Un estudio revela que el virus del herpes se disemina desde los genitales a los nervios en la médula espinal y luego a las neuronas en el colon, matándolas, lo que impide el movimiento de los alimentos a lo largo del tracto digestivo.

Un estudio dirigido por la Universidad de Yale, en Estados Unidos, ha mostrado una sorprendente relación entre el estreñimiento y la infección por herpes. El hallazgo, publicado en Cell Host & Microbe, podría ayudar a los pacientes con enfermedades gastrointestinales crónicos sin causa clara.

Las personas con herpes han reportado síntomas aparentemente no relacionados, como estreñimiento y retención urinaria (incapacidad para vaciar la vejiga), pero el mecanismo no se entiende. El equipo de investigación, dirigido por Akiko Iwasaki, profesor de Inmunología en el Instituto Médico Howard Hughes,  Maryland, Estados Unidos, decidió investigarlo en modelos de ratones del virus del herpes simple-1, la causa dominante de herpes genital en Estados Unidos.

Estos investigadores encontraron que el virus del herpes se disemina desde los genitales a los nervios en la médula espinal y luego a las neuronas en el colon, matándolas. El daño a las neuronas del colon impide el movimiento de los alimentos a lo largo del tracto digestivo, lo que lleva a un colon ampliado y a la enfermedad.

Si bien los efectos en ratones son distintos de lo que ocurre en las personas con herpes, el estudio revela un proceso de enfermedad no reconocido previamente. “La principal conclusión es que hay una infección inesperada en las neuronas en la pared del colon después de la infección por herpes”, señala Iwasaki.

“Se han detectado otros miembros de la familia del virus del herpes, como el virus de Epstein-Barr, de la varicela y el citomegalovirus en las neuronas del colon de personas con estreñimiento crónico inexplicable. Cuando los médicos no pueden explicar la causa de estos trastornos intestinales crónicos, una cosa a tener en cuenta es una infección viral”, concluye.

junio  14/2016 (JANO)

El regulador metabólico PGC1A es un gen que está relacionado directamente con el metabolismo de las células del cáncer de próstata y su ausencia se asocia con el desarrollo de la metástasis, según un estudio del CIC bioGUNE

Un estudio coordinado por CIC bioGUNE ha descubierto que el regulador metabólico PGC1A es un gen que está relacionado directamente con el metabolismo de las células del cáncer de próstata y su ausencia se asocia con el desarrollo de la metástasis.

El cáncer de próstata se encuentra entre los tumores más frecuentes en el mundo. A pesar de su buen pronóstico, existe un grupo de pacientes que no responde al tratamiento y que puede llegar a padecer un cáncer metastático. Conocer la relación entre el tipo de metabolismo de las células del cáncer de próstata y la agresividad de la enfermedad supone un primer paso para identificar pacientes en riesgo de padecer recaídas y metástasis.

Según el profesor de investigación Arkaitz Carracedo, lider del estudio, “identificar este grupo de pacientes es un avance importante para definir terapias personalizadas que sean más eficaces para tratar el cáncer de próstata”. La investigación se ha publicado recientemente en Nature Cell Biology.

Las células cancerígenas se nutren de forma diferente a las normales, principalmente debido a que dedican su metabolismo a generar más células y crecer. El objetivo de la investigación ha consistido en conocer el metabolismo de las células del cáncer de próstata, con el fin de obtener información sobre sus mecanismos de propagación.

La hipótesis de partida de equipo se fundamenta en la existencia de reguladores maestros que definen el metabolismo de las células del cáncer de próstata. Tras el análisis detallado de una veintena de estos reguladores, el grupo de investigación identificó PGC1A como el mejor candidato. Su frecuente alteración en pacientes era indicativa de la importancia de este gen.

“Sin embargo, fue el estudio en modelos de ratón lo que nos dio la prueba definitiva: si eliminamos el gen PGC1A, el cáncer de próstata metastatiza; mientras que si aumentamos la dosis del gen en células metastáticas, su agresividad se reduce”, afirma Carracedo.

Apagar el metabolismo del crecimiento celular

En la investigación se ha demostrado que el factor PGC1A funciona como un interruptor que apaga el metabolismo asociado al crecimiento celular en este cáncer. Los resultados demuestran que una firma genética basada en la actividad de PGC1A es capaz de discriminar pacientes con alto y bajo riesgo de padecer un cáncer de próstata agresivo. “Estos resultados nos motivan a traducir esta firma en un biomarcador que pueda utilizarse en beneficio del paciente, y estamos dando los primeros pasos en esa dirección”, dice el científico. Este estudio arroja luz sobre la importancia de descifrar las características moleculares de cada cáncer para proporcionar un tratamiento personalizado.

