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Las autoridades de salud de Bolivia informaron hoy que las víctimas de la gripe AH1N1 aumentaron de 12 a 22 en los últimos 10 días a causa de bajas temperaturas en varios departamentos. El director nacional de Epidemiología, Rodolfo Rocabado, precisó que hubo siete muertos en La Paz, siete en Santa Cruz, siete en Cochabamba […] ... más...
Las autoridades de salud de Bolivia informaron hoy que las víctimas de la gripe AH1N1 aumentaron de 12 a 22 en los últimos 10 días a causa de bajas temperaturas en varios departamentos.
El director nacional de Epidemiología, Rodolfo Rocabado, precisó que hubo siete muertos en La Paz, siete en Santa Cruz, siete en Cochabamba y uno en Oruro.
Rocabado precisó que existen 456 casos de contagio confirmado de la gripe AH1N1 a seis días del inicio de la estación de invierno en el sur de Latinoamérica.
Explicó que los síntomas de la gripe AH1N1, un subtipo de influenza virus tipo A, son dolores musculares, tos seca, cansancio y elevada temperatura que puede llegar hasta 40 grados.
El Ministerio de Salud reportó que existen tres millones de vacunas gratuitas para la prevención de la influenza.
El Servicio Nacional de Meteorología e Hidrología (Senamhi) reportó que un frente frío afectará en julio a varias ciudades, y precisó que la temperatura descendió a 18,6 grados bajos cero en el Salar de Uyuni y a 11,8 grados bajo cero en Oruro el 22 de junio, y a nueve grados bajo cero en El Alto, ciudad vecina a La Paz, el 1 de junio.
“El frente frío estará acompañado de nevadas en el occidente, heladas en la zona de los valles y humedad alta en el oriente; llegará a 93 por ciento en el departamento de Santa Cruz”, destaca el informe técnico.
junio 28/ 2016 (dpa) – 2016. .
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La científica de la Universidad Nacional de Cuyo y el Conicet, María Teresa Damiani, dedicó años de investigación a encontrar una solución a una de las causas de infertilidad más frecuentes en las mujeres en el mundo: la bacteria clamidia, que se contagia principalmente por transmisión sexual, al igual que el virus del papiloma humano […] ... más...
La científica de la Universidad Nacional de Cuyo y el Conicet, María Teresa Damiani, dedicó años de investigación a encontrar una solución a una de las causas de infertilidad más frecuentes en las mujeres en el mundo: la bacteria clamidia, que se contagia principalmente por transmisión sexual, al igual que el virus del papiloma humano (HPV).
Generalmente, las bacterias no se alojan en las células como los virus, pero el caso de la Chlamydia trachomatis es una excepción. Esto hace que sea más complicado tratarla, porque los antibióticos no son eficientes. En Estados Unidos, a pesar de todos los controles y del tipo de prevención que se hace, consideran que ?estadísticamente? una de cada tres mujeres que llegó a la edad adulta tuvo contacto con la bacteria en algún momento de su vida.
La Chlamydia tiene ?predilección? por mujeres en el período fértil y una de las consecuencias de esta infección, (una vez que se hace crónica y no es tratada), es la infertilidad femenina. En las últimas investigaciones, según aseguró Damiani, esta bacteria aparece relacionada con enfermedades inflamatorias intestinales crónicas, que se pensaba que eran de naturaleza autoinmune.
Lo que la investigadora y su equipo intentan es reponer el funcionamiento celular que ha sido alterado por la clamidia. Al alojarse dentro de la célula, la única forma que la bacteria tiene de nutrirse es tomando los nutrientes celulares. Normalmente, en la célula hay unas vías que son biosintéticas, en las que se sintetizan las proteínas, las glucoproteínas, los lípidos y todos los compuestos que le hacen falta y necesita. Una vez que salen de esa maquinaria de biosíntesis, la bacteria, en vez de dejar que vayan a la membrana plasmática y sean liberados, hace que vayan hacia una vesícula (como una ?bolsita?, según ejemplifica Damiani) que forma la misma bacteria para alimentarse.
