Un grupo de investigación de la Universidad de Iowa (Estados Unidos) ha realizado un estudio en ratones para explicar cómo un sistema hormonal puede tratar las enfermedades cardiovasculares, el metabolismo bajo y la obesidad.

Un grupo de investigación de la Universidad de Iowa (Estados Unidos) ha realizado un estudio con ratones, publicado en la revista Cell Reports, para explicar cómo un sistema hormonal puede tratar la enfermedad cardiovascular, el metabolismo bajo y la obesidad.

Según los responsables de la investigación, el Sistema Renina Angiotensina (RAS), el sistema hormonal que regula la presión arterial, juega un papel importante en el control de balance de energía y la tasa metabólica y, por lo tanto, puede ser determinante en la obesidad. Sin embargo, depende de en qué parte del cuerpo está activo, puede tener unos efectos u otros sobre el aumento de peso.

Cuando el RAS es altamente activo en el cerebro, aumenta el gasto de energía mediante el aumento de metabolismo en reposo, provocando la pérdida de peso. Sin embargo, el aumento de actividad de la RAS que circula por el cuerpo, denominada RAS periférica o circulante, que se produce durante la obesidad en los seres humanos y animales de experimentación, tiene el efecto contrario: la disminución de metabolismo en reposo y el aumento de peso.

En los ratones, la angiotensina circulante reduce la tasa metabólica en reposo mediante la activación de su receptor menos común (angiotensina II tipo 2 o del receptor AT2). Los investigadores han descubierto que esta reducción de la tasa metabólica en reposo en los ratones se debe a la reducción de la producción de calor (termogénesis) en las almohadillas de grasa subcutánea, un tipo de grasa considerada “sana”, según los expertos. Cuando se activan los receptores AT2 en las células grasas subcutáneas, los ratones aumentan de peso sin cambiar su forma de alimentación. Esto sugiere que la activación de los receptores disminuye la tasa metabólica en reposo.

“Se puede pensar en los RAS cerebrales como si fueran el pedal del acelerador en el metabolismo y los RAS periféricos como el freno, con la angiotensina como el conductor”, ha explicado Justin Grobe, autor principal del estudio. Por ello, “si la célula de grasa es el tejido que genera calor por la quema de calorías, será la que pueda presionar el pedal del acelerador para crear un efecto mayor”, ha concluido Grobe.
agosto 1/2016 (Diario Médico)

Un estudio internacional con 1900 pacientes de cardiopatía congénita y sus padres revela que una de las variantes de la enfermedad podría depender de genes hereditarios, y ha encontrado tres nuevos desórdenes genéticos asociados a este trastorno, según publica Nature Genetics.

En uno de los mayores estudios internacionales de cardiopatías congénitas (CHD), los investigadores han descubierto mutaciones genéticas asociadas a tres nuevas cardiopatías congénitas. Según publica Nature Genetics, los científicos también encontraron la primera prueba clara de diferencias genéticas entre dos formas de la enfermedad, y una de ellas puede rastrearse hasta progenitores aparentemente sanos.

Para ayudarles a entender las causas genéticas de la cardiopatía, los investigadores del Wellcome Trust Sanger Institute y sus colaboradores en todo el mundo secuenciaron y analizaron los segmentos codificadores de proteínas del genoma (exomas) de 1900 pacientes con cardiopatía congénita y los de sus padres.

El estudio confirma que los pacientes de la variante sindrómica de la enfermedad habían tenido mutaciones espontáneas interferentes con el desarrollo normal del corazón que sus padres no tenían. Sin embargo, también demuestra que los pacientes no sindrómicos no tuvieron esas mutaciones espontáneas, y por primera vez probó concluyentemente que estos heredaban los genes peligrosos de sus padres aparentemente sanos.

Aunque hacen falta estudios más exhaustivos para determinar la combinación exacta de condicionantes genéticos y ambientales que contribuyen al desarrollo de esta enfermedad, entender estos factores podría ayudar a que los médicos aconsejen a los padres de manera más precisa sobre la posibilidad de tener un segundo hijo con cardiopatía.

Durante la investigación, los científicos también encontraron tres genes nuevos en los que ciertas mutaciones podrían causar desórdenes en la cardiopatía sindrómica. Esto podría ayudar a identificar los mecanismos biológicos importantes para el desarrollo normal del embrión.