El equipo de CIC bioGUNE ha trabajado en estrecha colaboración con el Servicio de Urología del Hospital Universitario de Basurto, liderado por el doctor Miguel Unda, y con el Biobanco Vasco para la investigación, con el fin de corroborar en muestras de tejido de cáncer de próstata los datos obtenidos a partir de bases de datos públicas. ?Hemos demostrado la importancia de PGC1A en cáncer de próstata agresivo; el siguiente paso es identificar fármacos que sean más efectivos contra las células que carecen de este gen?, explica Carracedo.

junio  14/2016 (JANO)

La cifra de fallecidos debido a la influenza AH1N1 aumentó a 12 en Bolivia, confirmó hoy la ministra de Salud, Ariana Campero, quien instó a la población a acudir a los centros de vacunación habilitados por el Gobierno.

En conferencia de prensa, la titular precisó que los decesos se registraron en los departamentos de Santa Cruz (cuatro), Oruro (uno), La Paz (cuatro) y Cochabamba (tres).

Asimismo, comunicó que el total de enfermos en el país asciende a 356 y 16 de ellos se encuentran en estado grave.

Instamos a toda la población a vacunarse en cualquiera de nuestros establecimientos, en especial a personas pertenecientes a grupos de riesgo como mujeres embarazadas, niños menores de dos años y adultos mayores de 65, afirmó.

Además, destacó la importancia de incrementar el trabajo de los servicios y entidades departamentales de salud para llegar a los individuos con mayor peligro de contraer la enfermedad.

Según datos oficiales, el Ministerio adquirió un millón 400 mil vacunas mediante una inversión de 22 millones de bolivianos (más de tres millones de dólares) para garantizar la protección de los ciudadanos.

junio 14/ 2016 2016. .

Un método diseñado en el Instituto de Oncología Vall d’Hebron, en Barcelona, predice la evolución de la enfermedad a partir del análisis genómico del tumor primario.

El pronóstico y el tratamiento de las pacientes con cáncer de mama metastásico del tipo hormonosensible ?en el que el tumor crece estimulado por la acción de hormonas como el estrógeno o la progesterona? se había basado en variables como la edad de la paciente, el tipo de metástasis o las terapias previas administradas. Ahora, un estudio publicado en la revista JAMA Oncology,  demuestra que los patrones genómicos del tumor marcan la evolución y predicen el pronóstico de las mujeres con este tipo de cáncer.

Según el equipo de investigadores liderado por Aleix Prat, del Instituto de Oncología Vall d’Hebron, en Barcelona, la clasificación molecular de los tumores es el factor más determinante para vaticinar la evolución desde la aparición de la metástasis en adelante, incluso en el tumor primario.

Conocer con exactitud la genética del tumor proporciona pistas fundamentales para atajar en el tratamiento. Los estudios de los últimos años han permitido clasificar los tumores de mama hormonosensibles en cuatro subtipos según su patrón de expresión génica: luminal A, luminal B, HER2-enriched y basal-like. Las diferentes tasas de supervivencia y respuestas a los tratamientos se explican, en parte, por diferencias moleculares dentro de esta enfermedad.

?Esta variabilidad hacía patente la necesidad de hallar nuevos métodos que permitieran etiquetar mejor el tipo de cáncer de mama de cada paciente para afinar su pronóstico y la respuesta a la quimioterapia y a los tratamientos hormonales?, explica Prat.

Tratamientos a medida de la genética

Los autores analizaron los tumores de mama hormonosensibles de 821 pacientes que recibieron un tratamiento hormonal, clasificaron los tumores en subtipos biológicos según su expresión génica y los relacionaron con la supervivencia y la respuesta al tratamiento. ?En cuanto al pronóstico, la biología intrínseca del tumor es el factor más importante que existe hoy en día?, afirma el oncólogo.

Prat y su equipo de investigadores han logrado establecer patrones de actuación según la genómica del tumor. ?Si el tumor es luminal A, las metástasis se pueden controlar en la mitad de las pacientes durante casi un año y medio sólo con tratamiento hormonal. En cambio, en las pacientes con tumores HER2-enriched o basal-like, las metástasis se hacen resistentes al tratamiento hormonal en solo cuatro o cinco meses?, detalla Prat.

Este hallazgo tiene implicaciones terapéuticas inmediatas, según los investigadores. ?Hasta ahora no sabíamos qué pacientes con cáncer de mama metastásico debían recibir de entrada quimioterapia o tratamiento hormonal?.

