El hallazgo de un equipo de la Universidad de Oviedo permite desarrollar un método de ‘pasteurización en frío que elimina bacterias y hongos y evita la pérdida de propiedades nutritivas de la leche.

La lactoferrina es una proteína del sistema inmune innato presente en fluidos mucosos como la saliva y la leche y que tiene capacidad antimicrobiana reconocida desde su descubrimiento hace ya más de 30 años. El modo de acción mediante el cual esta proteína causa la muerte de los microorganismos no había sido, sin embargo, desvelado hasta ahora. Investigadores del Departamento de Biología Funcional de la Universidad de Oviedo han descubierto el mecanismo de acción antimicrobiano de la lactoferrina.

Estos científicos han demostrado que esta proteína inhibe específicamente una enzima esencial para la supervivencia de estos microorganismos ?bacterias y hongos? denominada H+-ATPasa. Al bloquear su actividad, los microorganismos no pueden generar energía (ATP) ni pueden controlar su pH interno.

Tanto la generación de ATP ?energía para crecer y multiplicarse?como el control del pH intracelular son esenciales para mantener la viabilidad celular. Si la proteína H+-ATPasa no funciona, la célula agota sus reservas energéticas y se muere. Además, al no poder controlar el pH, el interior de la célula se acidifica y otras enzimas también dejan de funcionar.

El hallazgo del mecanismo de acción antimicrobiana de la lactoferrina acaba de ser publicado en la revista Antimicrobial Agents and Chemotherapy, de la Sociedad Americana de Microbiología. El profesor José Fernando Fierro, investigador principal y profesor del departamento de Biología Funcional, explica que, pese a tratarse de una investigación eminentemente básica, del trabajo pueden extraerse al menos dos aplicaciones.

De un lado, se desprende un nuevo método de pasteurización, no descrito hasta ahora, protegido ya por una patente española, que pretende aprovechar la presencia natural de la lactoferrina en la leche para conseguir una pasteurización en frío, lo que, según José Fernando Fierro, evitará la pérdida de algunas propiedades nutritivas y organolépticas que produce la pasteurización en caliente.

Diana terapéutica

De otro lado, la investigación ha identificado una diana terapéutica sobre la que pueden actuar nuevos fármacos antimicrobianos. El profesor explica que la progresiva resistencia a los antibióticos ha promovido una intensa búsqueda de nuevas dianas bacterianas y de nuevos fármacos alternativos a los existentes.

?La búsqueda de inhibidores de las H+-ATPasa bacterianas y fúngicas es una de las líneas de investigación más actuales. Ejemplo de ello es el descubrimiento de las diarilquinolinas, que ya están siendo utilizadas para tratar tuberculosis resistentes a los medicamentos habituales?, comenta.

El trabajo de los investigadores asturianos aporta, además de estas potenciales aplicaciones, un nuevo modelo para el estudio de la muerte celular programada, conocida científicamente como apoptosis. María Teresa Andrés, codirectora del estudio, indica que las levaduras se utilizan en los laboratorios como modelos de apoptosis. Para ello, los científicos tenían que inducir de forma incontrolada (o no controlada) la muerte programada de la célula (o la apoptosis celular).

La lactoferrina induce esta apoptosis al interaccionar exógena y específicamente con la H+-ATPasa de levaduras lo que facilita el estudio de la cadena de eventos intracelulares que conducen a la muerte de la célula. El conocimiento de la fisiología celular de la apoptosis permitiría su manipulación, al inducir o detener el proceso con una finalidad terapéutica.

julio 02/2016 (SINC)

Científicos de la Universidad de Granada muestran, por primera vez, que existe una asociación entre el género del neonato y su capacidad para afrontar el estrés oxidativo y los procesos inflamatorios, un hecho que podría condicionar cómo se enfrentan a futuras patologías postnatales. El trabajo concluye además que el parto de una niña es menos agresivo para la madre que el de un niño.

Un estudio realizado por investigadores de la Universidad de Granada, en colaboración con el Hospital Clínico San Cecilio de Granada, ha demostrado científicamente que las niñas recién nacidas presentan una mayor defensa antioxidante y un menor daño oxidativo en las membranas celulares que los niños, además de unas mayores actividades enzimáticas antioxidantes. En otras palabras: responden mejor al estrés que ellos.

