Se trata de un hallazgo inédito sobre la fluorosis dental. Un equipo interdisciplinario de la Facultad de Odontología demostró que el endurecimiento de la dentina ?el tejido que une el esmalte a la pulpa del diente? se debe a una mayor especialización de las células que lo forman. Si bien los estudios experimentales fueron realizados con dientes de ratas de laboratorio, este avance permitiría mejorar los tratamientos restaurativos con los que se aborda actualmente la enfermedad. El trabajo fue reconocido por la Sociedad Argentina de Investigación Odontológica.

La fluorosis es una enfermedad producida por el consumo crónico y excesivo de flúor, generalmente a través del agua bebida. Según los especialistas, el cuadro clínico de ?fluorosis? puede tener dos componentes principales: cuando hay formación de huesos quebradizos (fluorosis esquelética) y cuando se desarrollan dientes moteados con manchas oscuras en el esmalte (fluorosis dental).

La Organización Mundial de la Salud (OMS) establece que el contenido máximo de flúor en el agua para beber no debería superar un miligramo por litro (1 mg/L) para evitar la aparición de fluorosis. Este trastorno clínico tiene un comportamiento epidemiológico endémico: afecta a millones de personas en el mundo y se presenta frecuentemente de modo localizado en algunas regiones.

Además de dañar el esmalte de los dientes, debilitándolo y manchándolo, la fluorosis dental también produce una reacción biológica que endurece o ?hipermineraliza? la dentina, el tejido intermedio que une al esmalte con la pulpa de las piezas dentales. Comprender los factores moleculares que desencadenan este proceso fue el propósito de un estudio inédito realizado por un equipo interdisciplinario de investigadores de la Facultad de Odontología de la Universidad Nacional de Córdoba.

El trabajo confirmó mediante pruebas de laboratorio que en el proceso de hipermineralización (en el que están implicadas una serie de enzimas y proteínas), no se produce un aumento de la cantidad de células que secretan la dentina ?técnicamente denominados odontoblastos?, sino que el número de células se mantiene, pero éstas se ?especializan? en producir una dentina más mineralizada.

Este proceso se relaciona con la participación de la proteína ?conexina 43?, que juega un rol protagónico permitiendo que haya un pasaje más fluido de moléculas pequeñas ?incluyendo iones como calcio-, entre los odontoblastos, generando así mayor mineralización de la dentina.

La proteína responsable

?La proteína conexina 43 se localiza en varios tejidos, entre ellos en la pulpa dental, el tejido blando que está en el centro del diente. Puede estar libre en el interior de las células, regulando la transcripción de ciertos genes, o puede ubicarse en la membrana de las células, haciendo las veces de canal o conexión entre una célula y otra?, explica Viviana Centeno, doctora en Ciencias de la Salud y directora del proyecto de investigación.

?Mediante métodos de laboratorio, pudimos detectar que el fluoruro aumenta la expresión de conexina 43, y a través de ese incremento se desencadenan eventos posteriores que favorecen la hipermineralización de la dentina?, señala.

¿Cómo sucede esto? ?A través de técnicas de inmunohistoquímica y de biología molecular, que permiten detectar y hacer visibles moléculas, reconocimos que la mayor mineralización no se dio a través de un aumento de la cantidad de odontoblastos, sino que se generaron odontoblastos más eficaces para secretar enzimas que luego endurecen la dentina?, precisa Pablo Fontanetti, doctor en Odontología e integrante del equipo.

Sobre la importancia de reconocer la cascada de eventos que generan la mineralización de la dentina, Centeno asevera: ?Estos estudios básicos nos permitirán entender mejor cómo se comporta la dentina, para analizar qué posibles herramientas servirían a los odontólogos para que la adhesión de las carillas sea más efectiva?.

A partir de estos resultados, actualmente los investigadores están realizando estudios para comprobar si, inhibiendo la participación de la conexina 43, podrían revertirse los efectos producidos por el flúor.

Impacto en los tratamientos

La fluorosis produce daños irreversibles en el esmalte dental que se manifiestan a través de manchas marrones. En la clínica odontológica se realizan tratamientos que logran una mejora estética mediante restauraciones protésicas, donde siempre está involucrada la dentina.

?En la actualidad, la fluorosis dental solo es tratada de forma posterior a su aparición. Los tratamientos existentes se basan en quitar el esmalte manchado y dañado a través de un proceso abrasivo, para luego colocar carillas que reemplazan el esmalte de los dientes?, detalla Viviana Centeno.

