Así lo acredita un estudio del Instituto Universitario de Investigación en Atención Primaria Jordi Gol que se presentará en la X Jornada del IDIAP, que se celebrará los próximos 21 y 22 de abril en Barcelona.

Los fármacos antipsicóticos aumentan el riesgo de fractura osteoporótica, según un estudio realizado por el Grupo de Investigación en Salud Mental del Instituto Universitario de Investigación en Atención Primaria Jordi Gol (IDIAP Jordi Gol), cuyos resultados se presentarán en la X Jornada del IDIAP, que se celebrará los próximos 21 y 22 de abril en el CosmoCaixa de Barcelona.

El trabajo se realizó sobre una población de pacientes mayores de 44 años con diagnóstico psiquiátrico, asignados a equipos de atención primaria del ICS de toda Cataluña. En total, se hizo el seguimiento a 55 517 pacientes, de los cuales 11 129 recibían tratamiento antipsicótico, y 44 388 no recibían. El 60,3 % eran mujeres, con una media de edad de 67,6 años. Se evaluaron fracturas de cadera y osteoporóticas que ocurrieron entre 2006 y 2014 y se registraron en la historia clínica (ECAP).

Los resultados muestran que el número de fracturas de cadera en pacientes con tratamiento antipsicótico es 1,7 veces superior respecto de los pacientes que no toman este tipo de fármacos. Para la Dra. Susana González, investigadora del IDIAP Jordi Gol e investigadora principal del proyecto, los resultados muestran que “se necesitan estrategias preventivas y la colaboración entre niveles asistenciales para reducir el riesgo de fracturas en población con trastornos mentales graves”.

Los antipsicóticos son fármacos que se utilizan ampliamente para tratar diferentes patologías como la esquizofrenia, el trastorno bipolar y la sintomatología psiquiátrica de pacientes con demencia. Suelen tranquilizar sin alterar la conciencia ni producir una excitación secundaria. Este proyecto, y otros que han mostrado su aplicabilidad directa en las consultas de atención primaria, se debatirán los próximos 21 y el 22 de abril en la X Jornada del IDIAP Jordi Gol, que reunirá a cerca de 300 investigadores de la atención primaria.

abril 11/ 2016 (JANO)

La preeclampsia (PE) es una complicación médica asociada al desarrollo de hipertensión materna durante el embarazo, presentándose entre un 3 y 7 % de todos los embarazos a nivel mundial y entre el 7 y 10 % en Chile, siendo la principal causa de morbilidad y mortalidad materna.

La preeclampsia se asocia a severas complicaciones perinatales, como también al desarrollo de enfermedades metabólicas a corto y largo plazo, tanto para el feto como para la madre. A pesar de la severidad de este síndrome y los esfuerzos involucrados en su estudio, no existe claridad de los mecanismos celulares y moleculares responsables de la génesis de este desorden específico del embarazo.

Esta fue una de las razones que impulsó al Bioquímico y profesor de la carrera de Tecnología Médica de la Universidad San Sebastián Dr. Jaime Gutiérrez, para que comenzara a investigar el origen de la preeclampsia. ?Si bien hay factores de riesgo como la obesidad y la diabetes, no hay evidencias que demuestren un origen único o genético y a pesar de todos los esfuerzos no se conocen con claridad cuáles son los mecanismos celulares y moleculares que explican su desarrollo. Lo único claro, es que el problema está en la placenta, es más, el único tratamiento efectivo, es el parto, particularmente la eliminación de la placenta. Esto ha permitido plantear la hipótesis que el problema surge en el desarrollo de este órgano único, específico del embarazo y tremendamente complejo?, explica el investigador.

De esta forma el Dr. Gutiérrez, como investigador principal, prepara una postulación al próximo concurso Fondecyt Regular en su versión 2017, con el proyecto titulado ?Role of RECK in the development of human preeclampsia, regulating cytotrophoblast invasiveness and spiral arteries remodeling?, cuya línea de investigación está enfocada a entender cuál es el origen a nivel celular de la enfermedad.

 ?El problema está en la placenta?, según indica el Dr. Gutiérrez, sin embargo, no se conoce con claridad el porqué, ni el cómo se desarrolla. Es así que la investigación se enfoca en estudiar a un grupo muy selecto de células, llamadas trofoblastos, que son ?células fetales que participan en la formación de la placenta, permitiendo no solo el anclaje del feto con el útero materno, sino que también de establecer el correcto flujo de sangre materna a la placenta, lo que es esencial para cubrir la necesidades metabólicas del bebé en gestación. Todo lo anterior depende en gran medida de la migración/invasión de estas células, a través de la decidua materna, hacia el útero y su diferenciación en otras células especializadas que permiten el remodelamiento de las arterias espirales maternas. Los estudios sugieren que problemas con el comportamiento de estas células explicarían el desarrollo de la preeclampsia, por lo que conocer los mecanismos que lo regulan, nos permitirían predecir y prevenir el desarrollo de esta patología, y por qué no también, curarla?.