Mathew Hurles, autor principal del estudio, declaró: “Tenemos como objetivo entender la genética del desarrollo del corazón humano. Este es el primer estudio que cuantifica el papel que juegan las variaciones raras heredadas en la cardiopatía congénita no sindrómica, y es extremadamente valioso ya que estos pacientes son el 90 por ciento del total. Estamos intentando identificar el subconjunto de genes asociados al mayor riesgo de causar cardiopatía congénita no sindrómica”.
agosto 1/2016 (Diario Médico)

Los niños que se chupan el dedo y que se muerden las uñas son menos propensos a desarrollar sensibilidades alérgicas, a los ácaros del polvo, gatos y perros, hierba, caballos u hongos que transporta el aire, en la edad adulta, según una investigación de la Escuela Dunedin de Medicina de la Universidad de Otago (Nueva Zelanda).

“Nuestros hallazgos son consistentes con la teoría de que la exposición temprana a la suciedad o a gérmenes puede reducir el riesgo de padecer alergias. No obstante, no se recomienda animar a realizar estos hábitos”, ha señalado Malcolm Sears, autor del mismo que ha sido publicado en la revista Pediatrics.

Los expertos comprobaron, analizando una muestra de poco más de 1000 niños, que comenzaron el estudio con cinco, siete, nueve y 11 años hasta la edad adulta, que, a la edad de 13, el 45 % había desarrollado sensibilidad alérgica. Entre aquellos que se habían chupado el dedo o mordido las uñas, solo el 38 % la padecía frente al 49 % de aquellos que no tenían ninguno de estos hábitos. Entre los que hacían las dos cosas, chuparse el dedo y morderse las uñas, la incidencia disminuyó hasta el 31 %.

Esta tendencia se mantuvo hasta la edad adulta -se volvieron a repetir las pruebas a los 32 años de edad- y no se detectaron diferencias entre aquellos en cuyas casas se fumaba, había gatos o perros y se habían expuesto a ácaros de polvo.

El profesor Bob Hancox, autor principal del estudio, asegura que “las conclusiones sugieren que estar expuesto a los microbios desde pequeños reduce el riesgo a desarrollar alergias en la vida adulta”. “El estudio solo se refiere a algunas alergias que afectan a la piel. No se encontró diferencias en el riesgo de desarrollar enfermedades alérgicas como el asma bronquial o fiebre del heno “, concluye.
agosto 1/2016 (DiarioSalud.net)

Las personas con el virus de inmunodeficiencia humana (VIH) que, de forma natural, producen anticuerpos ampliamente neutralizantes que pueden ayudar a suprimir el virus tienen diferentes perfiles inmunológicos que las personas que no los producen, según el grupo de investigación de la Universidad de Duke.

Un grupo de investigación de la Universidad de Duke, en colaboración con Centro de Inmunología de la Vacuna del VIH-SIDA (Chavi) ha realizado un estudio, publicado en la revista Ciencia Inmunológica, con las muestras de sangre de los pacientes con VIH. Este informe señala que las personas con VIH que, de forma natural, producen anticuerpos ampliamente neutralizantes que pueden ayudar a suprimir el virus tendrían perfiles inmunológicos diferentes que las personas que no los producen.

El estudio se ha llevado a cabo con 102 personas con VIH: el equipo comparó las muestras de sangre de 51 personas con más alto nivel de anticuerpos ampliamente neutralizantes con muestras tomadas de otros 51 individuos con pocos anticuerpos de este tipo presentes. Este análisis reveló que muchas variaciones en funciones de células inmunitarias desencadenadas por la infección crónica del VIH están asociados con altos niveles de anticuerpos ampliamente neutralizantes.

Los investigadores han explicado que, aunque estos anticuerpos no pueden eliminar completamente el virus en las personas que ya lo han adquirido, creen que para que una vacuna contra el VIH sea exitosa debe contenerlos. Es decir, que la producción de anticuerpos ampliamente neutralizantes podría estar asociada con variaciones específicas en funciones inmunitarias individuales que podrían accionar por la infección del VIH. El siguiente objetivo del grupo, apoyado por el Instituto Nacional de Alergia y Enfermedades Infecciosas, es replicar de forma segura estos atributos en los vacunados no infectados por el virus, para mejorar las vacunas que ya están diseñadas contra el VIH.
agosto 1/2016 (Diario Médico)

La compañía Araclon Biotech ha presentado los resultados “satisfactorios” de su ensayo clínico sobre fase I para la vacuna contra el alzhéimer. La empresa ha comenzado a planificar la fase II del ensayo.

