“Se ha demostrado que [la terapia] es tan efectiva como el medicamento, pero sin el riesgo de los efectos secundarios”, según recomiendan CDC.

Las autoridades sanitarias de Estados Unidos han instado a médicos y padres de familia a optar por terapia antes que medicamentos para tratar a los menores con Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad (ADHD).

“Se ha demostrado que (la terapia) es tan efectiva como el medicamento, pero sin el riesgo de los efectos secundarios”, declaró en conferencia de prensa Anne Schuchat, la subdirectora de los Centros de Control y Prevención de Enfermedades (CDC).

Pese a los beneficios de tratar la condición con terapia, el reporte indica que cerca del 75 % de los niños menores de 6 años toman medicamento para controlarla.

“Aún estamos aprendiendo acerca de los potenciales efectos a largo plazo de los medicamentos de ADHD en niños pequeños. Hasta que no sepamos más, la recomendación es que se refiera primero a terapia de comportamiento a los padres de niños menores de seis años antes de prescribir medicamentos”, señaló la funcionaria.

ADHD es considerado un desorden biológico que causa hiperactividad y problemas de atención, que afecta a cerca de 6 millones de niños en Estados Unidos.

Los menores hispanos, entre 5 y 17 años, han sido uno de los grupos que ha experimentado un mayor aumento, con el 83 % entre 2003 y 2011, en comparación con el 43 % experimentado por el resto de los menores en general, de acuerdo con una investigación de la Universidad George Washington.

Asimismo, un informe publicado en el Journal of Pediatrics en junio pasado señaló que los menores hispanos y afroamericanos con ADHD son menos propensos a recibir medicamentos para tratar la condición.

El 70 % de los niños hispanos recibieron medicamentos para tratar ADHD entre 2009 y 2010, en comparación con el 78 % entre los blancos y el 67 % entre los afroamericanos.

De acuerdo con los CDC, los menores con ADHD muestran un patrón “constante” de falta de atención o hiperactividad impulsiva que interfiere con su desempeño y desarrollo.

Entre los síntomas de falta de atención más comunes está la falta de atención a detalles, tener problemas para concentrarse en las tareas o en los juegos, dificultad para organizar las tareas y actividades y evitar hacer cosas que requieren mucho esfuerzo mental por un periodo largo.

En el caso de la hiperactividad, estos menores tienden a estar en constante movimiento, aun cuando están sentados, dificultad para permanecer en un solo sitio por periodos largos, a menudo habla demasiado o responde antes de escuchar toda la pregunta e interrumpe a la persona que le está hablando.

mayo 11/ 2016 (Ediciones médicas)

Investigadores de la Universidad Pompeu Fabra han detectado en la superficie del esperma de buey 58 proteínas capaces de unirse a moléculas de azúcar presentes en la superficie de los óvulos e implicadas en el proceso de fertilización. Las proteínas detectadas en el estudio son muy parecidas a las de los espermatozoides humanos y su descubrimiento podría utilizarse para desarrollar futuras vacunas para el control de la fertilidad.

La formación de la célula huevo que finalmente dará lugar a un nuevo ser vivo depende de la unión entre los gametos masculino (espermatozoide) y femenino (óvulo). Esta unión está precedida por una serie de interacciones celulares que primeramente conducirán al espermatozoide hasta las trompas de Falopio para después permitir su fusión con el núcleo del óvulo.

Estas proteínas son en muchos casos idénticas a las del semen humano y contienen información estructural que podría usarse para facilitar el diagnóstico y tratamiento de la infertilidad

Al igual que muchos otros procesos, las interacciones descritas se basan en el reconocimiento específico entre moléculas de azúcar y proteínas, un diálogo esencial en la biología que no siempre recibe suficiente atención.

Un estudio, publicado en la revista Molecular & Cellular Proteomics,  ha permitido identificar en la superficie del esperma de buey 58 proteínas capaces de reconocer moléculas de azúcar presentes en la superficie de los óvulos e implicadas en el proceso de fertilización.

Utilizando tecnología desarrollada en el propio laboratorio, científicos del Grupo de Proteómica y Química de Proteínas de la Universidad Pompeu Fabra, liderados por David Andreu y Ricardo Gutiérrez-Gallego, en colaboración con Manuel Avilés, de la Universidad de Murcia, revelan que estas proteínas, denominadas lectinas, se han visto implicadas en dos etapas clave para la fertilización: la formación del reservorio espermático en el epitelio del oviducto y la interacción espermatozoide-óvulo.

Las proteínas identificadas en este estudio son en muchos casos idénticas a las del semen humano y, según los autores, ?contienen información estructural que podría utilizarse, entre otros fines, para facilitar el diagnóstico y tratamiento de la infertilidad o incluso desarrollar futuras vacunas para el control de la fertilidad?.

mayo 11/ 2016 (SINC)

La nueva investigación ha permitido confirmar que las células cerebrales que se trasplantaron a un paciente con el Mal de Parkinson no solo acabaron con los síntomas de su trastorno sino que además sobrevivieron en el cerebro hasta la muerte del sujeto, casi un cuarto de siglo después.