Las madres que dan a luz niñas presentan una mayor defensa antioxidante de su organismo y un menor proceso inflamatorio durante el parto

Además, las madres que dan a luz niñas presentan una mayor defensa antioxidante de su organismo y menos daño a las principales biomoléculas, en comparación con las madres que dan a luz a niños, además de un menor proceso inflamatorio durante el parto, hecho que también se observaba en las niñas recién nacidas con menores niveles de interleukinas proinflamatorias. Es decir: el parto de una niña es menos agresivo para la madre que el de un niño.

Hasta la fecha, no existían estudios de este tipo en la literatura científica, ya que todos los disponibles evaluaban el estrés oxidativo e inflamación e adultos. Se trata, por tanto, del primer estudio que evalúa el estrés inducido en las madres y sus neonatos en la etapa perinatal, arrojando luz sobre cómo pueden enfrentarse a las agresiones oxidativas de su vida posnatal.

Este trabajo multidisciplinar, publicado en la prestigiosa revista Pediatric Research, del grupo Nature,  ha demostrado que las niñas recién nacidas y sus madres se enfrentan de manera más eficaz a la agresión que supone el parto en comparación con los niños y sus madres, y revela una clara asociación entre el género del neonato, el proceso oxidativo y la señalización inflamatoria.

Como explican los investigadores principales de este trabajo, Julio José Ochoa Herrera y Javier Díaz Castro, del departamento de Fisiología de la UGR, ?se abre así un interesante campo de investigación que se centra en el sexo del neonato como factor de riesgo para varias alteraciones funcionales, con importantes repercusiones en la esperanza de vida y desarrollo de patologías en su vida futura?.

El género del neonato se postula como un factor que no solo condiciona el proceso del parto, sino que influye en el desarrollo de patologías futuras

Para llevar a cabo esta investigación, los científicos trabajaron con una muestra formada por 56 mujeres sanas embarazadas, de las que 27 dieron a luz a niños y 29 de ellas alumbraron a niñas en el Hospital Clínico de Granada.

Tras el parto, los investigadores obtuvieron muestras de sangre de la vena y arteria del cordón umbilical y del neonato, que se procesaron adecuadamente para los análisis de estrés oxidativo y evaluación de la señalización inflamatoria.

Mayor resistencia al estrés oxidativo en las niñas

Los resultados obtenidos indicaron que las niñas se enfrentan mejor al estrés oxidativo e inflamación, ya que poseen unos sistemas enzimáticos más maduros en el momento del nacimiento, limitando el daño a las células y mejorando su metabolismo celular, por tanto el género del neonato se postula como un factor que no solo condiciona el proceso del parto, sino que influye en el desarrollo de patologías futuras.

?Por tanto, él género del bebé recién nacido no solo influye en cómo la madre afronta el proceso de alumbramiento, sino que condiciona la forma en la que los neonatos se enfrentan al entorno hiperóxico que constituye el ambiente extrauterino, mostrándose el sexo del neonato como un factor condicionante en relación a múltiples alteraciones funcionales con importante repercusión para la madre durante el posparto y para el recién nacido durante el resto de su vida?, concluyen los autores.

julio 01/ 2016 (SINC)

Fumar durante el embarazo podría aumentar el riesgo de que un niño pueda desarrollar esquizofrenia, según el estudio más grande hasta ahora realizado para analizar la asociación entre la exposición prenatal a la nicotina y este trastorno psiquiátrico.

La nueva investigación publicada en The American Journal Academy of Psychiatry, se centró en 977 adolescentes y adultos jóvenes finlandeses que habían sido diagnosticados de esquizofrenia. Todos provenían del registro nacional de nacimientos de Finlandia, de los años 1983 a 1998.

Para medir la exposición de los participantes a la nicotina en el útero, los autores analizaron los datos de las muestras de sangre que se obtuvieron de las madres embarazadas durante pruebas rutinarias. Los investigadores observaron los niveles maternos de cotinina, un producto secundario del tabaco que se considera una medida estándar de la exposición al tabaco. Se midieron los niveles de cotinina de las madres de hijos con esquizofrenia y de madres de un grupo equivalente con hijos sin esquizofrenia.

Incluso tras tomar en cuenta la edad de las madres embarazadas, el peso del niño al nacer o cualquier antecedente materno de trastornos psiquiátricos, los investigadores concluyeron que una ingesta ?empedernida? de nicotina durante el embarazo parecía asociarse con un aumento del 38% en el riesgo de esquizofrenia entre los hijos.