La propuesta de los investigadores es, entonces, inhibir esa vía de señalización que la bacteria altera, así la célula puede seguir funcionando en forma normal. Por eso la investigación trabaja en establecer una terapia anti-clamidial, porque no es un antibiótico sino un fármaco que podría acompañar a un antibiótico y para el caso de la clamidia es importante cuando las enfermedades son crónicas, porque es entonces cuando el daño que se genera es irreversible.
La bacteria también afecta a los hombres, pero en ellos se manifiesta en síntomas; por ejemplo, se produce un dolor al orinar. Entonces es más fácil que se den cuenta, consulten y los mediquen. En las mujeres es una ?enfermedad silente?, lo cual lo hace más grave. Damiani explicó a Argentina Investiga que, al ser un patógeno exclusivamente humano y no poder vivir fuera de una célula, el nivel de transmisión entre humanos es muy grande y eso hace que la bacteria sobreviva en forma muy eficiente.
Asimismo, Damiani explicó que, aunque ellos estudian particularmente la Chlamydia trachomatis, lo que aprendan es trasladable a otras especies de la bacteria, que causan enfermedades como la neumonía. La forma más eficiente de encontrarla es buscando su ADN, cosa que ?asegura la investigadora? no es tan complicada, pero necesita de una política de salud pública. En este sentido, relató que hubo un tiempo en el que investigaron junto al Hospital Central y descubrieron que aproximadamente el veinte por ciento de las mujeres en Mendoza ha tenido contacto con la clamidia.
También es importante destacar que, como la bacteria es un parásito y vive de la célula no la mata, sino que la altera. Además, el medicamento que proponen como complementario a los antibióticos se comercializa como antitumoral.
Damiani es farmacéutica, doctora en Bioquímica y especialista en docencia universitaria. Además, hace una especialización en Gestión de las Instituciones en Buenos Aires y es profesora titular en el área de Química Biológica en la Facultad de Ciencias Médicas de la UNCUYO. Su especialidad es la interacción microbio-célula infectada, desde las perspectivas molecular y celular. Su grupo de investigación, que trabaja desde 2007, está integrado también por Anahí Capmany, Natalia Leiva, Diego Sánchez y Julián Gambarte. El equipo tiene vínculos con distintos laboratorios internacionales, principalmente con el Instituto Curie de París, Francia.
junio 28/2016 (DiCYT)
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Un estudio muestra que el riesgo era un 38 % inferior en aquellas personas que habían tomado mayores cantidades de epicatequina. Investigadores de la Universidad de Wageningen, en Países Bajos, han demostrado que el consumo regular de la epicatequina, un flavanol muy abundante en el cacao, puede reducir en casi un 40 % el riesgo […] ... más...
Un estudio muestra que el riesgo era un 38 % inferior en aquellas personas que habían tomado mayores cantidades de epicatequina.
Investigadores de la Universidad de Wageningen, en Países Bajos, han demostrado que el consumo regular de la epicatequina, un flavanol muy abundante en el cacao, puede reducir en casi un 40 % el riesgo de mortalidad por enfermedades coronarias. Los resultados se publican en The Journal of Nutrition, la revista de la Sociedad Americana de Nutrición. En concreto los investigadores analizaron la relación de la ingesta de este compuesto en 774 hombres de entre 65 y 84 años a lo largo de 15 años, a partir de su historial dietético, y la mortalidad a 25 años por enfermedad cardiovascular.
El consumo medio de epicatequina se situaba entre los 7,7 y 15,2 miligramos diarios, siendo el cacao una de las principales fuentes. Los resultados obtenidos revelaron que el riesgo de mortalidad por enfermedad coronaria era un 38 % inferior en aquellas personas que habían tomado mayores cantidades de epicatequina en su dieta diaria.
Otro resultado relevante fue que una ingesta mayor de epicatequina se asociaba a una reducción del 46 % en el riesgo de mortalidad por enfermedad cardiovascular (excepto en personas libres de estas patologías). Asimismo, se vio que el consumo de epicatequina es inversamente proporcional a la mortalidad por enfermedad cardiovascular en hombres de edad avanzada y también por enfermedad coronaria.