A finales de la década de 1980 y durante la de 1990, unos investigadores de la Universidad de Lund en Suecia fueron pioneros en el trasplante de células nerviosas a los cerebros de pacientes con el Mal de Parkinson.

Los resultados demostraron por vez primera que las células nerviosas trasplantadas pueden sobrevivir y funcionar en el cerebro humano enfermo.

Algunos pacientes mostraron una marcada mejora después del trasplante, mientras que otros mostraron un alivio moderado de los síntomas o ningún cambio. Un pequeño número de ellos sufrió efectos secundarios no deseados en forma de movimientos involuntarios.

Desde que se llevaron a cabo los primeros trasplantes, la pregunta fundamental ha sido si las células trasplantadas y sus conexiones neurales podrían sobrevivir y seguir funcionando con el paso de los años a pesar de la enfermedad ya en marcha en el cerebro del paciente. Ahora, el equipo de Jia-Yi Li, Anders Björklund y Olle Lindvall, de la Universidad de Lund, ha demostrado que las células nerviosas trasplantadas pueden sobrevivir durante muchos años y restaurar la producción normal de dopamina en la parte del cerebro receptora del trasplante. Los resultados de su estudio aparecen publicados en la revista PNAS

 Los investigadores hicieron un seguimiento de un paciente de la enfermedad de Parkinson a quien se le hizo un trasplante de neuronas productoras de dopamina 24 años antes de su muerte. Esta persona mostró una mejora tan marcada que tres años después del trasplante ya no necesitó seguir tomando levodopa (fármaco también conocido como L-DOPA), precursor metabólico de la dopamina y muy usado para mantener a raya la enfermedad de Parkinson.

Mediante tecnología de visualización del cerebro, ya se constató en su día que la función de la dopamina era completamente normal en la estructura cerebral del trasplante, diez años después de la operación.

En el nuevo estudio se ha analizado mucho más a fondo el cerebro del paciente fallecido, y los investigadores pueden ahora demostrar que las células trasplantadas que producen dopamina y sus conexiones neurales normales pueden seguir presentes casi un cuarto de siglo después de la operación de trasplante, tal como ha sucedido en el caso del paciente estudiado tras su muerte.

mayo 11/ 2016 (Amazings / NCYT / JMC)

Unos investigadores han creado un termómetro programable de ADN que es 20 000 veces más pequeño que un cabello humano. Este avance científico podría ayudar notablemente a lograr un mejor dominio de las nanotecnologías así como de los nanosistemas naturales, ya que poder medir la temperatura a escala nanométrica abre bastantes puertas hacia nuevos conocimientos científicos.

Hace más de 60 años, se descubrió que las moléculas de ADN que codifican nuestra información genética pueden desplegarse cuando son calentadas. En años recientes, unos bioquímicos descubrieron también que biomoléculas como las proteínas o el ARN (una molécula similar al ADN) son empleadas como nanotermómetros en organismos vivos y que informan de variaciones en la temperatura al plegarse o desplegarse.

Inspirados por estos nanotermómetros naturales que, como se ha dicho, son normalmente 20 000 veces más pequeños que el grosor de un cabello humano, el equipo de David Gareau, Alexis Vallée-Bélisle y Arnaud Desrosiers, de la Universidad de Montreal en Canadá, ha creado varias estructuras de ADN que pueden plegarse y desplegarse a temperaturas específicamente definidas.

Estos termómetros nanométricos abren muchas y emocionantes vías de avance en el emergente campo de la nanotecnología, y podrían incluso ayudar a incrementar lo que la ciencia sabe de la biología molecular. Aún restan muchas preguntas sin responder en esta rama de la ciencia. Por ejemplo, sabemos que la temperatura dentro del cuerpo humano se mantiene en 37 grados centígrados, pero se desconoce si existe una gran variación de ella en la escala nanométrica, dentro de cada célula individual.

Es previsible que en un futuro cercano estos nanotermómetros basados en el ADN puedan ser instalados en dispositivos electrónicos a fin de permitirles monitorizar la variación local de temperaturas en la escala nanométrica.

El estudio aparece prublicado en el Journal Nano Letters

mayo 11/  2016 (Noticias de la ciencia)

Se trata del complejo targaprimir-96, un fármaco altamente selectivo que disminuye la producción de microRNA-96 y aumenta la muerte celular programada, reduciendo significativamente el crecimiento del tumor.

Científicos del campus del Instituto de Investigación Scripps (TSRI) de Florida, Estados Unidos, han diseñado un medicamento candidato que disminuye el crecimiento de células tumorales en modelos animales de uno de los cánceres más difíciles de tratar: el cáncer de mama triple negativo.

