Un estudio del hospital St. Michael, en Canadá, prueba que las conmociones cerebrales tienen consecuencias en el organismo años después de producirse.

Un estudio realizado por miembros del hospital St. Michael, en Canadá, muestra que atletas universitarios que han sufrido una conmoción cerebral presentan variaciones en la talla, la circulación de la sangre y en sus conexiones cerebrales, incluso meses o años después.

El estudio, que se publica en Journal of Neurotrama, analizó a atletas universitarios, tanto hombres como mujeres, que practicaban deportes con y sin contacto. Se tuvieron en cuenta datos de 43 deportistas, 21 de los cuales habían sufrido una conmoción cerebral.

En los atletas que habían sufrido una conmoción, se apreció la contracción del lóbulo central, parte del cerebro clave en la toma de decisiones, el control de los impulsos y en la habilidad de mantener una conversación fluida. Además, el tamaño del cerebro de los atletas que habían sufrido una conmoción era entre un 10 y un 20 por ciento menor que el resto.

Además, los investigadores también detectaron cambios en la materia blanca cerebral y entre un 25 y un 35 por ciento menos de circulación sanguínea en algunas áreas cerebrales, principalmente en el lóbulo central. Al parecer esta región es la que más sufre con los golpes que se producen en el cráneo.

“Las contusiones cerebrales se consideran en el deporte como una lesión de corto plazo, pero este estudio prueba que las conmociones pueden tener consecuencias en la salud también a largo plazo, incluido el riesgo de sufrir depresión o problemas cognitivos”, concluye Nathan Churchill, autor principal del estudio e investigador del hospital St. Michael.
julio 28/2016 (Diario Médico)

Un estudio realizado por el ICO estima que los programas de vacunación del virus del papiloma humano (VPH) podrían evitar 446 600 casos de cáncer de cuello de útero en el mundo.

Los programas de vacunación frente al VPH podrían evitar 444 600 futuros casos de cáncer de cuello de útero a nivel mundial, según ha mostrado un análisis agrupado sobre la cobertura vacunal mundial frente al virus del papiloma humano (VPH), que ha sido realizado por el Instituto Catalán de Oncología (ICO).

El trabajo, que se publica en The Lancet Global Health, estima que la pauta de vacunación completa en mujeres de hasta 75 años ha evitado en el mundo alrededor de 379 000 casos de cáncer de cuello de útero y 156 000 muertes relacionadas en las 47 millones de mujeres vacunadas con la pauta completa, asumiendo que la vacuna confiere una protección de por vida. Estas cifras aumentan a 444 600 casos y 184 000 muertes si se consideran todas las mujeres vacunadas con al menos una dosis.

Entre los años 2006 y 2014 un total de 118 millones de mujeres se han beneficiado de los programas de vacunación frente al VPH: 62 millones como objetivo primario, 12,5 millones como parte de un catch up organizado y 43 millones como parte de un catch up oportunista. Esto supone el 3,5 por ciento de las mujeres a nivel global, el 8,7 por ciento de las mujeres de entre 15 y 26 años, y el 11,9 por ciento de niñas de entre 10 y 14 años.

Además, de los 118 millones de mujeres objetivo de los programas de vacunación, un total de 47 millones habían recibido la pauta completa, y 12 millones al menos una dosis de la vacuna, lo que representa un total de 59 millones de mujeres de todo el mundo que han recibido al menos una dosis de la vacuna contra el VPH.

En las regiones más desarrolladas, el 32 por ciento de mujeres de entre 10 y 20 años han recibido la pauta completa de la vacuna frente al VPH y el 41 por ciento habría recibido al menos una dosis; sin embargo, en las zonas menos desarrolladas la cobertura desciende hasta un 2,7 por ciento entre las mujeres del mismo rango de edad.

Finalmente, el trabajo ha puesto de manifiesto que, a pesar de que son menos las mujeres que han sido vacunadas con pauta completa en los países de ingresos medios que en los países más desarrollados, el impacto esperado de la vacuna es mayor en los países de ingresos medios-bajos, debido a la mayor incidencia del cáncer de cuello de útero.