Los cortes de incisivo inferior de rata se montan en un portaobjeto para la observación con microscopio (izquierda). En microfotografías de los cortes se puede observar el tejido pulpar,la empalizada de odontoblastos y por encima, la dentina que éstos secretan (derecha).

Reconocer las causas moleculares de la ?hipermineralización? de la dentina permitiría ensayar tratamientos más eficaces. Sucede que al endurecerse, la dentina pierde permeabilidad y dificulta la adhesión de carillas restaurativas.

?Normalmente, a la fluorosis dental se la considera una enfermedad propia del esmalte. Pero en realidad, también afecta a la dentina ya que, por debajo del esmalte dañado, la dentina responde con el proceso opuesto a fin de proteger el tejido más importante para el diente, la pulpa dental, donde se encuentran los nervios y vasos sanguíneos que llevan nutrientes y eliminan sustancias de desecho. Por eso, nosotros estamos estudiando qué sucede en la dentina para intentar aproximarnos a nuevas soluciones?, añade Centeno.

Lo novedoso del trabajo se asienta en el proceso de dilucidación de los mecanismos por el cual el flúor desencadena efectos en la dentina. El punto, que abre una perspectiva de conocimiento y aplicación relevante, se vincula con el hecho de que la dentina ? en su origen embriológico y en las características de proporción de matriz orgánica? tiene grandes similitudes con el hueso.

En este sentido, los investigadores consideran que los procesos estudiados sobre la dentina permitirían extrapolar información para conocer qué produce el exceso de flúor sobre el hueso durante su formación. De este modo, generar este marco de conocimientos puede ayudar a reconocer mecanismos que subyacen al desarrollo de la fluorosis esquelética.

El modelo experimental, cimiento para una investigación básica en salud

Para realizar los estudios de laboratorio, el equipo desarrolló un modelo experimental que se basó en inducir fluorosis en roedores a través de la ingesta de agua con diferentes dosis de flúor.

En el diseño de este modelo, se tomaron en cuenta variables que determinan las diferentes dosis que pueden generar procesos de fluorosis en seres humanos y en animales. Se trabajó con incisivos de roedores adultos porque es un diente que permite estudiar el efecto del flúor en la formación del diente, ya que en roedores los incisivos crecen continuamente durante toda su vida.

Si bien, los resultados conseguidos no son directamente extrapolables a humanos, permiten reconocer variables que dan cuenta de cómo se desencadenan los procesos moleculares.

marzo 29/2016 (ediciones médicas)

Las mitocondrias son orgánulos multifuncionales cuya disfunción se relaciona con las enfermedades cardiovasculares, inflamatorias o neurodegenerativas y con el proceso de envejecimiento.

Son las principales centrales energéticas de la célula y producen la mayor parte de la energía a partir de compuestos básicos como son los azúcares o los lípidos en un proceso conocido como respiración mitocondrial.

Una de las principales causas del daño celular en las enfermedades mitocondriales es la deficiencia energética, especialmente en los tejidos con mayor dependencia de energía como son el cerebro, los músculos esqueléticos, el hígado o el corazón.

Ahora, un equipo de investigadores del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares Carlos III (CNIC), en España, ha identificado que el fenómeno denominado ?transporte reverso de electrones? (RET), cuyo papel fisiológico se desconocía, es clave para que la mitocondria se adapte a distintos tipos de alimentos.

El estudio, liderado por José Antonio Enríquez y cuya primera autora es Adela Guarás, se publica en Cell Reports  y confirma la naturaleza dinámica de la cadena de transporte, se centra en el metabolismo celular y abre nuevos horizontes en el complejo análisis de los factores implicados en la adaptación celular al uso de diferentes nutrientes, un proceso necesario para prevenir enfermedades metabólicas.

La cadena respiratoria es la encargada de producir energía a partir de los nutrientes ingeridos. Para ello, explican los investigadores, recibe los electrones procedentes de las moléculas que se oxidan durante el metabolismo celular, en su mayor parte azúcares y ácidos grasos.

La entrada de dichos electrones a la cadena puede producirse en diferentes puntos, y ahí es donde radica la importancia del modo en el que la cadena se estructura y organiza. ?En biología estructura y función van de la mano?, afirma Adela Guarás.

