Los niveles de colágeno tipo II y ácido hialurónico miden de forma más efectiva que las radiologías la degradación del cartílago en estadios iniciales y la eficacia de los tratamientos aplicados, según un estudio español publicado en “Plos One“.
El colágeno tipo II y el ácido hialurónico son biomarcadores eficaces para la detección de la artrosis, según se ha observado en un estudio realizado en modelo animal de perro. Su incremento en la sangre permite, de forma mucho más eficaz que las radiologías, detectar la degradación del cartílago en las fases iniciales de la enfermedad, lo que constituye una detección precoz, señala a DM José María Carrillo, profesor de la CEU-UCH y titular de la Cátedra Fundación García Cugat-CEU de Investigación Biomédica de la Universidad CEU Cardenal Herrera, de Valencia, que junto a investigadores de las universidades de Las Palmas de Gran Canaria, Murcia, Córdoba y Bolonia (Italia), y la Clínica Quirón de Barcelona, han elaborado un estudio al respecto publicado en “Plos One”.

Mejor que el control radiológico
Además, Carrillo insiste en que la detección de estos biomarcadores permite medir la eficacia de tratamientos innovadores, como es la combinación de células madre mesenquimales autólogas de tejido adiposo y plasma rico en factores de crecimiento.
Este hallazgo es aplicable a artrosis, independientemente de donde ésta se instale. Pero, el profesor señala que uno de los ámbitos en los que tendría mayor impacto sería en la artrosis de cadera, zona en la que se ha centrado el estudio. Para detectar de forma preventiva la artrosis de cadera en sus estadios iniciales, el diagnóstico radiológico no es totalmente eficaz, por lo que “la determinación de biomarcadores que no requieren biopsia, como una forma menos invasiva de diagnóstico de la artrosis, puede adelantar diagnósticos, y por tanto tratamientos, con los que se consiga que se produzcan menos casos y menos intervenciones de prótesis de cadera”.

Los investigadores han analizado dos componentes presentes en los cartílagos de las articulaciones: el colágeno de tipo II y el ácido hialurónico. “El colágeno de tipo II es la proteína estructural más abundante en el cartílago y el ácido hialurónico es uno de los principales componentes del líquido sinovial. Cuando existe artrosis, el primero aumenta y el segundo se reduce reflejando el grado de degradación del cartílago, por lo que decidimos determinar su validez como biomarcadores de la evolución de esta enfermedad y de la eficacia del tratamiento aplicado”.

Terapia celular
Concretamente, la terapia ha sido la inyección intraarticular de células madre mesenquimales autólogas de tejido adiposo en combinación con plasma rico en factores de crecimiento, un tipo de tratamiento en el que la cátedra García Cugat es pionera a nivel internacional. Los perros con artrosis de cadera tratados con esta innovadora terapia fueron monitorizados antes de la intervención y uno, tres y seis meses después de ella, mediante dos sistemas: el nivel de apoyo del animal caminando en una plataforma de fuerza cinética y los niveles de colágeno de tipo II y ácido hialurónico, mediante muestras de sangre. “La mejoría era evidente, puesto que la la plataforma de fuerza de apoyo que se ha empleado no es una medida subjetiva”.

Ambas pruebas confirman la existencia de artrosis de cadera, aunque no existan signos radiológicos, y la regresión de la enfermedad mediante el tratamiento, por lo que constituyen biomarcadores eficaces en el diagnóstico y en la evaluación de la eficacia del tratamiento en sus fases iniciales, de forma más precisa que mediante las habituales pruebas radiológicas, en las que solo se aprecia la evolución de la artrosis cuando esta se encuentra en un estadio muy avanzado. Actualmente, la administración de condroprotectores, ondas de choque o rehabilitación son, entre otros, los abordajes más empleados para la artrosis, aunque se espera que la confirmación de los datos comienze a dar paso a una nueva generación de tratamientos biológicos como los que se han empleado en este estudio.
abril 1/2016 (Diario Médico)

La calidad de vida mejora con revisiones y pruebas periódicas como alternativa a terapias agresivas en pacientes con tumores de bajo volumen.La vigilancia activa de los pacientes con cáncer de próstata, con tumores diagnosticados de muy bajo volumen y muy baja agresividad, se postula como una terapia pionera alternativa a un tratamiento inmediato de la enfermedad. Así se desprende de una investigación que lideran el Hospital Miguel Servet de Zaragoza y el Instituto Valenciano de Oncología.

