Los investigadores han creado un nuevo tipo de píldora de doble cara. Este nuevo tipo de píldora que, una vez tragada, puede adherirse al recubrimiento del tracto gastrointestinal y liberar poco a poco sus contenidos. El comprimido está hecho de tal manera que uno de sus lados se adhiera al tejido, mientras que el otro repela a los alimentos y a los líquidos que de otro modo lo arrancarían del punto de sujeción.

Tales píldoras de liberación extendida podrían utilizarse para reducir la frecuencia de dosificación de algunos fármacos. Por ejemplo, los antibióticos que normalmente hay que tomar dos o tres veces al día podrían ser tomados solo una, facilitando a los pacientes seguir el horario de dosis previstas.

Esto podría ser adaptado a muchos fármacos, Cualquiera que se proporcione en dosis frecuentes podría ser susceptible de utilizar para mejor este tipo de sistema.

La singular píldora es obra del equipo de Giovanni Traverso, Robert Langer y Young-Ah (Lucy) Lee, del Instituto Koch para la Investigación Integral del Cáncer, dependiente del Instituto Tecnológico de Massachusetts (MIT) en Estados Unidos.

A lo largo de las últimas décadas, el laboratorio de Langer ha desarrollado muchos tipos de materiales que pueden ser implantados en el cuerpo o adheridos a la piel para una liberación de fármacos a largo plazo. Para alcanzar una liberación similar de fármacos en el tracto gastrointestinal, los investigadores se centraron en un tipo de materiales conocidos como mucoadhesivos, que pueden pegarse a los recubrimientos mucosos de órganos como el estómago.

Los científicos han explorado previamente este tipo de material para el suministro de fármacos en el tracto gastrointestinal, pero ha resultado difícil debido a que la comida y los líquidos en el estómago quedan encallados en el comprimido, lo que no tarda en provocar que lo arranquen del tejido antes de que pueda liberar toda su carga de fármaco.

abril 20/ 2016 (noticias de la ciencia)

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A Janus Mucoadhesive and Omniphobic Device for Gastrointestinal Retention

¿Cómo es posible que un virus anteriormente inocuo y anodino como era el del Zika pueda transformarse en un patógeno temido capaz de ejercer un devastador impacto sobre la salud global?

Aislado por vez primera en 1947, el virus del Zika solo había producido casos de enfermedad de forma esporádica en África y Asia, hasta los brotes epidémicos de 2007 en Micronesia y de 2013 en la Polinesia Francesa.

Un nuevo estudio publicado en Cell,  realizado por el equipo internacional del microbiólogo Genhong Cheng, de la Escuela David Geffen de Medicina en la Universidad de California en Los Ángeles (UCLA), Estados Unidos, sugiere que el virus posee la capacidad de mutar rápidamente, permitiendo que la epidemia actual se extienda muy deprisa por el mundo.

El virus del Zika ha pasado por notables cambios genéticos en los últimos 70 años.

Los científicos creían previamente que la infección se extendía solamente a través de mosquitos, y que causaba solo problemas de salud  temporales y leves.

La más reciente epidemia ha vinculado al virus con trastornos de desarrollo neurológico durante la época fetal, y con el síndrome de Guillain-Barre. También han surgido nuevos modos de transmisión, incluyendo la infección a través de contacto sexual y desde la madre al feto.

?No sabemos por qué la infección por el virus del Zika no estaba asociada con enfermedades humanas graves, especialmente en recién nacidos, hasta hace poco?, confiesa la Dra. Stephanie Valderramos, del equipo de investigación.

El laboratorio de Cheng colaboró con investigadores de la Academia China de Ciencias Médicas y con otros de China para comparar diferencias genéticas individuales entre 41 cepas de virus del Zika. Treinta cepas se originaron a partir de humanos, 10 de mosquitos y una de monos.

Al secuenciar el virus, el equipo identificó cambios sustanciales en el ADN entre las cepas, mostrando una división principal entre los linajes de Asia y los de África, así como entre las versiones humanas y las del mosquito.

Los autores del estudio sospechan que estas mutaciones podrían ayudar al virus a replicarse de forma más eficiente, eludir la respuesta inmunitaria del cuerpo o invadir nuevos tejidos que le proporcionen un lugar seguro desde el que extenderse.

Todas las cepas contemporáneas del virus del Zika humano comparten una secuencia genética más parecida a la cepa malaya de 1966 que a la cepa nigeriana de 1968. Esto implica que las cepas que causan el actual brote en humanos se desarrollaron a partir del linaje asiático.