Hasta ahora la visión tradicional de la cadena de transporte electrónico nos muestra sus seis componentes, cuatro complejos multiproteicos (I, II, III y IV) y dos transportadores electrónicos, como una sucesión lineal de elementos con poca versatilidad estructural.

Sin embargo, comentan los científicos, en los últimos años se ha observado que los complejos multiproteicos de la cadena son capaces de ?asociarse y disociarse dinámicamente, y dicha dinámica permite regular su eficiencia?, explica José Antonio Enríquez. La pregunta sobre la que este trabajo arroja luz es ¿cómo y en respuesta a qué se reorganizan las asociaciones entre los complejos respiratorios?

De forma muy sencilla podría decirse que los electrones provenientes de los nutrientes oxidados son transportados en dos tipos de moléculas hasta la cadena: NADH o FADH2. Y la proporción de electrones aportados como NADH o FADH2 varía según el tipo de alimento. Es decir, aclaran, hay una mayor proporción de NADH en el metabolismo de los azúcares, mientras que los ácidos grasos aportan proporcionalmente más electrones en forma de FADH2.

A su vez, añaden, cada tipo de molécula (NADH o FADH2) introduce los electrones a la cadena por diferentes vías; ?por ello la cadena debe reorganizarse para decantarse por una u otra vía de entrada de electrones en función de qué esté utilizando la célula como alimento?.

En concreto, la ruta NADH , mayoritaria para los azúcares, vuelca sus electrones sobre una asociación de complejo I con complejo III; mientras que la vía FADH2, mayoritaria para ácidos grasos, precisa que estos dos complejos estén disociados ya que vuelca sus electrones sobre complejo III no asociado con complejo I.

Entonces ¿cómo se disocia el complejo III del complejo I? La respuesta es sencilla, degradando el segundo. Y el mecanismo que media esta degradación es el RET.

En conclusión, afirma Guarás, ?podría decirse que, cuando se consumen ácidos grasos y la entrada de electrones por FADH2 se incrementa en exceso, la cadena se satura de electrones volcándose no hacia el complejo III, sino realizando el camino inverso, de vuelta hacia el complejo I. Esto produce un daño en este complejo e induce su degradación. Así el complejo III queda libre para recibir los electrones de la vía mayoritaria en ese momento, la vía FADH2?, apunta Guarás.

Y, si este proceso falla en la adaptación, el tipo de alimento no se procesa de la forma adecuada. En consecuencia, pueden producirse disfunciones metabólicas, añaden los investigadores.

marzo 29/2016 (CINC)

Una dieta rica en vitamina C podría recortar en una tercera parte el riesgo de progresión de las cataratas. Así lo sugieren los resultados de un nuevo estudio. La investigación es también la primera que muestra que la dieta y el estilo de vida podrían jugar un papel mayor que el de la genética en el nivel de desarrollo y de gravedad de las cataratas.

Las cataratas surgen de forma natural con la edad y enturbian el cristalino del ojo, que se vuelve opaco. A pesar del advenimiento de la moderna cirugía de eliminación de cataratas, estas siguen siendo globalmente una causa principal de ceguera.

El equipo del Dr. Christopher Hammond, del King’s College en Londres en el Reino Unido, examinó si ciertos nutrientes presentes en la comida, o los suplementos dietéticos adecuados, podrían ayudar a prevenir la progresión de las cataratas. Hammond y sus colegas también intentaron averiguar cuánta influencia ejercen los factores ambientales, incluyendo la dieta, con respecto a la ejercida por los genéticos.

El equipo examinó datos de más de 1 000 parejas de gemelas y mellizas del Reino Unido. Las participantes respondieron a un cuestionario sobre su alimentación habitual, lo que ayudó a hacer un seguimiento de su consumo de vitamina C y de otros nutrientes, incluyendo las vitaminas A, B, D, E, el cobre, el manganeso y el cinc. A fin de medir la progresión de las cataratas, se empleó visualización digital para comprobar la opacidad de sus cristalinos a una edad aproximada de 60 años. Unos 10 años más tarde, los autores del estudio llevaron a cabo una nueva medición con 324 de las parejas de gemelas y mellizas (151 de gemelas y 173 de mellizas).

Durante la medición inicial de referencia, se asociaron las dietas ricas en vitamina C con un 20 por ciento de reducción del riesgo para las cataratas. Diez años después, los investigadores encontraron que las mujeres que habían señalado que consumían más alimentos ricos en vitamina C tenían un 33 por ciento de reducción en el riesgo de progresión de cataratas.