Así el investigador detalla que para que los trofoblastos invadan el útero, tienen que producir unas enzimas específicas, llamadas metaloproteasas, cuya actividad permite que ?los trofoblastos se abran camino a través de la decidua materna?. Sin embargo la actividad de estas enzimas está bajo el control de otros elementos que bloquean su actividad y son propias también del proceso. ?En este punto aparece RECK, que es una proteína asociada a la membrana plasmática de distintas células y que actúa como un inhibidor de la actividad de estas metaloproteasas?.

Normalmente todas las células tienen RECK excepto las células cancerosas, particularmente aquellas altamente invasivas, que tienen muy poco. El Dr. Gutiérrez cuenta que un grupo de investigadores japoneses, con quienes colabora, tomaron estas células cancerosas a las que les sobreexpresaron RECK, logrando que dejaran de ser invasivas, evitando la metástasis y quedando el tumor retenido en un lugar.

 ?Entonces, me pregunté por el rol de RECK en la preeclampsia, ya que los trofoblastos se comportan como las células cancerosas desde el punto de vista invasivo. Resultados preliminares, obtenidos por nosotros, muestran que los trofoblastos de placentas con PE expresan más RECK que los de placentas normales o sanas. Así por muchas metaloproteasas que se produzcan, si los niveles de RECK de los trofoblasos son elevados, estas enzimas quedan inactivas y los trofoblastos no pueden invadir?.

Esto le ha permitido al Dr. Gutiérrez y su grupo plantear una hipótesis del origen de la preeclampsia, la que involucra un aumento patológico de RECK en los trofoblastos, explicando por qué la placenta no se forma correctamente. ?Si la invasión no ocurre, no se remodelan las arterias del útero y no llega suficiente sangre materna a la placenta. Esta situación se compensa aumentando la presión sanguínea de la madre, con el consiguiente daño multisistémico asociado a la hipertensión?, aclara el investigador de la USS.

El trabajo se encuentra en una etapa inicial, sin embargo, aunque es una investigación absolutamente nueva y no se ha difundido nada del tema, los resultados que se han generado en la USS con la colaboración de la Facultad de Medicina de la PUC, han permitido obtener datos que están prontos a ser publicados. Además del apoyo entregado por el laboratorio dirigido por el Dr. Luis Sobrevia y su grupo en la Facultad de Medicina de la PUC, el Dr. Gutiérrez cuenta con fondos aportados por la Universidad San Sebastián.

abril 11 / 2016 (USS/DICYT)

Las personas que toman mucho café podrían tener un riesgo más bajo de desarrollar esclerosis múltiple (EM), sugiere un nuevo estudio de gran tamaño.

Los científicos observaron dos grupos de estudio: uno sueco, que incluía 1.620 pacientes con EM y 2 788 sujetos sanos, y uno estadounidense, formado por 1 159 pacientes con esclerosis múltiple  y 1 172 sujetos control. En general, las personas que tomaban al día, de promedio, el equivalente a unas seis tazas de café (900 mL), tenían casi un tercio menos de probabilidades de sufrir EM en comparación con las que no tomaban café: odds ratio de 0,70 (IC 95 %: 0,49-0,99) en el estudio sueco y de 0,69 (IC 95 %: 0,50-0,96) en el estadounidense.

Los resultados publicados en Journal of Neurology ,Neurosurgery & Psychiatry,fueron similares cuando los investigadores observaron los hábitos de consumo de café de las personas entre cinco y diez años después del inicio de sus síntomas de esclerosis múltiple  (o, en las personas sin EM, los hábitos de café en el mismo periodo). Factores como la edad, la educación, los niveles de ingresos o los hábitos de consumo de tabaco y alcohol no explicaron el vínculo.

Diversos estudios han vinculado una mayor ingesta de café con un riesgo más bajo de trastornos neurodegenerativos, como la enfermedad de Parkinson y la enfermedad de Alzheimer. Respecto a la esclerosis múltiple , las evidencias han sido mixtas, posiblemente en parte porque muchos estudios han sido pequeños.

abril 11 / 2016 (HealthDay)

http://www.neurologia.com/sec/RSS/noticias.php?idNoticia=5630

La mayoría de los pacientes que han sufrido un ictus no recuperan el estado funcional basal de la extremidad superior afecta y padecen una grave limitación que permanece en la fase crónica de la enfermedad y que repercute de manera devastadora en su calidad de vida.

Por ello, las estrategias de neurorrehabilitación tratan de evitar o minimizar las posibles disfunciones sensitivomotoras asociadas al ictus mediante la promoción de cambios plásticos en el sistema nervioso central.