Todas las cepas humanas en la actual epidemia se parecen mucho más a la cepa de la Polinesia Francesa de 2013 que a la cepa de Micronesia de 2007, lo que sugiere que ambas evolucionaron a partir de un antepasado vírico común.

Una proteína vírica esencial varió especialmente entre la cepa humana asiática y la cepa del mosquito africana, indicando un posible cambio estructural en el virus.

El próximo paso de Cheng, Valderramos, Lulan Wang y sus colegas será analizar las cepas víricas que causan la actual epidemia y buscar dianas genéticas para el desarrollo de fármacos y vacunas.

 abril 20/ 2016 (ZINC)

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From Mosquitos to Humans: Genetic Evolution of Zika Virus

En el estudio Moral consequences of becoming unemployed, avalado por la prestigiosa revista científica PNAS, investigadores de la Facultad de Economía y Empresa de la UPV/EHU (España) y de la Universidad de Nottingham, Reino Unido han analizado una consecuencia moral del desempleo que, junto con los efectos que tiene sobre la salud mental de las personas, podría explicar por qué estas se desvinculan del mercado laboral.

El estudio fue realizado con 151 jóvenes, en Córdoba y Bilbao.

Luis Miller, profesor de la Facultad de Economía y Empresa de la UPV/EHU, y Paloma Úbeda, investigadora de la UPV/EHU, autores del estudio, destacan la importancia de comprender cómo perder el empleo afecta al comportamiento de las personas. Numerosos estudios relacionan el desempleo y la pobreza con la depresión, con la ansiedad, con el estrés, así como con un nivel de bienestar y autoestima bajos, con tasas altas de suicidio, asesinato, muertes relacionadas con el alcohol, etc. En este estudio, sin embargo, los investigadores se han centrado en un tipo de efecto diferente, y han concluido que el desempleo cambia la moral de las personas sobre la distribución del dinero. Cabe destacar que el estudio ha sido publicado en la última edición de la prestigiosa revista científica PNAS, que publica relativamente pocos artículos de ciencias sociales pero que ha dado especial relevancia al mismo.

Según afirma Luis Miller, ?en general, tanto las personas con un empleo como las que aún están estudiando a tiempo completo creen que se debería permitir a las personas quedarse con la mayor parte de lo que ganan y que está bien que aquellas que trabajan más duro o que son más productivas ganen más. Cuando las personas se quedan desempleadas ?añade?, nuestro estudio indica que abandonan esta creencia. Le dan más peso a la redistribución del dinero, lo que en términos sociales implicaría unos mayores impuestos sobre los que más ganan con los que financiar un mayor gasto público.?

 ?En nuestro estudio ?explica Paloma Úbeda?, no preguntamos a los participantes sobre redistribución, impuestos o gasto público, ya que las respuestas a este tipo de preguntas podrían estar sesgadas por el propio interés de los entrevistados. Así, las personas de ingresos altos que velan por sus propios intereses preferirían menos impuestos, mientras que las personas de ingresos bajos que también piensen en sus intereses querrían unos impuestos mayores. Lo que en realidad nos interesaba era entender cómo al quedarse desempleadas las personas cambian su modo de ver lo que es justo en términos de redistribución, es decir, si cambian sus valores morales. Encontramos que efectivamente estos cambian, al quedarse desempleadas las personas cambian lo que piensan acerca de la equidad y la redistribución?.

Para investigar los ideales de justicia de las personas, los investigadores contaron con la participación de 151 jóvenes de 18 a 35 años en el denominado ?juego de la justicia distributiva?, un experimento diseñado para obtener los valores y preferencias de los participantes en relación con la equidad y la redistribución. El experimento fue llevado a cabo en Bilbao y Córdoba. El juego se dividía en dos partes.

En la primera parte los participantes ?trabajaban? para los investigadores durante siete minutos. En la segunda parte del juego, cada participante recibía una bandeja dividida en cuatro secciones. Cada sección contenía una cantidad diferente de dinero. Una de las secciones pertenecía al participante al que se le daba la bandeja. Las otras tres secciones pertenecían a los otros tres participantes que estaban en su grupo del juego. En algunos de los grupos la cantidad de dinero que cada uno recibía dependía de cuánto trabajo había realizado la gente en la primera parte del juego. En otros la cantidad de dinero en las bandejas dependía enteramente de la suerte, sin tener nada que ver con el trabajo que había realizado cada persona. Los participantes podían redistribuir el dinero entre las cuatro secciones del modo que quisieran. Cada uno podía quedarse con todo el dinero, dejar la bandeja tal y como la habían recibido o redistribuir el dinero de modo que los cuatro participantes recibieran lo mismo al finalizar el experimento.