“La detección precoz del cáncer de próstata ha derivado en un sobrediagnóstico que ha llevado asociado, a su vez, un sobretratamiento”, explica a Diario Médico Ángel Borque, jefe de sección de Próstata del Servicio de Urología del Hospital Miguel Servet de Zaragoza y uno de los investigadores principales de este proyecto.

En contraposición a este sobretratamiento, surge la vigilancia activa, que puede aplicarse al 20 por ciento de los tumores diagnosticados. Una terapia consistente en “no tratar inmediatamente al paciente -dice Borque-, sino someterlo a un seguimiento responsable”, según un protocolo de revisiones personalizadas, exhaustivas y periódicas.

Precisa una relación muy estrecha entre especialista y paciente, con intervalos de visitas de entre tres y seis meses, e incluye pruebas complementarias, como determinaciones sanguíneas, PSA, tacto rectal, pruebas radiológicas de alto nivel y resonancias magnéticas prostáticas. Además, el médico establece la idoneidad de realizar una serie de biopsias para controlar la evolución del tumor.
Asimismo, Borque resalta que “un paciente puede abandonar esta terapia en el caso de que exista la duda de que el cáncer se hubiera vuelto más agresivo o hubiera aumentado de tamaño. En caso de sospecha, puede realizarse incluso una biopsia extensiva de la próstata, que permita mapearla y determinar cuál es la evolución del tumor”.

Perfil del paciente
En cuanto al perfil del paciente, es susceptible de recibir esta estrategia terapéutica todo aquel al que se le diagnostica “un cáncer de próstata de bajo o muy bajo riesgo” y que, a la vista de la biopsia, “es poco agresivo y tiene bajo volumen tumoral”.
En cuanto al límite para aplicar esta terapia a los pacientes, Borque insiste en que “es necesario que se encuentren por debajo del estadio 7 en la escala de Gleason. Excepcionalmente , en algunos casos muy bien definidos de Gleason 7, se puede aplicar la vigilancia activa, siempre que se trate de personas de edad avanzada”.

Respecto al volumen máximo del tumor para participar de esta estrategia terapéutica, “no debe superar los dos o tres cilindros positivos” en una biopsia de un mínimo de diez cilindros.

Calidad de vida
El objetivo de esta terapia es que los pacientes, especialmente los más jóvenes (de entre 50 y 65 años), convivan con el tumor sin que se actúe de forma agresiva. Se evita, así, el deterioro de la calidad de vida que lleva aparejado el sobretratamiento del cáncer de próstata, mediante cirugía o radioterapia. De este modo, se retrasa la aparición de efectos colaterales como la incontinencia y la disfunción eréctil. Sin embargo, Borque quiere señalar que “el riesgo de diseminación del tumor existe también en este tratamiento” y que debe valorarse la decisión de forma conjunta médico-paciente.

En referencia a la duración de la vigilancia activa, depende en gran medida de la edad del enfermo. Borque explica: “En un paciente joven no se puede descartar que, en un futuro, haya que recurrir a un tratamiento curativo después de esta terapia”. Pero, en pacientes con una esperanza de vida menor, en muchas ocasiones basta con la vigilancia activa.

“En general -insiste-, los tratamientos de intención curativa los planteamos cuando los pacientes tienen una esperanza de vida superior a diez años en cáncer de próstata localizados. En el caso de pacientes con esperanza de vida inferior es difícil que la propia evolución de ese tumor llegue a tener consecuencias fatales para él”.

Por ello, la investigación sitúa en el 62 por ciento el porcentaje de pacientes que optan por la vigilancia activa y que continúan sin tratamiento curativo a los cuatro años de seguimiento, sin que por ello empeore el pronóstico del tumor.
abril 1/2016 (Diario Médico)

Un estudio publicado en “The New England Journal of Medicine” valida la eficacia de un nuevo método que analiza, mediante un análisis sanguíneo en la embarazada, el riesgo de padecer preeclampsia.El análisis de sangre materna puede detectar el riesgo de desarrollar preeclampsia a corto plazo, analizando el estado de ciertos factores angiogénicos durante el embarazo, según ha señalado a DM Elisa Llurba, del grupo de Medicina Materna y Fetal del Instituto de Investigación Valle de Hebrón (VHIR) y responsable de la Unidad de Insuficiencia Placentaria del citado hospital, primero en Catañula que incorpora esta nueva técnica a su cartera de servicios. El método, no invasivo, ha sido validado en un estudio multicéntrico internacional en el cual Llurba ha participado como única investigadora española.

