismo de acción
Este lanzamiento supone un importante avance para los pacientes porque safinamida, que es la primera nueva molécula con un doble mecanismo de acción aprobada en los últimos diez años, ha demostrado incrementar significativamente el tiempo de periodo ON sin discinesia, cuando se administra como tratamiento complementario a la levodopa.

Jaime Kulisevsky, director científico en el Hospital San Pablo, de Barcelona, ha comentado que safinamida es un compuesto único que se caracteriza por un mecanismo de acción tanto dopaminérgico como no dopaminérgico, que modula la neurotransmisión dopaminérgica y glutamatérgica alterada en los pacientes con párkinson. Como consecuencia, “puede convertirse en un medicamento importante para el control de la EP en todos los estadios de la enfermedad”.

Para Maurizio Castorina, CEO del grupo Zambon, es significativo que los enfermos de párkinson pueden recibir por vía oral, una vez al día, un tratamiento innovador, complementario a la levodopa o a otros tratamientos, que contribuye a aumentar al máximo el control de los síntomas motores, sin empeorar las complicaciones motoras”.
marzo 3/2016 (Diario Médico)