No pudo evaluarse el riesgo de esquizofrenia que podría asociarse con la exposición pasiva al humo del tabaco después del nacimiento, pero según los autores la exposición pasiva a la nicotina es considerablemente más baja que la exposición en el útero.

julio 01/ 2016 (HealthDay)

Los investigadores han detectado nuevos problemas oculares en los bebés que nacen con defectos congénitos relacionados con el virus del Zika.

Se sabe que el virus provoca microcefalia y las investigaciones previas han encontrado que un tercio de los bebés brasileños con microcefalia tienen problemas oftalmológicos, como lesiones oculares, anomalías en el nervio óptico y atrofia coriorretiniana. Ahora, un reciente estudio publicado en The American Journal Academy of Oftalmology, ha identificado tres problemas oculares nuevos: lesiones retinianas, sangrado en la retina y desarrollo anómalo de los vasos sanguíneos en la retina.

Los últimos hallazgos se suman a la cantidad creciente de evidencias sobre cómo podría afectar el virus del Zika al desarrollo de los ojos y la vista de los niños, aunque no se sabe si es el propio virus el que provoca los problemas oculares o si éstos son consecuencia de la microcefalia asociada con el virus.

julio 01/ 2016 (HealthDay)

Un estudio muestra cómo la infección de los herpes virus puede combatirse con la técnica CRISPR de edición del ADN.

Una investigación liderada por la Universidad de Utrecht, Países Bajos, propone atacar el ADN de los herpes virus con la tecnología de edición del genoma CRISPR/Cas9. De ese modo, según los investigadores, se puede suprimir la replicación del patógeno y eliminarlo. Los resultados se publican en PLOS Pathogens.

La técnica CRISPR/Cas9 permite reescribir el mensaje genético haciendo cortes limpios en secuencias específicas de ADN, en prácticamente cualquier región. Recientemente, estas poderosas tijeras moleculares han obtenido la aprobación de los Institutos Nacionales de Salud de Estados Unidos para diseñar células inmunes capaces de combatir el cáncer en humanos. Su potencial, aún por explorar, puede revolucionar la biomedicina.

El equipo de Robert Jan Lebbink, del Centro Médico de la institución holandesa, pensó en utilizar el sistema CRISPR/Cas9 para mutar el ADN del herpesvirus latente en células humanas infectadas y así prevenir las enfermedades asociadas. Los investigadores idearon unas secuencias de ARN que sirvieran de guía, llamadas (g)ARN, complementarias a las partes vitales del genoma del virus y que funcionasen como ?directrices moleculares?.

Estos ARN-guía, combinados con las tijeras moleculares del sistema CRISPR/Cas9, crean cortes específicos en el ADN del herpesvirus, que, una vez mutado, se paraliza. Los autores esperan que los resultados ?permitan diseñar estrategias terapéuticas eficaces para luchar contra los herpesvirus humanos tanto durante el periodo de latencia como en la infección”.

Destabilizar el ADN viral

Los investigadores estudiaron tres miembros diferentes de la familia de los herpesvirus: virus herpes simplex tipo 1 (HSV-1), que provoca herpes labial y queratitis; citomegalovirus humano (CMV humano), la causa viral más común de defectos de nacimiento ?cuando el virus se transmite de la madre al feto?; y virus de Epstein-Barr (EBV), que provoca mononucleosis infecciosa y múltiples tipos de cáncer.

En primer lugar, los expertos trabajaron con células de linfoma infectadas de forma latente con EBV y demostraron que la introducción de estos ARN-guía específicamente dirigidos a secuencias de ADN con el virus son capaces de introducir mutaciones en los lugares elegidos. Tales mutaciones eliminarían funciones esenciales del virus y destabilizarían las moléculas de ADN virales. Así, mediante el uso de dos ARN-guía se podría inducir la pérdida de más del 95 % de los genomas infectados de las células huésped.

Por otro lado, los autores observaron que, con los ARN-guía apropiados, la edición CRISPR/Cas9 puede afectar a la replicación de HCMV. Sin embargo, se vio la aparición de variantes que omiten dicha edición, lo que sugiere que el corta-pega simultáneo en múltiples sitios críticos del genoma de HCMV es necesario para evitar el desarrollo de genomas resistentes.