“El alto contenido en flavanoles del cacao explica que el consumo de este alimento estimule la producción del óxido nítrico por el endotelio de las arterias, una enzima que dilata los vasos sanguíneos, por lo que mejora la circulación y reduce la presión arterial”, ha explicado Ramón Estruch, presidente del Observatorio del Cacao y consultor senior del Servicio de Medicina Interna del Hospital Clínic de Barcelona. Además, al elevar el flujo sanguíneo cerebral mejora las funciones cognitivas y contribuye a aumentar la atención en general, ganando mayor agilidad mental.
El alto contenido en antioxidantes del cacao, así como en fitonutrientes, y su poder antiinflamatorio e hipotensor lo elevan a la categoría de “superalimento”, según este experto, que explica que dicha riqueza en antioxidantes se debe sobre todo a su contenido en compuestos bioactivos como los polifenoles, que poseen también propiedades antiinflamatorias.
El profesor del Departamento de Nutrición Humana de la Universidad de Wageningen, Peter Hollman, uno de los autores del estudio, presentó recientemente otro estudio sobre los efectos del cacao sobre la reducción de la presión arterial, la mejora de la función vascular y la reducción a la resistencia a la insulina, que mejoraba debido a las significativas reducciones del nivel de insulina en suero.
También observaron una reducción de las presiones arteriales diastólica y media, además de cambios significativos en las concentraciones plasmáticas del colesterol HDL y LDL.
junio 28/ 2016 (JANO)
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Anticuerpos obtenidos a partir de pacientes infectados de dengue coadyuvan a la infección por zika de células inmunes en cultivo celular. Científicos del Centro de Vacunas de la Universidad de Emory, en Atlanta, Georgia, Estados Unidos, en colaboración con investigadores de Tailandia, han encontrado que las personas infectadas con el virus del dengue desarrollan anticuerpos […] ... más...
Anticuerpos obtenidos a partir de pacientes infectados de dengue coadyuvan a la infección por zika de células inmunes en cultivo celular.
Científicos del Centro de Vacunas de la Universidad de Emory, en Atlanta, Georgia, Estados Unidos, en colaboración con investigadores de Tailandia, han encontrado que las personas infectadas con el virus del dengue desarrollan anticuerpos que reaccionan de forma cruzada con el virus zika.
Algunos de estos anticuerpos tienen el potencial de neutralizar el zika, posiblemente proporcionando protección inmune; no obstante, en experimentos de laboratorio demuestran que podrían contribuir a la infección por zika de las células humanas, como informan los autores en un artículo que se publica en Proceedings of the National Academy of Sciences.
El virus Zika es similar genéticamente al virus del dengue y parte de la misma familia de los flavivirus, de forma que ambos son transmitidos por los mosquitos Aedes. El dengue es endémico en varios países que experimentan actualmente el brote de zika, lo que lleva a proponer que la inmunidad preexistente del dengue está influyendo en la gravedad de la epidemia de zika.
“En realidad, aquí hay dos caras de la misma moneda: la neutralización cruzada y la mejora dependiente de anticuerpos”, subraya Jens Wrammert, profesor asistente de Pediatría de la Escuela de Medicina de Emory y el Centro de Vacunas de Emory. “Nos encontramos con mejora de la infección mediada por anticuerpos en células en el laboratorio, pero todavía tenemos que aclarar los efectos que estos anticuerpos tienen en el resultado de la infección en los seres humanos”, añade.
“Las respuestas inmunes a zika y la gravedad de la enfermedad pueden ser diferentes en las zonas endémicas de dengue o entre los grupos que han padecido el dengue y los que no. Deben tenerse en cuenta estos factores a la hora de fabricar la vacuna contra el zika u otros estudios clínicos”, propone.
Próximo paso: ver si atraviesan la barrera placentaria
Hay cuatro cepas del virus del dengue y la infección con una cepa no conduce a la inmunidad de larga duración contra las otras tres. De hecho, la infección secundaria con una cepa diferente puede elevar el riesgo de desarrollar una patología más grave, llamada fiebre hemorrágica del dengue.