Los factores genéticos supusieron el 35 % de las diferencia en la progresión de las cataratas. Los factores ambientales, como la dieta, representaron el 65 por ciento. Estos resultados convierten al estudio en el primero en sugerir con bastante firmeza que los factores genéticos podrían ser menos importantes en la progresión de las cataratas de lo que se pensaba previamente.

marzo 29/2016 (Noticias de la ciencia)

Un estudio con ratones muestra que la leptina afecta la comunicación entre el cerebro y el páncreas, que produce la insulina. La exposición a la hormona leptina en el útero podría aumentar el riesgo de un niño de desarrollar diabetes tipo 2, sugiere un nuevo estudio con ratones.

La leptina es secretada por las células grasas. Ayuda a mantener el equilibrio energético del cuerpo, explicaron los autores del estudio.

Los hallazgos de experimentos con ratones podrían mejorar la comprensión sobre la forma en que la diabetes tipo 2 se desarrolla en los niños, sobre todo entre los que tienen madres obesas, apuntaron los investigadores.

Pero es importante anotar que la investigación con animales con frecuencia no produce resultados similares en los humanos.

El estudio aparece en la edición en línea del 24 de marzo de la revista Cell Reports.

“Mostramos que la exposición del cerebro embrionario de los ratones a la leptina durante un periodo clave del desarrollo resultó en alteraciones permanentes en el crecimiento de las neuronas desde el tallo cerebral hasta el páncreas, que resultó en perturbaciones a largo plazo en el equilibrio de los niveles de insulina en los ratones adultos”, apuntó en un comunicado de prensa de la revista Sebastien Bouret, investigador del programa de neurociencias del desarrollo del Hospital Pediátrico de Los Ángeles.

El páncreas produce y libera la insulina, la hormona que controla los niveles de azúcar (glucosa) en sangre. Una falta de suficiente insulina puede conducir a la diabetes.

“Este fallo en la comunicación entre el cerebro y el páncreas resultó en una regulación, o homeostasis, dañada de la glucosa en el ratón adulto”, añadió Bouret.

Bouret dijo que los bebés nacidos de madres obesas tienen niveles altos de leptina. Esto, señaló, “podría ponerlos en un riesgo más alto de diabetes tipo 2 y obesidad”.

marzo 24/ 2016 (HealthDay)

El virus del Zika probablemente haya llegado a América entre mayo y diciembre de 2013, más de un año antes de que se reportara por primera vez en Brasil, según un estudio reciente.

Eso se corresponde con un momento en que hubo un aumento en la cantidad de viajeros aéreos que llegaron a Brasil de países donde se sabía que había Zika, y en que había brotes de Zika en las Islas del Pacífico.

Es probable que el virus llegara al continente americano traído por una sola persona, reportaron los investigadores.

Los nuevos hallazgos se basaron en análisis de siete genomas del virus del Zika de Brasil. El Zika se detectó en Brasil en mayo de 2015, y el país está en medio de una epidemia.

“Aunque el tamaño de la muestra de este estudio es pequeño… el trabajo representa un resultado importante, dado lo poco que se sabe hasta la fecha sobre este virus emergente”, explicaron en un comunicado de prensa de la Asociación Americana para el Avance de la Ciencia los investigadores, dirigidos por Nuno Rodriguez Faria, del Ministerio de Salud de Ananindeua, en Brasil.

El nuevo informe se publicó en  la revista Science.

El virus del Zika se descubrió por primera vez en Uganda en 1947, y no se pensó que supusiera unos riesgos importantes para la salud hasta el año pasado, cuando se hizo evidente que representaba una posible amenaza devastadora para las mujeres embarazadas.

Se cree que la exposición al Zika en el embarazo provoca un raro defecto congénito llamado microcefalia, en que un bebé tiene una cabeza mucho más pequeña de lo normal. Pero los resultados preliminares de este estudio en curso todavía no han aclarado ese vínculo, señalaron Faria y sus colaboradores.

El Zika, que es transmitido por el mosquito Aedes aegypti, es ahora prevalente en gran parte de Latinoamérica y el Caribe.

Pero en la mayoría de adultos sanos, el virus no provoca síntomas o causa molestias leves, como fiebre, sarpullido, dolor articular o conjuntivitis, según los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) de Estados Unidos. Los síntomas podrían durar entre varios días y una semana tras ser picado por un mosquito infectado.