Araclon Biotech, compañía participada mayoritariamente por Grifols, ha presentado los resultados obtenidos en el ensayo clínico de fase I para su inmunoterapia activa frente a la enfermedad de Alzheimer (ABvac40) en la Conferencia Internacional de Alzheimer (AAIC 2016), celebrada del 24 al 28 de julio en Toronto, en Canadá y organizada por la Asociación Americana de Alzheimer (Alzheimer’s Association).

Las conclusiones de este estudio ciego de fase I se consideran satisfactorias y apoyan su continuidad, puesto que los investigadores han comprobado que el tratamiento con ABvac40 muestra un buen perfil de seguridad y tolerabilidad, por lo que la compañía ha comenzado a planificar la fase II del programa.

En el ensayo de fase I han participado un total de 24 pacientes con alzhéimer leve-moderado: 18 en el grupo de tratamiento y 6 sujetos placebo/control. En cuanto a los efectos adversos, no hubo diferencias significativas entre los participantes del grupo que recibió ABvac40 y los del grupo placebo.

La fase I del programa clínico de ABvac40 es una fase muy preliminar que se centra en evaluar principalmente la tolerabilidad y la seguridad de la vacuna, no la efectividad del tratamiento. Sin embargo, los resultados también han constatado que ABvac40 ha producido una respuesta inmune en más del 87 por ciento de los participantes que recibieron el principio activo durante el estudio.

El desarrollo de la vacuna se basa en la inmunización contra el péptido beta-amiloide. Concretamente, se trata de una innovadora inmunoterapia activa específica frente a la proteína beta-amiloide 40 utilizando la parte C-terminal del péptido.

“Los resultados que estamos obteniendo son muy esperanzadores, aunque queda un largo camino por delante. Todavía estamos en una fase preliminar y la prudencia debe ser el criterio a seguir para valorar el posible éxito o no de este proyecto”, ha afirmado Manuel Sarasa, director científico de Araclon Biotech.
agosto 1/2016 (Diario Médico)

Según publica JAMA Oncology, un equipo de científicos del Hospital Universitario Case Medical Center de Ohio, Estados Unidos, ha descubierto una variante genética que favorecería la aparición del cáncer de esófago.

Investigadores del Hospital Universitario Case Medical Center de Ohio, Estados Unidos, han descubierto que una rara mutación genética está asociada con la susceptibilidad al esófago familiar de Barrett (FBE) y al cáncer de esófago, según un nuevo estudio publicado en JAMA Oncology.

Amitabh Chak, investigador del Case Medical Center y del Seidman Cancer Center, y su equipo se propusieron identificar nuevas variantes de la susceptibilidad al FBE en individuos afectados de una familia multigeneracional.

El grupo, liderado por Chak y por Kishore Guda, del Case Comprehensive Cancer Center, utilizaron tecnología de secuenciación dirigida de última generación para encontrar una rara mutación (S631G) del FBE en el gen no caracterizado VSIG10L que se segregaba con la enfermedad en los miembros de la familia afectados. Los estudios funcionales revelaron que esta mutación altera la maduración del revestimiento del esófago.

“La incidencia del cáncer de esófago está aumentando y la enfermedad tiene una esperanza de vida de menos del 15 por ciento a los cinco años. Sin embargo, la detección precoz puede prevenir el desarrollo de esta enfermedad. Continuar investigando esta variante genética puede revelarnos las diferentes maneras en las que se desarrolla el FBE y el adenocarcinoma de esófago, conduciéndonos a una detección más temprana y a mejores tratamientos”, declaraba Chak.

El descubrimiento de esta variante, la primera variante de susceptibilidad descubierta para el FBE, revela una novedosa biología en la patogénesis de la enfermedad, e indicaría un seguimiento temprano y una monitorización clínica cercana para individuos con esta variante genética.

“Este es un paso adelante en la lucha contra esta enfermedad mortal, ya que hemos descubierto una nueva manera de categorizar a aquellos que tienen riesgo de adenocarcinoma de esófago”, añadía Chak.
agosto 1/2016 (Diario Médico)