Se cree que esto sucede a través de la llamada “mejora dependiente de anticuerpos”: los anticuerpos pre-existentes a la primera cepa, incapaces de detener la infección secundaria, en lugar de unirse a las células inmunes, las infectan.
Los científicos de Emory descubrieron que un fenómeno similar ocurre con zika. Los anticuerpos obtenidos a partir de nueve pacientes infectados de dengue en el Hospital Siriraj de Bangkok, Tailandia, -tanto durante la infección aguda como después de la recuperación- podrían ayudar al virus zika (una cepa aislada en 2015 de Puerto Rico) a infectar las células inmunes en cultivo celular.
“Va a ser importante saber si los anticuerpos anti-dengue facilitan al virus zika penetrar la barrera placentaria y permitir el acceso al feto en desarrollo”, señala el coautor Mehul Suthar, profesor asistente de Pediatría en la Facultad de Medicina de de Emory y el Centro de Vacunas.
Desde 2012, se han detectado en Tailandia un puñado de casos de zika (“transmisión esporádica”, según la Organización Mundial de la Salud), pero no hasta los niveles que se ven en Sudamérica o el Caribe. Los primeros coautores del artículo, los estudiantes graduados de Emory Lalita Priyamvada y Kendra Quicke, analizaron muestras de suero de pacientes tailandeses y los genes de anticuerpos aislados a partir de plasmablastos, las células inmunes responsables de bombear anticuerpos.
Todas las muestras de suero analizadas tenían reacción cruzada con zika, tanto mediante la unión como por neutralización. Casi la mitad de los anticuerpos monoclonales de dengue reactivos aislados se unieron a muestras de proteínas de zika. El equipo identificó potentes anticuerpos neutralizantes de zika.
junio 28/2016 (JANO)
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Un estudio relaciona estos ácidos grasos de pescados, mariscos y plantas con un 10 % menos de riesgo de infartos con resultado de muerte. Los niveles sanguíneos ácidos grasos omega-3 procedentes de vegetales y mariscos están moderadamente asociados con un menor riesgo de morir de ataques al corazón, según un nuevo estudio epidemiológico, publicado en […] ... más...
Un estudio relaciona estos ácidos grasos de pescados, mariscos y plantas con un 10 % menos de riesgo de infartos con resultado de muerte.
Los niveles sanguíneos ácidos grasos omega-3 procedentes de vegetales y mariscos están moderadamente asociados con un menor riesgo de morir de ataques al corazón, según un nuevo estudio epidemiológico, publicado en Archives of Internal Medicine, dirigido por Liana C. del Gobbo, de la División de Medicina Cardiovascular de la Facultad de Medicina de la Universidad de Tufts, en Boston, Estados Unidos, y el autor principal Dariush Mozaffarian, decano de Escuela de Nutrición y Ciencias Políticas de la misma universidad.
Científicos de todo el mundo se unieron para formar el ‘Fatty acids and Outcomes Research Consortium’ (FORCE). Mediante la combinación de resultados de diversos estudios a gran escala que midieron los niveles en sangre o tejidos de ácidos grasos omega-3, evaluaron las relaciones con los episodios de cardiopatía en el tiempo. En cada trabajo, se realizó un nuevo análisis estandarizado a nivel individual y, entonces, los hallazgos se agruparon de manera centralizada en un metanálisis.
Se tuvieron en cuenta un total de 19 estudios en los que participaron 16 países y que incluyeron a 45 637 participantes. De éstos, 7 973 personas desarrollaron un primer ataque al corazón en el tiempo, incluyendo 2 781 muertes y 7 157 infartos de miocardio no mortales.
En general, tanto los omega-3 de los pescados y mariscos, como los de las plantas se asociaron con un 10 % menos de riesgo de ataques cardíacos fatales. Por el contrario, estos biomarcadores de ácidos grasos generalmente no se vincularon con un riesgo de ataques al corazón no fatales, lo que sugiere un mecanismo más específico de beneficios de los omega-3 relacionado con la muerte.