Otro aspecto relevante de la investigación es que más del 80 % de las muestras analizadas provenía de tumores primarios y no de las lesiones metastásicas. ?La biología intrínseca de los tumores parece que es un proceso biológico muy estable. Por lo tanto, identificándola en el tumor primario podemos saber qué le pasará a la paciente si la enfermedad se desarrolla en forma de metástasis?.

junio  14/2016 (JANO)

Hacer frente al problema de la resistencia a los antibióticos requiere de una respuesta global similar a la que se necesitó para lidiar con el cambio climático y el VIH/sida, dijo a IPS el ministro de Salud Pública de Suecia, Gabriel Wikström

La atención de esos problemas “comenzó con un pequeño grupo de expertos debatiendo y tratando de alertar al resto del mundo, pero no fue hasta que entró en la agenda política que realmente se convirtió en un tema con una posible solución”, indicó.

“Por supuesto, (con la resistencia a los antibióticos) tenemos que resolver muchas cuestiones técnicas y médicas, pero también es un tema político”, opinó Wikström

Los antibióticos han permitido extender 20 años la esperanza de vida de una persona, pero su uso descuidado los vuelve inservibles.

Jefes de Estado y de gobierno debatirán sobre el acuciante problema de la pérdida de efectividad de los antibióticos en una reunión de alto nivel que se realizará en la sede de la Organización de las Naciones Unidas (ONU) en septiembre.

En la segunda semana de junio, expertos y funcionarios de los sectores de la salud, la agricultura y la economía hablaron en la ONU y en el Club Yale de Nueva York sobre lo que tendrá que ocurrir en la cumbre de septiembre.

“Lo que es claro es que todos los países del mundo necesitan dejar de tratar a los antibióticos como si fueran dulces”, dijo a IPS el presidente de la Revisión sobre la Resistencia Antimicrobiana (AMR), Jim O’Neill.

“Es cierto en los humanos y es cierto en la agricultura”, puntualizó.

El uso incorrecto de antibióticos tanto en humanos como en animales de granja contribuye al rápido aumento de microrganismos resistentes a los fármacos que tenemos actualmente.

Un estudio dirigido por O’Neill concluyó que si no se atiende el problema, morirán 10 millones de personas más al año para 2050.

El hecho de que no se hayan encontrado nuevos antibióticos desde de la década de 1980, hace que las nuevas infecciones resistentes sean más preocupantes, explicó Sally Davies, la principal asesora en medicina de Gran Bretaña.

“Básicamente, se nos cortó el suministro de nuevos fármacos”, declaró Davies en conferencia de prensa el á 7 de este mes.

Ya mueren 700 000 personas al año por infecciones resistentes a los fármacos, una cifra subestimada, según el estudio.

Una de esas enfermedades, la más relacionada con la resistencia a los fármacos, es la tuberculosis. La Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que en 2014 unas 480 000 personas desarrollaron la enfermedad resistente a múltiples antibióticos.

El ministro de Salud de Sudáfrica, Aaron Motsoaledi, quien también preside la Asociación para Frenar la Tuberculosis, declaró a la prensa que el único fármaco capaz de hacer frente a la tuberculosis multiresistente es extremadamente tóxico, y que aun tras varias tomas, solo hay 50 por ciento de probabilidad de que haga efecto.

Afrontar el problema de la tuberculosis resistente requiere tanto de inversiones en nuevos antibióticos como en los sistemas de salud en los países en desarrollo, subrayó Motsoaledi.

“Es un fracaso de mercado y moral a al vez para la mayoría de las farmacéuticas no poder invertir en encontrar curas efectivas para una de las principales causas de muerte de enfermedades infecciosas”, apuntó.

La resistencia microbiana no es el único problema que emerge a escala global y que amenaza a los sistemas de salud de los países en desarrollo, además de a su capacidad de hacer frente a enfermedades infecciosas, añadió Motsoaledi.

“No solo vendrá la resistencia antimicrobiana, se trata también del cambio climático, no sabemos qué traerá y estamos invadiendo el hábitat de otros organismos del reino animal”, observó.

El fortalecimiento de los sistemas de salud puede ayudar a hacer frente a la resistencia previniendo infecciones mediante medidas como la inmunización y la higiene.

También ayudará mejorar la capacitación de médicos y enfermeras sobre el uso más apropiado de los antibióticos.

Pero Davies subrayó que el uso apropiado no necesariamente significa reducir el uso en general.

“No tenemos que olvidar que en la actualidad mueren más personas porque no acceden al antibiótico apropiado que por la resistencia; este también es un problema de desarrollo”, explicó.

Tomar menos antibióticos que lo recetado también puede generar resistencia.