De hecho, se estima que 178 192 casos se habrían prevenido en las 13,3 millones de mujeres vacunadas en los países de ingresos medios, frente a 165 033 casos evitados en las 32,2 millones de mujeres vacunadas en los países más desarrollados.
julio 28/2016 (Diario Médico)

Varias bacterias de la flora intestinal vivieron en el cuerpo de nuestros ancestros antes de que apareciera la especie humana y han evolucionado con el hombre, según afirma un estudio estadounidense publicado en Science.

Algunas bacterias del intestino humano se han transmitido a lo largo de millones de años. Esto implicaría que la evolución tiene un papel más destacado de lo que se pensaba en la formación de la flora intestinal, según un estudio que publica Science.

Las bacterias que los científicos han estudiado guiaron el desarrollo temprano de los intestinos, entrenaron el sistema inmune frente a patógenos y puede que incluso afectaran al comportamiento. La investigación ha sido liderada por Howard Ochman, profesor de biología de la Universidad de Texas en Austin, y Andrew Moeller, de la Universidad de California, en Berkeley.

“Es sorprendente que las bacterias del intestino, que podrían provenir de muchas fuentes ambientales, hayan coevolucionado con el hombre durante tanto tiempo”, declara Ochman.

Mientras los humanos y los grandes simios africanos evolucionaron en especies diferentes desde un ancestro común, las bacterias presentes en ese ancestro también evolucionaron en diferentes cepas, han señalado los científicos.

Además, hallaron evidencia genética de que las bacterias se dividieron en varias cepas aproximadamente en los mismos periodos en que sus huéspedes divergían en diferentes especies. Por ejemplo, una de esas divisiones bacterianas se produjo hace 15,6 millones de años, cuando el gorila se separó de los homínidos. Hace 5,3 millones de años sucedió otra división, cuando los ancestros de los humanos se separaron de los de los chimpancés.

“Durante mucho tiempo se ha conocido que los humanos y los grandes simios albergaban bacterias en el intestino. Las mayores preguntas que queríamos responder eran: ¿de dónde vinieron estos microorganismos? ¿Los obtuvimos de nuestro ambiente o de nuestra historia evolutiva? ¿Durante cuánto tiempo han persistido en los huéspedes?”, dice Moeller.

Antes de este estudio, los científicos no se ponían de acuerdo sobre si diferentes cepas microbianas se habrían mantenido dentro de un linaje homínido durante el tiempo suficiente como para llevar a la coespeciación. La persistencia de algunos microbios podría haberse visto amenazada por los cambios en la dieta, en la geografía, o por el uso de antibióticos.

Muestras de homínidos
Los investigadores estudiaron muestras de heces de grandes simios africanos salvajes (chimpancés, bonobos y gorilas) y de personas de Connecticut. La evidencia fósil y genética ha establecido que las cuatro especies homínidas evolucionaron de un ancestro común que vivió hace diez millones de años.

Los científicos usaron la secuenciación genética para analizar las distintas versiones de un mismo gen bacteriano presente en cada muestra. Gracias a estos datos, reconstruyeron los árboles evolutivos de tres grupos bacterianos que abarcarían hasta el 20 por ciento de la flora intestinal, y que coincidían en gran parte con la evolución de especies homínidas.

Los científicos no saben a ciencia cierta cómo estas cepas antiguas se transmitieron de una generación a otra, pero todo indicaría que la primera transmisión sería durante el parto, y el resto a través de las relaciones sociales.
julio 28/2016 (Diario Médico)

Una investigación de la Universidad de Harvard y el Instituto Tecnológico de Massachusetts apunta a que el trasplante de médula serviría para tratar a los afectados por la esclerosis lateral amiotrófica (ELA), según publica Science Translational Medicine.

Investigadores de la Universidad de Harvard y el Instituto Tecnológico de Massachusetts (Estados Unidos) han detectado nuevas propiedades de uno de los genes relacionados con la esclerosis lateral amiotrófica (ELA) que podría abrir la puerta del trasplante de médula ósea para un subtipo de afectados por esta enfermedad neurodegenerativa.