 ?Encontramos que las personas que tenían un empleo tendían a redistribuir menos el dinero cuando sabían que este había sido ganado en la primera parte ?afirma Luis Miller?. Por el contrario, tendían a distribuirlo de modo casi igualitario cuando sabían que las distribuciones iniciales se debían sólo a la suerte?.

Los 151 jóvenes participaron dos veces en el experimento, una en la primavera de 2013 y otra justamente un año después. La repetición del experimento permitió a los investigadores ver si las personas que estaban empleadas o estudiando a tiempo completo en el primer año del estudio pero desempleadas en el segundo año, cambiaron sus opiniones con respecto a la equidad y la redistribución.

La mayoría de aquellos que se quedaron desempleados redistribuyeron el dinero de manera que las otras tres personas de su grupo terminaron con aproximadamente la misma cantidad de dinero, independientemente de si este dinero lo habían ganado o les había tocado en suerte.

Paloma Úbeda añade que ?la medida en que las personas reconocen el derecho individual a disponer de aquello que uno se ha ganado tiene importantes implicaciones sobre el modo en que la gente vota, cómo pagan sus impuestos o cómo actúan en el mercado de trabajo. Sin embargo, cada una de estas implicaciones tendrá que ser estudiada en más detalle por investigaciones futuras?.

Luis Miller concluye que ?la importancia del resultado principal de este estudio para comprender las dinámicas laborales, así como las intervenciones públicas más adecuadas, depende de en qué medida el efecto negativo que encontramos pueda ser revertido. En la actualidad ya estamos trabajando en nuevos proyectos que intentan establecer si los desempleados tienen que volver a recuperar parte de los valores relacionados con el esfuerzo y la productividad dejados por el camino antes de reengancharse efectivamente al mercado de trabajo. Si esto fuera así, deberíamos investigar cómo se da este nuevo cambio de valores, así como qué intervenciones públicas pueden contribuir a que se produzca?.

abril 20/ 2016 ( UPV/EHU)

Un estudio de la Universidad de Cambridge revela que la secuencia genética de una persona está relacionada con la edad en la que entra en la pubertad, en su precocidad sexual e incluso en el número de hijos que tendrá.

La presión de grupo, el contexto familiar o la situación socioeconómica de una persona son factores que influyen en la edad a la que se inicia en las relaciones sexuales o a la que tiene su primer hijo. Esta afirmación no extrañaría a nadie. Más chocante resulta la conclusión de un nuevo estudio que relaciona la precocidad sexual con la información que cada uno llevamos en los genes. El trabajo se ha publicado Nature Genetics.

Los investigadores, de la Universidad de Cambridge, Reino Unido, analizaron los datos procedentes del ADN de más de 380 000 personas y en ellos encontraron 38 variaciones genéticas asociadas a comportamientos sexuales y reproductivos, como el inicio de la pubertad, la edad de la primera relación sexual e, incluso, del primer parto ?aunque se desconoce el alcance de esta contribución?. La mayoría de los genes señalados están implicados en el desarrollo cerebral y neuronal.

?Un ejemplo es una variante genética encontrada en CADM2, un gen que controla la actividad cerebral. Esa variante se ha asociado con una personalidad más proclive a correr riesgos, y también con la precocidad sexual y con un mayor número de hijos?, explican los autores.

Los resultados muestran que la pubertad ?cuya media de edad ha decrecido de los 16,6 años en 1860 hasta los 10,5 años en 2010, según un estudio publicado en Pediatrics? también está determinada por variaciones en la secuencia del ADN. Además, tal y como sugerían trabajos previos, existe una sincronización entre la edad de maduración sexual y la de inicio de las relaciones sexuales, y este vínculo está mediado por los genes.

Pubertad temprana y precocidad sexual

?Anteriores estudios asociaron la edad a la que se inician las relaciones sexuales con factores sociales. Pero este es el primer estudio de gran tamaño que ha tenido en cuenta los genes y la biología?, declara a Sinc John Perry, investigador de la Unidad de Epidemiología y uno de los autores.

A través de un estudio de aleatorización mendeliana ?método analítico para determinar relaciones causales? se analizaron datos genéticos procedentes del biobanco británico de 59.357 hombres y 66.310 mujeres de edades comprendidas entre los 40 y 69 años.

De la muestra, 18 años fue la media de edad a la que, tanto las mujeres como los hombres, se habían iniciado en las relaciones sexuales. La media de edad a la que las mujeres tuvieron su primer hijo fue de 25 años.