Una reciente revisión publicada en la revista de Neurología,  ha analizado la reorganización cerebral que tiene lugar tras el ictus y que puede promover la recuperación motora y funcional de estos pacientes. No obstante, tras la lesión, también se pueden iniciar cambios neuroplásticos maladaptativos responsables del desarrollo de trastornos sensitivomotores, como el síndrome de espasticidad.

Las estrategias no invasivas de estimulación cerebral, como la estimulación con corriente directa y la estimulación magnética transcraneal, son unas técnicas ampliamente utilizadas que, aplicadas sobre la corteza motora primaria, pueden modificar la excitabilidad de los circuitos neuronales y las funciones cognitivas, tanto en las personas sanas como en los pacientes con afectación neurológica. Asimismo, los sistemas de interfaces cerebro-máquina también son capaces de generar esa reorganización por medio de la asociación contingente y simultánea entre la activación cerebral y la estimulación periférica.

Todas estas estrategias de neurorrehabilitación han evidenciado efectos positivos en la potenciación de la reorganización cortical después del ictus, así como en la paliación de los efectos adversos asociados al desarrollo de la espasticidad.

abril 11 /2016 (Neurología)

 Un estudio publicado en el Journal of Molecular Therapy,  demuestra que el factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF) es capaz de prevenir la degeneración de neuronas causada por la deficiencia de frataxina, proteína responsable de la aparición de la ataxia de Friedreich. Se trata de una enfermedad neurodegenerativa que causa un deterioro progresivo del cerebelo y de los ganglios espinales dorsales.

Numerosos estudios han demostrado que el factor neurotrófico derivado del cerebro tiene un papel protector en algunos modelos de daño neuronal. Esta reciente investigación demuestra que la transferencia del gen que codifica el factor neurotrófico derivado del cerebro a las neuronas puede evitar la muerte neuronal en cultivos celulares en los que se induce la deficiencia de frataxina.

Este efecto neuroprotector del BDNF se observa también in vivo: cuando se induce la deficiencia de frataxina en el cerebelo de ratones, se observa la muerte y atrofia de distintos tipos de neuronas, y en consecuencia, los ratones sufren una disminución significativa de su capacidad para coordinar sus movimientos.

Todos estos cambios patológicos se previenen con la trasferencia del gen que codifica el factor neurotrófico derivado del cerebro.

Aunque se trata de un trabajo de investigación básica con un modelo animal, este estudio sugiere nuevas vías de intervención terapéutica para la ataxia de Friedreich, basadas en la terapia génica con factores neurotróficos o en el uso de fármacos capaces de mimetizar la acción de dichos factores.

abril 11/ 2016 (SINC)

La seducción va más allá de la apariencia física.

Una prueba más de que el físico no lo es todo a nivel de atracción. Un nuevo estudio llevado a cabo por el departamento de Neurociencia Afectiva y Social de la Universidad de Lübeck (Alemania) ha demostrado que el cerebro activa estrategias de recompensa positivas cuando logra empatizar con los sentimientos de la persona con la que se habla y espera descifrar estas sensaciones.

El estudio ha sido publicado en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS).

La importancia de la empatía

Los investigadores, liderados por el experto en neurociencia Silke Anders, evaluaron si el cerebro humano tenía mecanismos para aproximarse a las personas a las que puede ?desnudar? emocionalmente con mayor facilidad. Para ello, realizaron varios experimentos en los que contaron con 92 voluntarios que fueron sometidos a resonancias magnéticas en una serie de juegos. Los participantes -hombres- tenían que adivinar qué sentimientos mostraban las mujeres que aparecían en las imágenes (que podían ampliar y acercar) y calificar con qué certeza creía que habían acertado.

Los resultados demostraron que la forma de transmitir los sentimientos y de percibirlos variaba en cada persona pero evidenció que ?solo cuando las señales emocionales se envían de manera eficiente, se dispara el sistema de recompensa ?incluyendo el estriado ventral derecho y la corteza orbitofrontal del cerebro?, aumentando la confianza y la atracción por el remitente?, explica Anders, líder del estudio.

Esto es, en cuanto a relaciones sentimentales, las personas somos capaces de identificar mutuamente nuestras emociones gracias a la empatía y las conexiones neuronales que intervienen en este proceso de socialización. Según los científicos, el nivel de atracción aumenta al comprender correctamente los comportamientos emocionales de la otra persona.

?Este estudio aclara los procesos neurobiológicos que podrían desempeñar un papel importante en la formación y el éxito de las relaciones sociales humanas. Los cambios en la atracción interpersonal durante la comunicación dependen de la coincidencia neuronal tanto del emisor como del receptor, así como de la confianza que tengan, individualmente, de que lo decodificado es correcto?, explica Anders a la agencia Sinc.

abril 11/ 2016 (SINC)