En concreto, según detalla un artículo en Science Translational Medicine, han visto en modelos de ratón que las mutaciones en el gen C9ORF72 no solo juegan un papel clave en el sistema nervioso, sino también en el sistema inmune y en la sangre.

Así, los ratones que no tenían una copia funcional de dicho gen presentaban el bazo, el hígado y los ganglios linfáticos con un tamaño inusualmente grande, por lo que cuando enfermaban acababan falleciendo. En cambio, si había una copia trabajando, los cambios eran menos graves.

“Me di cuenta de inmediato de que los ratones presentaban una disfunción inmune”, ha reconocido Leonard Zon, profesor del Departamento de Biología Regenerativa y Células Madre de Harvard y uno de los autores del estudio.

Esto puede deberse a que el gen puede afectar a las neuronas pero también inflama otras células, como las que participan en el proceso de la autoinmunidad, algo que fue “inesperado”.

Tras este hallazgo, los autores decidieron estudiar más a fondo el impacto que tiene el gen en el sistema inmune y, para ello, diseñaron un experimento para ver si un trasplante de médula ósea podía ayudar a los ratones enfermos a producir nuevas células del sistema inmune.

Mejora su supervivencia
De este modo, vieron cómo los ratones que se sometieron a este trasplante vivían una media de 43 días más, al tiempo que también presentaban más peso y un mayor número de plaquetas en sangre a lo largo de su vida útil.

“Los ratones parecen estar mejor”, explica Kevin Eggan, también autor del estudio, que precisa que el trasplante no parece recuperar a los roedores en su totalidad, lo que podría deberse a que este gen sea responsable de otras funciones en otros órganos.

“Esto podría explicar que cuando se busca la autoinmunidad y la inflamación en pacientes con ELA los resultados sean contradictorios y en algunas personas se consiga y en otras no”, ha apuntado.

De hecho, históricamente los ensayos clínicos se han probado en población general con ELA sin tener en cuenta la variedad de mutaciones genéticas implicadas en la enfermedad, más de 100 diferentes en uno de los 20 genes relacionados con este trastorno.

“La mayoría de los afectados tienen su propia mutación que les ha hecho enfermar” y que, lamenta Eggan, hace que el desarrollo de nuevos tratamientos sea especialmente complejo.
julio 28/2016 (Diario Médico)

El 20 por ciento de los pacientes con artritis presentan niveles elevados de autoanticuerpos anti-HDL y en ellos el riesgo de sufrir un evento cardiovascular es entre cuatro y cinco veces superior.

El efecto protector del colesterol HDL frente a la enfermedad cardiovascular es conocido. Un grupo de investigadores de la Universidad de Oviedo ha dado un paso más en el conocimiento de la acción de los autoanticuerpos anti-HDL, su relación con los niveles de HDL y su acción antioxidante y, en consecuencia, con la enfermedad cardiovascular.

Estos científicos han visto que niveles elevados de autoanticuerpos anti-HDL se relacionan con menores niveles de lipoproteínas HDL. Además, han comprobado que estos niveles elevados bloquean o dificultan la función antioxidante del colesterol HDL, lo que explica que “pacientes con niveles elevados de estos autoanticuerpos presentan un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular”, según ha señalado Javier Rodríguez Carrio, investigador del área de Inmunología de la Universidad de Oviedo.

Este equipo ha desarrollado un método de determinación de estos autoanticuerpos que ha sido patentado y que puede constituir una “importante ayuda en el manejo clínico del riesgo cardiovascular en pacientes con enfermedad autoinmune y también en la población general”. El trabajo ha sido publicado en la revista Arthritis and Rheumatology.