Detectar todos los casos
El estudio observacional se llevó a cabo sobre 1050 mujeres embarazadas de 24 a 36 semanas con sospecha de preeclampsia, una complicación médica del embarazo que puede comportar graves problemas tanto para la madre, como para el feto. La sospecha clínica de la enfermedad se basa en la hipertensión, la proteinuria, los edemas o el dolor de cabeza, “síntomas  muy inespecíficos, ya que en más del 70 por ciento de los casos, las pacientes que presentan alguno no desarrollan preeclampsia. En otros, casos, se retrasa el diagnóstico en embarazadas que no manifestaban estos síntomas”.

Las mujeres que presentan preeclampsia tienen los niveles de un factor antiangiogénico (sFlt-1) más elevados, y los niveles de un factor angiogénico (PlGF), disminuidos. El objetivo de los investigadores de trabajo, denominado Prognosis, ha sido establecer un punto de corte en la relación de los dos factores que determine el riesgo de sufrir la enfermedad en las siguientes semanas, así como también otras consecuencias graves como la muerte fetal o la restricción del crecimiento fetal.
marzo 1/2016 (Diario Médico)

Los resultados de un estudio que se publica en “Nature Microbiology” apuntan que la disentería, que tantas muertes causó en los siglos XVIII y XIX, es originaria del continente europeo, desde donde se extendió al resto del mundo. Científicos del ‘Wellcome Trust Sanger Institute’, en el Reino Unido; del Instituto Pasteur de París, en Francia, y colaboradores internacionales han elaborado un estudio genético sobre la bacteria responsable de la epidemia de disentería. Los resultados han puesto de manifiesto que el patógeno “Shigella dysenteriae”, que continua muy presente en África y Asia, probablemente se originó en Europa. Esta investigación, que se publica en la revista “Nature Microbiology”, describe además el desarrollo de resistencia del patógeno a los antibióticos.

Uno de los peores azotes que afectaron a los seres humanos a lo largo de los siglos XVIII y XIX, fue la disentería. Ésta se transmitió de un continente a otro a través de movimientos migratorios y operaciones militares. Ahora, los investigadores han descubierto vínculos desconocidos entre los diversos brotes que se han producido en la historia. La bacteria Shigella dysenteriae tipo 1 causa diarrea sangrienta que podría comprometer la vida y ha sido responsable de miles de muertes, especialmente entre los niños en el mundo en desarrollo. La última gran epidemia en Centroamérica mató a 20 000 personas entre 1969 y 1972 y, a pesar del aislamiento de cepas a nivel mundial, el origen de cada epidemia y los vínculos entre ellas siguen sin estar claros.

Nicholas Thomson, del Wellcome Trust Sanger y François-Xavier Weill, del Instituto Pasteur y autor principal del estudio, realizaron junto con su equipo un exhaustivo estudio genómico con tecnologías de alto rendimiento para la secuenciación del genoma bacteriano y bioinformática. Analizaron más de 330 cepas de S. dysenteriae tipo 1 aisladas entre 1915 (en soldados que participaron en la batalla de Gallipoli de la Primera Guerra Mundial) y 2011. Además,se recogieron cepas de 35 institutos internacionales en 66 países. Según los resultados, la cepa 1 ha existido desde al menos el siglo XVIII y se extendió por todo el mundo. Al contrario de la creencia popular, el estudio ha mostrado que el patógeno S. dysenteriae actualmente endémico en África y Asia es de origen europeo.

Según Thomson, “el análisis de los genomas completos de todas las recogidas durante un gran periodo de tiempo y de países diferentes, nos proporcionó una visión sin precedentes de la difusión histórica del patógeno”, algo que en su opinión, califica de “necesario” ante las muchas preguntas sin respuesta sobre el patógeno.