Debido a que los visitantes a un área afectada por el Zika quizá no se den cuenta de que se han infectado, los CDC recomiendan usar repelente contra insectos durante tres semanas después de un viaje, para prevenir las picaduras de mosquito de forma que no propaguen el Zika a mosquitos no infectados.

Además, actualmente los CDC ofrecen estos consejos a las mujeres embarazadas:

? Piense en la posibilidad de posponer los viajes a cualquier área en que se esté produciendo la transmisión del virus del Zika.

? Si debe viajar a o vivir en algunas de estas áreas, hable primero con su proveedor de atención sanitaria y siga estrictamente los pasos para la prevención de las picaduras de mosquitos.

? Si su pareja es un hombre que vive en o ha viajado a un área en la que se está produciendo la transmisión del Zika, use preservativos de forma correcta cada vez o no tenga sexo durante el embarazo.

marzo 24/ 2016 (HealthDay)

Investigadores españoles analizan durante una carrera de maratón cómo influye el sodio perdido a través del sudor en el mantenimiento de unas condiciones estables y fisiológicamente adecuadas para el organismo.

Durante muchos años, los científicos han resaltado la importancia de estar correctamente hidratado al hacer ejercicio. El mantenimiento de los niveles de sodio en nuestro cuerpo se ha convertido en una prioridad esencial para el éxito tanto de deportistas de élite como aficionados.

La cantidad de sudor perdido en la mayor parte de actividades atléticas (fútbol, baloncesto, voleibol) es relativamente baja debido a la duración de estos deportes. Sin embargo, en las competiciones de resistencia y de ultra resistencia ?como las carreras de maratón, cada vez más populares? la cantidad de sudor perdido puede suponer varios litros.

Por ello, expertos del Laboratorio de Fisiología del Ejercicio de la Universidad Camilo José Cela (UCJC) han analizado los electrolitos en el sudor de un grupo de maratonianos y la concentración de electrolitos en la sangre tras finalizar la competición.

?Con el sudor no solo se pierde líquido ?que puede ser repuesto con la bebida?, sino que también disminuyen también varios electrolitos esenciales para el mantenimiento hídrico y la función neuromuscular, especialmente el sodio?, explica Beatriz Lara, autora principal del estudio e investigadora de la UCJC.

El problema surge cuando esa pérdida excesiva de electrolitos por el sudor no se recupera adecuadamente con bebidas o alimentos, lo que puede desembocar en hiponatremia (concentración de sodio en sangre por debajo de 135 mmol/L que, en casos graves, puede provocar disminución de la conciencia, alucinaciones o coma, hernia cerebral e, incluso, la muerte).

El trabajo, publicado en Scandinavian Journal of Medicine & Science in Sports, demuestra la necesidad de mantener durante la competición un correcto nivel de electrolitos en sangre para evitar una reducción del rendimiento y complicaciones de salud asociadas.

¿Cómo repercute esto en la carrera de maratón?

Durante la investigación, a un grupo de 51 maratonianos se les colocaron dos parches en la piel diseñados especialmente para recolectar muestras de sudor, con los que corrieron toda la maratón. Justo tras finalizar la competición, se les extrajo una muestra de sangre para analizar la cantidad de electrolitos.

Tras un primer análisis se categorizó a los corredores en tres grupos de acuerdo con la concentración de sodio: corredores con un sudor ?poco salado?; sudadores ?típicos? con una cantidad normal de sodio en el sudor, y sudadores ?salados?, que representan a aquellos corredores con una cantidad excesiva de sodio en el sudor.

Los datos muestran que los maratonianos con concentraciones muy elevadas de electrolitos en sudor (los ?salados?) tuvieron menores concentraciones de electrolitos en sangre, a pesar de que se rehidrataron correctamente y tomaron la misma cantidad de alimentos con sal que el resto de corredores.

Estas cifras indican que las concentraciones de electrolitos en el sudor pueden influir en la homeostasis hidroelectrolítica durante el maratón, es decir, en el mantenimiento de unas condiciones estables y fisiológicamente adecuadas para que el organismo pueda desempeñar sus funciones.

?La concentración de electrolitos en el sudor es un factor esencial para predecir las necesidades de sales durante una actividad deportiva, especialmente de resistencia, como la maratón. Es probable que los individuos con un sudor muy salado se beneficien de la suplementación oral, por ejemplo, con cápsulas de sales?, concluye Lara.

marzo 29/ 2016 (JANO)