Después, replicaron los resultados en 241 910 hombres y mujeres de Islandia, y en 20 187 mujeres estadounidenses sanas de más de 45 años con antepasados europeos. Así, encontraron que la edad de iniciación al sexo y la edad del primer parto tienen un componente genético moderado, y que ambas están correlacionadas de manera independiente con el inicio de la pubertad.

Investigaciones previas realizadas por el mismo equipo mostraron que una pubertad temprana estaba estrechamente conectada con una mayor probabilidad de padecer enfermedades como diabetes, cáncer o problemas de corazón en edades avanzadas.

?Ahora hemos demostrado que la edad de la pubertad también puede influir a los jóvenes, acelerando la precocidad sexual y empeorando el rendimiento escolar?, afirma Ken Ong, otro de los autores de esta investigación.

abril 19/ 2016 (SINC)

La presencia de las células T reguladoras CD8 desciende a la mitad en personas de 60 años o más respecto a personas de 20 a 30 años.

Investigadores de la Escuela de Medicina de la Universidad de Stanford, en California, Estados Unidos, han desentrañado el funcionamiento de un tipo de célula inmune cuya existencia era desconocida hace tan sólo unos años, y han hallado que este tipo de células mantiene un tope en la respuesta inmune, previmiendo la inflamación descontrolada. La célula, no obstante, se convierte en rara y propensa al mal funcionamiento, lo que podría explicar por qué nuestro sistema inmunológico es cada vez más caótico a medida que la edad avanza.

Los investigadores identificaron la causa principal del mal funcionamiento de estas células y las vincularon a un trastorno autoinflamatorio, la arteritis de células gigantes. Los resultados, que se publican en Journal of Clinical Investigation, abren la puerta a nuevos enfoques para restaurar la función de estas células.

Como brigadas de asalto del sistema inmunológico que se expanden y luchan cuando se enfrentan a un patógeno o un tumor incipiente, al finalizar la lucha deben contraerse y volverse pacíficas para que no se dañen los tejidos sanos, según explica la autora principal del estudio, Cornelia Weyand.

“Afortunadamente, el sistema inmunológico ha incorporado frenos –añade Weyand–. Las llamamos células T reguladoras”. Cuando un patógeno invade el cuerpo o surge una célula cancerosa o se administra una dosis de vacuna, el sistema inmunológico se activa, produciendo anticuerpos que atacan las células infectadas y tumorales o sospechosas, y secretando sustancias que estimulan la señalización copiosa de nuevas medidas en modo de ataque.

Si no fuera por las células T reguladoras, esta reacción se descontrolaría, provocando inflamación crónica, señala Weyand. Eso es lo que comienza a suceder en muchas personas a medida que envejecen, que su respuesta inmune tiende a volverse hiperactiva y descontrolada. “El envejecimiento del sistema inmunológico se vuelve menos centrado –menos capaz de defenderse contra el cáncer e infecciones o responder con firmeza a las vacunas– y mucho más inflamatoria”, afirma Weyand.

Desde hace tiempo se sabe que existen las T reguladoras, pero las únicas conocidas pertenecían a una categoría de células inmunes llamadas células T CD4, que suprimen la activación y proliferación de células T auxiliares mediante la secreción de sustancias anti-inflamatorias, por ejemplo, o al absorber los factores de crecimiento.

En un trabajo publicado en Journal of Immunology en 2012, Weyand y sus colegas identificaron un conjunto de células T reguladoras que provienen de una categoría diferente de células T llamada CD8. Las células T reguladoras CD8, las cuales, de forma análoga a las células T reguladoras CD4, representan sólo una pequeña fracción de todas las células CD8 (también llamadas “células T asesinas” porque atacan directamente a células infectadas y cancerosas) difieren en aspectos clave de sus homólogas de CD4, las células T helper.

Para empezar, los dos tipos de células se pueden distinguir por la presencia diferencial, en sus superficies, de las proteínas CD8 y CD4, respectivamente. En el estudio, Weyand y sus colegas encontraron muchas más diferencias.

A diferencia de las células T reguladoras CD4, que circulan libremente por todo el torrente sanguíneo y los tejidos, las células T reguladoras CD8 preferentemente establecen su residencia en los ganglios linfáticos, el bazo y otras regiones, donde enormes ejércitos de reserva de células T auxiliares potencialmente bélicas, se preparan o proliferan para entrar en circulación en busca de tejidos cancerosos o infectados. Esta proximidad pone las células T reguladoras CD8 en condiciones de acabar con la activación de las células T helper desde el principio.