En su libro, The Drugs Don’t Work (Los fármacos no funcionan), Davies describe cómo las bacterias se vuelven resistentes a los fármacos cuando una persona no toma los antibióticos el tiempo necesario. Si no se les da el tiempo suficiente para eliminar totalmente a la bacteria, esta puede sobrevivir y aprender a resistir al próximo tratamiento con la misma droga.

Por eso es importante completar el tratamiento con antibióticos exactamente como lo recetó el médico.

Usos agrícolas inapropiados requieren regulación Para hacer frente a la resistencia antimicrobiana se necesita que los sectores de la salud y la agricultura trabajen juntos, observó Wikström

Pero la falta de regulación en el sector agrícola en todo el mundo ha favorecido el abuso de antibióticos como profilaxis o para promover el crecimiento.

“Es muy común que se usen antibióticos para incentivar el crecimiento de los animales”, explicó Davies.

La resistencia al poderoso antibiótico Colistin, utilizado en agricultura, llegó a Estados Unidos, tras comenzar en China.

A pesar de la importancia de esos fármacos, no hay ningún acuerdo global que regule su uso en la agricultura, lo que podría cambiar en la reunión que se realizará en septiembre en la ONU.

Toda normativa debería aprovechar los ejemplos positivos de los países donde se logró regular el uso de antibióticos en la agricultura.

Países como Corea del Sur y Holanda son la prueba de que es posible regular el uso de antibióticos sin un impacto económico negativo en el sector agrícola, destacó O’Neill.

También es importante recordar que los pequeños agricultores son particularmente vulnerables a las consecuencias de la resistencia antimicrobiana porque viven y trabajan en contacto directo con los animales, alertó Carla Mucavi, directora de la oficina de la Organización para la Alimentación y la Agricultura en Nueva de York , en diálogo con IPS.

junio 14/ 2016(IPS) 2016. .

Una investigación en ratones demuestra que el acetato estimula las células beta para secretar más insulina, gastrina y grelina, lo que conduce a una mayor ingesta de alimentos.

La obesidad está vinculada a los cambios en nuestros microbios intestinales –los miles de millones de pequeños organismos que habitan en nuestro intestino–, pero no está claro el mecanismo. En un estudio publicado en Nature, un equipo de investigadores de la Universidad de Yale, en Estados Unidos, ha identificado cómo una microbiota intestinal alterada causa obesidad.

En un estudio anterior, Gerald I. Shulman, profesor de Medicina, observó que el acetato, un ácido graso de cadena corta, estimula la secreción de insulina en roedores. Para obtener más información sobre el papel del acetato, Shulman, quien también es investigador del Instituto Médico Howard Hughes, y un equipo de investigadores de Yale realizó una serie de experimentos en modelos de roedores de la obesidad.

El equipo de investigación comparó el acetato con otros ácidos grasos de cadena corta y encontró niveles más altos de acetato en los animales que consumieron una dieta alta en grasa. También vieron que las infusiones de acetato estimularon la secreción de insulina por las células beta en el páncreas, pero no estaba claro cómo.

A continuación, los científicos determinaron que cuando se inyecta el acetato directamente en el cerebro, se provoca un aumento de insulina mediante la activación del sistema nervioso parasimpático. “El acetato estimula las células beta para secretar más insulina en respuesta a la glucosa a través de un mecanismo que media centralmente -dice Shulman-. También estimula la secreción de las hormonas gastrina y grelina, que conducen a un aumento de la ingesta de alimentos”.

Por último, el equipo de investigación buscó establecer una relación causal entre la microbiota intestinal y el aumento de la insulina. Tras la transferencia de materia fecal de un grupo de roedores a otro, se observaron cambios similares en la microbiota intestinal, los niveles de acetato y la insulina.

“En conjunto, estos experimentos demuestran una relación causal entre las alteraciones en la microbiota intestinal en respuesta a los cambios en la dieta y el aumento de la producción de acetato”, afirma Shulman. El aumento de acetato, a su vez, conduce a un incremento de la ingesta de alimentos, lo que desencadenó un ciclo de retroalimentación positiva que impulsa la obesidad y la resistencia a la insulina, explica.

Los autores del trabajo sugieren que este bucle de retroalimentación positiva puede haber tenido un papel importante en la evolución, al hacer que los animales engorden cuando encontraron alimentos altos en calorías en tiempos de escasez de alimentos.

“Las alteraciones en la microbiota intestinal se asocian con la obesidad y el síndrome metabólico en los seres humanos y roedores -señala Shulman

En este estudio, se proporciona un nuevo mecanismo para explicar este fenómeno biológico en los roedores, y ahora estamos examinando si este mecanismo se traduce en los seres humanos”.

junio  14/2016 (JANO)