Además, los expertos encontraron que, en comparación con HCMV, HSV-1 se multiplica mucho más rápido. No obstante, cuando los investigadores probaron varios ARN-guía dirigidos a diferentes genes esenciales de HSV-1 en conjunción con CRISPR/Cas9, muchos de ellos eran capaces de reducir la replicación del virus.

Infecciones que duran toda la vida

La mayoría de los adultos es portador de varios tipos de herpes virus. Después de la infección aguda inicial, estos virus establecen infecciones de por vida en sus huéspedes y causan herpes labial, queratitis, herpes genital, mononucleosis infecciosa y otras enfermedades. Incluso algunos de estos virus pueden causar cáncer en el hombre.

Durante la fase latente de la infección, los virus permanecen dormidos durante largos períodos de tiempo, pero conservan la capacidad de causar reactivaciones ocasionales, lo que puede conducir igualmente a la enfermedad.

julio 01/ 2016 (JANO)

Un estudio muestra que los hombres que duermen menos o más de 7 horas son más propensos a tener deteriorada la capacidad para procesar el azúcar.

Los hombres que duermen menos o más horas de promedio pueden enfrentarse a un mayor riesgo de desarrollar diabetes, según concluye un nuevo estudio publicado en Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism.

Más de 29 millones de personas en Estados Unidos padecen diabetes, según datos y cifras del Informe Endocrino de la Sociedad de Endocrinología. Durante los últimos 50 años, la duración media del sueño declarada por los individuos ha disminuido en entre 1,5 y 2 horas, según el autor principal del estudio, Femke Rutters, del Centro Médico VU en Amsterdam, Países Bajos. La prevalencia de la diabetes se ha duplicado en el mismo periodo de tiempo.

“En un grupo de cerca de 800 personas sanas, observamos relaciones específicas del género entre la duración del sueño y el metabolismo de la glucosa –señala Rutters–. En los hombres, dormir demasiado o muy poco estaba relacionado con menos capacidad de respuesta de las células a la insulina, la reducción de la captación de glucosa y, por lo tanto, un aumento en el riesgo de desarrollar diabetes en el futuro. En las mujeres, no se observó tal asociación”.

El estudio transversal examinó los factores de riesgo para la diabetes y la duración del sueño en 788 personas. Los investigadores analizaron un subgrupo de participantes del ‘European Relationship between Insulin Sensitivity and Cardiovascular Disease’ (EGIR-RISC), que eran adultos sanos de entre 30 y 60 años de edad. Los participantes del estudio fueron reclutados de 19 centros de estudio en 14 países europeos.

Los científicos midieron el sueño de los participantes y la actividad física mediante un acelerómetro de eje único, un dispositivo para rastrear el movimiento. Para evaluar el riesgo para la diabetes, los autores utilizaron un dispositivo llamado una abrazadera hiperinsulinémica euglucémica para medir la eficacia con la que el cuerpo utiliza la hormona insulina, que procesa el azúcar en la sangre.

Deterioro en la capacidad de procesar el azúcar

El análisis encontró que los hombres que dormían menos y más eran más propensos a tener deteriorada la capacidad para procesar el azúcar en comparación con los hombres que dormían una cantidad media, alrededor de siete horas. Los hombres en los dos extremos del espectro presentaban niveles de azúcar en la sangre más altos que los hombres que durmieron la cantidad promedio de sueño.

Sin embargo, las mujeres que dormían menos o más de lo normal eran más sensibles a la hormona insulina que las que habían dormido la cantidad media. También tenían una mayor función de las células beta, las células del páncreas que producen la hormona insulina, lo que sugiere que la pérdida de sueño no lleva a las mujeres a tener más riesgo de desarrollar diabetes.

El estudio es el primero en mostrar efectos opuestos del sueño perdido en el riesgo de diabetes en hombres y mujeres, según los autores, que teorizan que esto puede ser el resultado de que la población de estudio se compone de individuos sanos, en lugar de aquellos en riesgo de desarrollar diabetes. “Incluso cuando se está sano, dormir demasiado o muy poco puede tener efectos perjudiciales sobre su salud. Esta investigación demuestra lo importante que es el sueño para la salud y el metabolismo de la glucosa”, concluye Rutters.

julio 01/ 2016 (JANO)