Otros experimentos demostraron que las células T reguladoras CD8 fabrican grandes cantidades de una enzima llamada NOX2, que empaquetan en pequeños paquetes unidos a la membrana y los transfieren al techo de las superficies de las células T auxiliares. Estos paquetes cargados con NOX2 son absorbidos por las células T auxiliares y dentro de su nuevo hogar, las enzimas producen grandes volúmenes de sustancias de señalización altamente reactivas que disminuyen activación y proliferación de las células T CD4.

La mitad de comunes en la sangre de personas de 60 años

A partir de muestras de sangre de individuos sanos, los investigadores observaron que las células T reguladoras CD8 eran sólo la mitad de comunes en la sangre de las personas 60 años o más que en la sangre de los de 20 a 30 años de edad. Además, se vio un descenso de la producción NOX2 en las muestras de células T reguladoras CD8 de pacientes de más edad.

A continuación, los investigadores se centraron en un grupo de trastornos denominados colectivamente vasculitis, enfermedades auto-inflamatorias en las que las células T, en combinación con otras células inmunes llamadas macrófagos, se alían y atacan el tejido vascular. Una forma particularmente potente y mal entendida de la vasculitis es la arteritis de células gigantes (ACG), que afecta a los vasos sanguíneos grandes y en la que la inflamación es tan feroz que lleva a que los macrófagos se fusionen y formen las denominadas células gigantes.

El estudio demuestra por qué: los frenos inmunológicos de los pacientes con ACG, sus células T reguladoras CD8, se dispararon, dejando las poblaciones de células T helper en los ganglios linfáticos relativamente descontroladas. Las comparaciones de su sangre con la de sujetos sanos emparejados por edad de control y pacientes con otras dos enfermedades autoinmunes -artritis psoriásica y vasculitis de vasos pequeños– revelaron un déficit grave en los pacientes con ACG en células T reguladoras CD8 productoras de NOX2. No había dicho déficit entre los pacientes con los otros dos trastornos o en los sujetos de control sanos.

abril 19/ 2016 (JANO)

El trabajo, realizado por investigadores de la Universidad de Sevilla, corrobora que no es probable que un cuadro de esta patología contraindique la colocación de implantes en los pacientes que lo necesiten.

Un grupo de investigación de la Facultad de Odontología de la Universidad de Sevilla ha publicado un estudio que concluye que la osteoporosis no es causante de la pérdida de implantes osteointegrados en la cavidad oral. Este trabajo ha sido publicado en Journal of Periodontology.

Frente a esto, los expertos apuntan que los pacientes que han sufrido una periodontitis (piorrea) previa, aunque haya sido tratada con éxito, son más propensos a desarrollar este problema. También la colocación de implantes en sitios en los que ha sido necesaria una regeneración ósea anterior son más dados a perderse. La periimplantitis puede ser diagnosticada clínicamente y se define como la pérdida de hueso alrededor del implante.

Para alcanzar estas conclusiones, los científicos han estudiado la evolución de un total de 67 pacientes, de entre 60 y más de 70 años de edad, con 212 implantes a lo largo de 2 años. Para medir el nivel de osteoporosis se ha empleado una nueva tecnología basada en una radiografía panorámica u ortopantomografía, una prueba más económica y sencilla que la densitometría ósea habitual.

?Realizamos la radiografía antes, en el momento del implante y dos años después para comprobar si el implante se encuentra en perfectas condiciones o si por el contrario se ha producido algún tipo de pérdida ósea marginal alrededor de la fijación?, explica Guillermo Machuca, director del Grupo de Investigación Odontología en Pacientes Especiales, Médicamente Comprometidos y Hospitalaria.

Para los autores, es sumamente importante el que a través de una simple ortopantomografía oral se pueda saber el grado de osteoporosis de un paciente, y más aún el corroborar que no es probable que el padecimiento de un cuadro de osteoporosis contraindique la colocación de implantes en los pacientes que lo necesiten.

Grados de osteoporosis

La osteoporosis se define como una enfermedad metabólica en la que los pacientes tienen una masa ósea baja y defectos de visualización en la microarquitectura ósea. Esto aumenta la fragilidad ósea y puede conducir a un mayor riesgo de fracturas.

Aunque los estudios de densitometría ósea son los más utilizados para determinar si un paciente tiene osteoporosis o no, un reciente estudio de este grupo de autores sobre las mujeres osteoporóticas con fracturas óseas patológicas ha demostrado que la osteoporosis se puede identificar de manera fiable a través de una radiografía panorámica utilizando índices morfométricos como el índice cortical mandibular (MCI).

Este índice permite que los pacientes pueden clasificar en tres grupos de acuerdo a su grado de osteoporosis: los que no presentan la patología, el grupo al que se detecta osteopenia, y los que padecen osteoporosis propiamente dicha.

abril 19/ 2016 (JANO)