El método, basado en inmunoensayo, “puede ser fácilmente aplicado en un laboratorio de diagnóstico clínico”, ha indicado Javier Rodríguez Carrio y ha explicado que desde hace tiempo se dispone de evidencias sobre la relación entre el HDL y un menor riesgo de enfermedad cardiovascular. Esta vinculación estaría determinada por la acción transportadora del exceso de colesterol desde tejidos diana del desarrollo de ateroesclerosis y enfermedades cardiovasculares como son capilares y arterias, transporte que llevan a cabo estas lipoproteínas, evitando así un depósito excesivo.

Acción antioxidante
En los últimos años se ha visto que esta relación es más compleja de lo que inicialmente se pensaba y las lipoproteínas HDL han demostrado una capacidad antioxidante y a la vez antiinflamatoria, controlando la respuesta inmunitaria y de esta manera con efecto sobre el desarrollo de enfermedad cardiovascular, es decir, que “la acción va más allá de la función transportadora que desde hace tiempo ya se conocía”.

Lo que el grupo dirigido por Ana Suárez, y del que forma parte Javier Rodríguez Carrio, ha descubierto es que existen anticuerpos anti-HDL que reconocen a las moléculas conocidas como colesterol bueno y que la presencia de dichos autoanticuerpos se relaciona con menores niveles de lipoproteínas HDL o con una función alterada de las mismas. “Estos autoanticuerpos reconocen moléculas propias del organismo, como es el caso de las HDL, y terminan por atacarlas como si de un agente extraño se tratase”.

Para el estudio, una vez desarrollado el método han evaluado los niveles de anticuerpos anti-HDL en muestras de suero de diferentes grupos de población: individuos sanos, individuos con diferentes factores de riesgo cardiovascular -diabetes, obesidad, dislipemia, hipertensión o tabaquismo-, y pacientes con artritis reumatoide, “por ser esta una enfermedad con la que nuestro equipo lleva mucho tiempo trabajando y por ser una enfermedad autoinmune, que lleva asociada un elevado riesgo cardiovascular, sin que se conozca muy bien por qué”.

Uno de los datos relevantes aportados por los estudios llevados a cabo por la Universidad de Oviedo es que el 20 por ciento de los pacientes con artritis presentan niveles elevados de autoanticuerpos anti-HDL y en éstos el riesgo de sufrir un evento cardiovascular es entre cuatro y cinco veces superior”.

En conclusión, estos anticuerpos se perfilan como potenciales biomarcadores de riesgo para enfermedades del sistema circulatorio y la determinación en sangre de los niveles de los anticuerpos anti-HDL facilitará el diseño de estrategias de medicina individualizada en función de las necesidades terapéuticas de los pacientes.
julio 28/2016 (Diario Médico)

Un estudio de la Universidad de Georgetown muestra que el resveratrol reduce la inflamación neuronal disminuyendo el deterioro cognitivo de los pacientes con alzhéimer.

Administrar resveratrol a los pacientes con alzhéimer parece restaurar la integridad de la barrera hematoencefálica reduciendo la capacidad de las moléculas inmunes dañinas secretadas por las células inmunes de infiltrarse hacia los tejidos del cerebro, según un trabajo de investigadores del Centro Médico de la Universidad de Georgetown (GUMC), en Estados Unidos. La reducción de la inflamación neuronal disminuyó el deterioro cognitivo de los pacientes en comparación con un grupo de pacientes con el trastorno tratados con placebo.

Los datos de laboratorio proporcionan una imagen más completa de los resultados de un ensayo clínico que estudia el resveratrol en la enfermedad de Alzheimer, del que se informó por primera vez en 2015. Los nuevos resultados se han presentado en la Conferencia Internacional de la Asociación de Alzheimer 2016, celebrada en Toronto, Canadá. Los investigadores consideran que la elevada inflamación en el cerebro con alzhéimer -que históricamente se cree que proviene solo de las células inmunes “residentes” del cerebro- empeora la enfermedad. Según los científicos, este estudio sugiere que algunas de las moléculas inmunes que pueden causar inflamación en la sangre pueden entrar en el cerebro a través de la barrera hematoencefálica. “Los hallazgos sugieren que el resveratrol impone una especie de control de multitudes en la frontera del cerebro. El agente parece excluir a moléculas inmunes no deseadas que pueden exacerbar la inflamación del cerebro y matar las neuronas”, dice Charbel Moussa, científico y director clínico de investigación del Programa de Neuroterapéutica Traslacional en GUMC.