Primera resistencia a los antibióticos, en 1960
Con la identificación de diferentes linajes genéticos, los científicos rastrearon el recorrido de la bacteria por el mundo y en el tiempo. La bacteria, originalmente europea, se extendió a América, África y Asia entre 1889 y 1903, con ayuda de la emigración y la colonización territorial. Más tarde reapareció en Europa durante la Primera y Segunda Guerra Mundial, para finalmente extinguirse en este continente, pero continuó propagándose en Asia, África y América Central con brotes violentos y varias epidemias para extenderse luego a África y el Sudeste de Asia desde el subcontinente indio.

Como las primeras bacterias se aislaron correctamente antes del uso de antibióticos, el estudio revela que la primera resistencia a ellos apareció en Asia y América a mediados de la década de los 60. A continuación, la bacteria adquirió genes de resistencia contra la mayoría de los grupos de antibióticos; menos del 1 por ciento de las cepas bacterianas se ha mantenido susceptible a los antibióticos desde 1990. Los científicos consideran que es inevitable y un motivo de preocupación que las bacterias de disentería adquieran resistencia al último tipo de antibióticos.

Según Weill, “esta bacteria se encuentra todavía en circulación y podría ser responsable de futuras epidemias si las condiciones se muestran favorables, como la falta de acceso a agua potable o el tratamiento de los desechos humanos. Este estudio pone de relieve la necesidad de una vacuna eficaz, que será crucial para el control de la enfermedad en el futuro en vista de la reducción de la eficacia de los antibióticos”.
abril 1/2016 (Diario Médico)

Investigadores estadounidenses han probado una terapia farmacológica preventiva en pacientes con poliposis adenomatosa familiar.La administración conjunta de sulindac y erlotinib reduce la formación de pólipos en pacientes con poliposis adenomatosa familiar, según un estudio encabezado por Deborah Neklason, de la Universidad de Utah (Estados Unidos), que se publica en “JAMA“.

El ensayo clínico se llevó a cabo con 92 pacientes, a los que se dividió de forma aleatoria en dos grupos. A 46 de ellos se les administró durante seis meses sulindac dos veces al día y una dosis diaria de erlotinib, mientras que el resto recibieron placebo.

Los investigadores constataron que, en comparación con el grupo placebo, en quienes tomaron la combinación farmacológica se redujo la formación de pólipos intestinales. Este efecto era significativo tras seis meses de terapia.

Se apreció una mayor frecuencia de efectos adversos de grado 1 y 2 en el grupo de sulindac más erlotinib: el 87 por ciento de ellos presentaron una erupción tipo acné, frente al 20 por ciento de los pacientes del grupo placebo. “Los eventos adversos podrían limitar el uso de estos fármacos en las dosis empleados en este estudio”, apuntan los autores.

Asimismo, reconocen que sus resultados son preliminares y deberán ser validados “en un estudio con una población más amplia y un seguimiento a más largo plazo para determinar si los efectos observados se traducen en una mejora de los resultados clínicos”.
abril 1/2016 (Diario Médico)

Unos investigadores han hecho dos nuevos descubrimientos con respecto a la capacidad de las células beta de liberar insulina. Lo hallado puede también proporcionar una posible explicación sobre por qué los fumadores sufren un riesgo mayor de padecer diabetes tipo 2.

El estudio publicado en Cell Reports, se llevó a cabo con ratones y células beta donadas por humanos.

El equipo de Isabella Artner, de la Universidad de Lund en Suecia, ha descubierto que los llamados receptores nicotínicos de acetilcolina (sensibles a la nicotina) influyen en la liberación normal de insulina. También ha mostrado que una alteración genética específica provoca una disfunción que afecta al número de receptores funcionales sensibles a la nicotina que se encuentran en las células beta. Un número menor de receptores funcionales lleva a un descenso en la secreción de insulina, y por tanto al aumento en el riesgo de desarrollar diabetes tipo 2.

Los receptores en las células beta que estimulan la liberación de insulina son normalmente activados por la acetilcolina, una sustancia señalizadora, pero también pueden ser activados por la nicotina.

Isabella Artner y sus colegas descubrieron asimismo que el gen MafA presente en las células beta productoras de insulina controla el número de receptores sensibles a la nicotina y por tanto su capacidad de recibir señales del sistema nervioso central.

El efecto que este único gen, MafA, tiene en solitario sobre la secreción de insulina era desconocido hasta ahora.

abril 01/ 2016 (Noticias de la ciencia)