Presente en pescados, pero también en vegetales y semillas
“Estos nuevos resultados, entre ellos muchos de estudios que previamente no habían presentado sus conclusiones, ofrecen el panorama más completo hasta la fecha de cómo los omega-3 pueden influir en las enfermedades del corazón”, apunta Del Gobbo, que llevó a cabo este estudio como parte de su trabajo postdoctoral con Mozaffarian. “A través de diversos estudios, los hallazgos también fueron consistentes con la edad, el sexo, la raza, la presencia o ausencia de diabetes, y el uso de aspirina o medicamentos reductores del colesterol”, añade.
“En un momento en que algunos pero no otros ensayos de administración de suplementos de aceite de pescado han demostrado beneficios, existe incertidumbre acerca de los efectos cardiovasculares de los omega-3 –explica Mozaffarian–. Nuestros resultados apoyan la importancia del consumo de pescado y ácidos grasos omega-3 como parte de una dieta saludable”.
El pescado es la fuente principal de alimento de los ácidos grasos omega-3, incluyendo el ácido eicosapentaenoico (EPA), el ácido docosapentaenoico (DPA) y el ácido docosahexaenoico (DHA). Según la Base de Datos Nacional de Nutrientes del Departamento de Agricultura de Estados Unidos, los pescados grasos como el salmón, la trucha, las anchoas, las sardinas y el arenque contienen las cantidades más altas de ácidos grasos omega-3, a pesar de todos los peces poseen algunos niveles.
Además de los ácidos grasos omega-3, el pescado proporciona proteínas específicas, vitamina D, selenio y otros minerales y elementos. El ácido alfa-linolénico (ALA) es el ácido graso omega-3 de origen vegetal presente en las nueces, el aceite de linaza y el aceite de canola y algunas otras semillas y frutos secos y sus aceites.
“La mayoría de los estudios previos de grasas de la dieta se han basado en las estimaciones de la percepción subjetiva de la ingesta –detalla Mozaffarian–. Este nuevo consorcio global ofrece una oportunidad sin precedentes para entender cómo biomarcadores sanguíneos de muchas grasas y ácidos grasos distintos se relacionan con diversos resultados de salud y hay muchas investigaciones adicionales en curso”.
junio 28/2016 (JANO)
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Científicos han descubierto que el parásito del paludismo «Plasmodium vivax» está evolucionando rápidamente para adaptarse a las condiciones en diferentes ubicaciones geográficas, en particular, para defenderse de los medicamentos antipalúdicos utilizados Científicos han descubierto que el parásito del paludismo Plasmodium vivax está evolucionando rápidamente para adaptarse a las condiciones en diferentes ubicaciones geográficas, en particular, […] ... más...
Científicos han descubierto que el parásito del paludismo «Plasmodium vivax» está evolucionando rápidamente para adaptarse a las condiciones en diferentes ubicaciones geográficas, en particular, para defenderse de los medicamentos antipalúdicos utilizados
Científicos han descubierto que el parásito del paludismo Plasmodium vivax está evolucionando rápidamente para adaptarse a las condiciones en diferentes ubicaciones geográficas, en particular, para defenderse de los medicamentos antipalúricos utilizados. El estudio, publicado en la revista Nature Genetics, proporciona una base para el uso de la vigilancia genómica con el fin de realizar estrategias eficaces para controlar y eliminar el paludismo.
«P. Vivax» se encuentra principalmente en Asia y América del Sur, y 2,5 millones de personas están en riesgo de infección en todo el mundo. Es extremadamente difícil trabajar con esta especie de parásito del paludismo, por lo que el nuevo estudio ha creado uno de los mayores conjuntos de datos genómicos de esta especie hasta la fecha, que está a disposición de todos los investigadores.
El equipo internacional de investigadores, en el que participaron Dominic Kwiatkowski, del «Wellcome Trust Sanger Institute» y el «Wellcome Trust Centre for Human Genetics», en Reino Unido, y numerosos investigadores internacionales, estudió los genomas de más de 200 muestras de parásitos desde múltiples ubicaciones en todo el sudeste de Asia, identificando las cepas trasportadas por cada paciente y revelando su historia de infección.