De fuera del cerebro
“Los hallazgos son muy interesantes porque muestran que el resveratrol se acopla con el cerebro de manera medible y que la respuesta inmune a la enfermedad de Alzheimer viene, en parte, desde fuera del cerebro”, añade. El resveratrol es un compuesto natural que se encuentra en alimentos como las uvas rojas, el vino tinto, las frambuesas y el chocolate negro. Investigadores del GUMC, dirigidos por R. Scott Turner, probaron la sustancia en 119 pacientes en el mayor ensayo clínico de fase II en todo el país para estudiar altas dosis de resveratrol sintético puro (grado farmacéutico) en individuos con enfermedad de Alzheimer de leve a moderado. El estudio se publicó el 11 de septiembre de 2015 en Neurology. La nueva parte del estudio sobre el resveratrol examinó moléculas específicas en el líquido cefalorraquídeo (LCR) tomadas de los participantes con biomarcadores que confirman la enfermedad de Alzheimer: 19 recibieron un placebo y los otros 19 fueron tratados diariamente durante un año con resveratrol, el equivalente a la cantidad que se encuentra en alrededor de mil botellas de vino tinto.

Estudios anteriores con animales encontraron que las enfermedades relacionadas con la edad -incluyendo el alzhéimer- pueden prevenirse o retrasarse por la restricción calórica a largo plazo (el consumo de dos tercios de la ingesta calórica normal). Los científicos probaron el resveratrol porque imita los efectos de la restricción calórica en la activación de las proteínas sirtuínas.

Beneficioso para los pacientes
En este estudio, Moussa y Turner encontraron que los pacientes tratados tuvieron una reducción del 50 por ciento en los niveles de metaloproteinasa-9 (MMP-9) en el líquido cefalorraquídeo. MMP-9 se reduce cuando se activa sirtuin1 (SIRT1). Los altos niveles de MMP-9 provocan una ruptura de la barrera hematoencefálica, lo que permite que proteínas y moléculas del cuerpo entren en el cerebro. Normalmente, bajos niveles de MMP-9 mantienen la barrera, dicen los investigadores. “Los nuevos hallazgos son muy interesantes, ya que aumentan nuestra comprensión de cómo el resveratrol puede ser clínicamente beneficioso para las personas con alzhéimer. En particular, señalan la importancia del papel de la inflamación en la enfermedad y los potentes efectos antiinflamatorios del resveratrol”, dice Turner, director del Programa de Trastornos de Memoria de GUMC y codirector del Programa de Neuroterapéutica Traslacional. También encontraron que el resveratrol aumenta el nivel de moléculas vinculadas a una reacción inmune beneficiosa a largo plazo o “adaptativa”, lo que sugiere la participación de las células inflamatorias que residen en el cerebro, añade Moussa. “Este es el tipo de respuesta inmune que se desea que esté ahí para eliminar y degradar las proteínas neurotóxicas. Un hallazgo desconcertante del estudio (así como estrategias de inmunoterapia para el alzhéimer) es la mayor contracción del cerebro encontrada con el tratamiento.

Los hallazgos apoyan la idea de que el resveratrol disminuye la inflamación en el cerebro con alzhéimer. El efecto aparentemente paradójico también se encuentra con muchos de los medicamentos beneficiosos para los pacientes con esclerosis múltiple, otra enfermedad cerebral caracterizada por inflamación excesiva”. Moussa cree que el resveratrol debe probarse en un estudio de fase III, pero el agente, por sí mismo, es poco probable que sea un tratamiento completo para el alzhéimer. No inhibe la destrucción de las neuronas del cerebro por tau, otro agregado proteico implicado en la enfermedad, por lo que un probable tratamiento beneficioso debería combinar el resveratrol con un agente que se dirige a la tau.
julio 28/2016 (Diario Médico)