“Es el primer ejemplo de tomar una secuencia genética y diseñar un candidato a fármaco que funciona con eficacia en un modelo animal contra el cáncer de mama triple negativo -dice el profesor Matthew Disney, de TSRI–. El estudio representa un claro avance en la medicina de precisión, ya que esta molécula sólo mata las células cancerosas que expresan el gen causante del cáncer, no células sanas.

El trabajo, publicado en Proceedings of the National Academy of Sciences, demuestra que el complejo, conocido como targaprimir-96, lleva a las células de cáncer de mama a la muerte celular programada.

Aunque el objetivo de la medicina de precisión es identificar fármacos que afectan selectivamente a las biomoléculas que causan enfermedades, el proceso implica mucho tiempo y costoso cribado de alto rendimiento para poner a prueba millones de potenciales candidatos a fármacos para identificar a los pocos que afectan a la diana de interés. El enfoque de Disney elimina estos cribados.

No afecta a las células sanas

El nuevo estudio utiliza un enfoque computacional del laboratorio llamado Inforna, que se centra en el desarrollo de compuestos de diseño que se unen a los pliegues de ARN, en particular a los microARN. Los microARN son moléculas cortas que trabajan dentro de todas las células animales y vegetales, normalmente como un “regulador de intensidad” para uno o más genes, uniéndose a las transcripciones de los genes y evitando la producción de proteínas.

Algunos microRNAs se han asociado con enfermedades. Por ejemplo, el microARN-96, que era el objetivo principal de esta investigación, promueve el cáncer, al desalentar la muerte celular programada, que puede librar al cuerpo de las células que crecen fuera de control.

En el nuevo estudio, el candidato a fármaco fue probado en modelos animales durante un curso de 21 días de tratamiento. Los resultados mostraron una disminución en la producción de microRNA-96 y un aumento de la muerte celular programada, reduciendo significativamente el crecimiento del tumor. Como targaprimir-96 era altamente selectivo en su orientación, las células sanas no se vieron afectados.

Por el contrario, Disney señala que la terapéutica típica del cáncer se dirige y mata las células de forma indiscriminada, a menudo llevando a efectos que pueden hacer de estos fármacos difíciles de tolerar para los pacientes. “En el futuro esperamos para aplicar esta estrategia para combatir desde cánceres incurables a patógenos virales importantes como Zika y ébola,” añade el investigador asociado Sai Pradeep Velagapudi, primer autor del estudio y miembro del laboratorio de Disney

mayo 11/ 2016 (JANO)

Se trata de RhoB, cuya expresión se incrementa 5 veces en respuesta a la citoquina inflamatoria TNF, una señal crucial en muchas patologías inflamatorias.

Un estudio internacional liderado por investigadores del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) ha identificado una proteína que debilita la barrera interna de los vasos sanguíneos durante las inflamaciones. Se trata, según ha explicado el investigador del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa del CSIC y líder del estudio, Jaime Millán, de la proteína RhoB, cuya expresión se incrementa 5 veces en respuesta a la citoquina inflamatoria TNF, una señal crucial en muchas patologías inflamatorias. Un aumento de la permeabilidad vascular que, prosigue, es regulado por el endotelio, que forma una capa de células unidas entre sí por complejos de proteínas.

El estudio, publicado en la revista Journal of Cell Biology, ha identificado una doble función para esta proteína: se coordina con otras proteínas para regular el esqueleto celular y las uniones entre las células de la barrera interna.

“RhoB juega un papel adicional en células en un ambiente inflamatorio: cuando células endoteliales modificadas con niveles bajos de RhoB se veían expuestas a estímulos coagulantes, que provocan contracción y permeabilidad vascular en una situación de inflamación, éstas eran capaces de volver a extender más rápidamente sus membranas tras la contracción, de modo que reformaban más eficientemente la barrera endotelial en comparación con las células normales. En cambio, las células endoteliales expresando mutantes de RhoB con una actividad exacerbada permanecían contraídas”, ha comentado Millán.

Asimismo, los científicos han detectado que RhoB es una proteína de las vesículas de transporte que inhibe y retiene en el interior celular ciertas proteínas esenciales para que el borde de la célula se extienda tras la contracción y contacte de nuevo con las células vecinas para reparar la barrera endotelial.

“Estos mecanismos de extensión de membrana identificados durante la reparación de la barrera son muy similares a los que intervienen en las prolongaciones que emiten las células para moverse. Los comparten desde las amebas hasta las células tumorales; lo que nos recuerda que las barreras celulares de los organismos complejos provienen de agrupaciones ancestrales de células individuales de las que conservamos sus mecanismos básicos”, ha argumentado.

Actualmente, el equipo de investigación está estudiando si estos mecanismos de recuperación de la función de barrera funcionan en otros tipos celulares, principalmente en el endotelio de córnea, que forma la barrera que mantiene la transparencia y por tanto la visión.

mayo 11/ 2016 (JANO)