A diferencia de Plasmodium falciparum, su primo más ampliamente estudiado, Plasmodium vivax puede permanecer latente en el interior del hígado de una persona durante años hasta que emerge causando una recaída del paludismo. Es extremadamente difícil de cultivar en condiciones de laboratorio y los pacientes presentan niveles muy bajos de ADN de Plasmodium vivax en la sangre. Sólo ahora, con las modernas tecnologías de secuenciación de ADN, ha sido posible analizar en detalle la genética del parásito que causa el paludismo recidivante.
Los investigadores encontraron que los parásitos están evolucionando rápidamente para evadir los medicamentos contra el paludismo y que Plasmodium vivax ha evolucionado de manera diferente en Tailandia, Camboya e Indonesia, probablemente debido al consumo diferente de medicamentos en cada lugar. Este estudio mostró que las señales genómicas podrían ayudar a identificar las áreas locales de resistencia a los medicamentos, a medida que surgieron, información que podría ayudar al personal local de salud pública.
El doctor Richard Pearson, primer autor del documento del Instituto Sanger, señala: «Podemos ver en el genoma que la resistencia a los medicamentos es un gran conductor de la evolución. Curiosamente, en algunos lugares, este proceso parece estar ocurriendo en respuesta a los fármacos empleados fundamentalmente para tratar un parásito de la malaria diferente, Plasmodium Falciparum . Aunque la causa exacta no se conoce, ésta es una señal preocupante de que la resistencia a los fármacos está profundamente arraigada en la población de parásitos».
El uso de fármacos para otra cepa, posible causa
Hay varias razones posibles por las que Plasmodium vivax puede estar evolucionando para evadir los medicamentos utilizados contra Plasmodium Falciparum. Muchas personas tienen infecciones mixtas de ambas especies de parásito, de modo que en el tratamiento de una especie, la otra automáticamente se expone al fármaco. El uso de medicamentos no supervisado donde muchas personas toman el más fácilmente disponible, en lugar del antimalárico más adecuado, también puede contribuir.
Un hallazgo clave adicional fue que, cuando los investigadores, financiados en parte por el Instituto Nacional de Alergia y Enfermedades Infecciosas (NIAID), parte de los Institutos Nacionales de Salud de Estados Unidos, identificaron a los pacientes que eran portadores de múltiples cepas del parásito en su sangre, los datos genómicos permitieron determinar cómo de cerca estaban relacionadas entre sí las diferentes cepas.
El profesor Kwiatkowski afirma: «Esto significa que ahora podemos empezar a separar la complejidad genética de las infecciones individuales por Plasmodium vivax y averiguar si los parásitos procedían de una o más picaduras de mosquitos. Proporciona una forma de abordar cuestiones fundamentales acerca de cómo se transmite Plasmodium vivax y cómo persiste dentro de una comunidad y, en particular, acerca de la biología de las infecciones recidivantes», añade.
El profesor Ric Price, de la Universidad de Oxford, Reino Unido, y la Escuela Menzies de Investigación en Salud, Australia, señala: «El fármaco de primera línea se utiliza para tratar el paludismo vivax es cloroquina. Nuestro estudio muestra que la evidencia más fuerte de evolución es en Papua, Indonesia, donde la resistencia de ‘P. Vivax’ a la cloroquina está ahora subiendo. Estos datos proporcionan información crucial a partir de la cual podemos empezar a identificar los mecanismos de resistencia a los medicamentos en Plasmodium vivax».
«Durante mucho tiempo, no ha sido posible estudiar los genomas de Plasmodium vivax en detalle, a gran escala, pero ahora podemos y estamos viendo el efecto que el consumo de medicamentos tiene sobre cómo evolucionan los parásitos. En un futuro próximo, los datos genómicos proporcionarán herramientas de vigilancia más potentes que las están tratando de hacer frente a estos problemas y tomar decisiones sobre cómo controlar y eliminar el paludismo», concluye Kwiatkowski.
junio 28/ 2018 (abc)
actualizado: 29/03/2024 1:50:39 (6/15)
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