La exploración, junto a la biología subyacente descubierta, podría conducir a un diagnóstico más rápido y preciso, y a terapias más efectivas y personalizadas para el síndrome de fatiga crónica.

El síndrome de fatiga crónica es una enfermedad misteriosa y enloquecedora, sin cura o causa conocida. Pero investigadores de la Escuela de Medicina de la Universidad de San Diego, en Estados Unidos, usando una variedad de técnicas para identificar y evaluar metabolitos dirigidos en el plasma sanguíneo, han identificado un químico propio distintivo de la dolencia debilitante y una biología subyacente inesperada: es similar al estado de dauer, y otros síndromes hipometabólicos como la restricción calórica, la diapausa y la hibernación.

Dauer es la palabra alemana para traducir persistencia o longevidad. Es un tipo de inmovilismo en el desarrollo de algunos invertebrados que está impulsado por unas condiciones ambientales duras. Los descubrimientos se han publicado este lunes en PNAS.

“El síndrome de fatiga crónica es una enfermedad muy desafiante”, comenta Robert Naviaux, profesor de medicina, pediatría y patologías, director del Centro de Enfermedades Mitocondriales y Metabólicas en la Escuela de Medicina de la Universidad de San Diego y autor principal del trabajo. “Afecta a múltiples sistemas de cuerpo. Los síntomas varían y son comunes a otras enfermedades. No hay pruebas diagnósticas de laboratorio. Los pacientes podrían gastar decenas de miles de dólares y años intentando conseguir un diagnóstico acertado”.

Se cree que al menos 2.5 millones de americanos padecen síndrome de fatiga crónica. A menudo afecta más a las mujeres entre los 30 y los 50 años, a pesar de que puede perjudicar a ambos géneros y a personas de todas las edades. El síntoma principal es la fatiga severa durante al menos seis meses, con síntomas corolarios desde el dolor muscular y de cabeza hasta problemas para dormir o de memoria.

Naviaux y sus compañeros estudiaron a 84 sujetos: 45 hombres y mujeres que habían sido diagnosticados de síndrome de fatiga crónica y 39 en un grupo de control. Los investigadores abordaron 612 metabolitos (sustancias producidas por el proceso del metabolismo) de 63 itinerarios bioquímicos en el plasma sanguíneo. Descubrieron que los individuos con síndrome de fatiga crónica mostraron anomalías en 20 itinerarios metabólicos. El 80 por ciento de los diagnósticos de los metabolitos calculados descendieron, conforme al síndrome hipometabólico o a metabolismo reducido. La precisión del diagnóstico excedió el 90 por ciento.

“A pesar de la heterogeneidad del síndrome de fatiga crónica, la diversidad de factores que conducen a esta enfermedad, nuestros descubrimientos muestran que la respuesta celular metabólica es la misma en los pacientes”, asegura Naviaux. “Y curiosamente, es químicamente similar al estado de larva que se aprecia en algunos organismos, el cual irrumpe cuando la tensión medioambiental desencadena una ralentización en el metabolismo para permitir la supervivencia bajo condiciones que, de otra forma, podría causar la muerte celular. En el síndrome de fatiga crónica, esta ralentización llega a costa del dolor crónico y una discapacidad”.

Naviaux comenta que los decubrimientos muestran que el síndrome de fatiga crónica cuenta con un químico distintivo tanto en hombres como mujeres y que esos metabolitos específicos, que proveen directamente información de moléculas pequeñas, puede proporcionar información sobre tratamientos viables. Solo el 25 por ciento de las alteraciones de los metabolitos encontradas en cada persona necesitaba un diagnóstico de síndrome de fatiga crónica. Aproximadamente el 75 por ciento de las anomalías era única en cada individuo, lo cual, según Naviaux , es útil para llevar un tratamiento personalizado.

“Este trabajo abre un nuevo camino para comprender la biología del síndrome de fatiga crónica y, mucho más relevante para los pacientes, un camino más sólido y racional para desarrollar nuevas terapias para una enfermedad que las necesitan urgentemente”.

Los autores del estudio han señalado que se necesita investigar más con grupos más amplios de participantes de diversas áreas geográficas para validar la universalidad y la especificidad de los descubrimientos.
agosto 30/2016 (Diario Médico)

Investigadores del Imperial College de Londres, en Reino Unido, han descubierto que los bebés que tiene en su intestino un tipo de azucar derivado de la leche materna estarían más protegidos frente al estreptococo del grupo B.

Un tipo de de azúcar de origen natural en la leche maternana puede tener efectos protectores en el bebé contra el estreptococo del grupo B, una infección bacteriana que puede encontrarse en la vagina o en el recto de una mujer embarazada y que puede ser mortal para el recién nacido.

Esta es la principal conclusión del último estudio realizado por el Imperial College de Londres, en Reino Unido, que demuestra que la leche materna de cada mujer contiene una mezcla de muchos tipos diferentes de azúcar, llamados oligosacáridos de leche humana. Estos no son digeridos en el abdomen del bebé y actúan como alimento para las “bacterias amistosas” del intestino de un bebé.

El estreptococo del grupo B es una causa común de meningitis en los recién nacidos y la principal causa de infección en los tres primeros mese de vida en el Reino Unido. Esta bacteria se encuentra de forma natural en la vagina y en los intestinos de la mujer, y se cree que una de cada tres puede transferirla al bebé durante el parto o posteriormente.

La investigación, realizada en 183 mujeres en Gambia y publicada en Clinical & Translational Immunology, podría conducir a nuevos tratamientos para proteger a las madres y los bebés de infecciones. Los investigadores plantean la posibilidad de dar suplementos específicos de azúcar en la leche materna de las mujeres embarazadas. Esto puede ayudar a prevenir las bacterias dañinas que consiguen en el intestino del bebé durante el parto y en las primeras semanas de vida.

Depende de un gen, no todas las leches valen
El tipo de azúcares que produce una mujer en su leche está dictada en parte por su composicióon genética. Un tipo de sistema genético en particular, llamado el sistema antígeno Lewis, juega un papel importante en la determinación de los azúcares de la leche materna.

En el estudio, el equipo analizó la leche de las madres con azúcares controlados por estos genes. Las mujeres que produjeron los azúcares de la leche materna ligados al gen Lewis eran menos propensas a tener las bacterias en sus intestinos, y sus bebés también eran menos propensos a adquirir las bacterias de sus madres al nacer.

Además, entre los bebés que tenían las bacterias en sus intestinos al nacer, los bebés cuyas madres producen un azúcar específico en la leche materna, llamado lacto-N-difucohexaose I, tenían más probabilidades de haber limpiado las bacterias de su cuerpo a los 60-89 días después del nacimiento. Estos ugiere que este azúcar de la leche materna, que está vinculado al gen de Lewis, puede tener un efecto protector.

Los investigadores demostraron en el laboratorio que la leche materna que contiene este azúcar en particular -lacto-N-difucohexaose I- era mejor para matar las bacterias estreptococos del grupo B en comparación con la leche materna sin este azúcar específico.

“A pesar de que es una investigación en fase inicial, se demuestra la complejidad de la leche materna y los beneficiso que puede tener para el bebé. Cada vez más, la investigación sugiere que estos azúcares de la leche materna (oligosacáridos de la leche humana) pueden proteger contra las infecciones en el recién nacido, tales como el rotavirus y el estreptococo del grupo B, así como impulsar las bacterias amistosas del intestino de un niño”, ha señalado Nicholas Andreas, autor principal de la investigación del Departamento de Medicina del Imperial.

Los investigadores creen que los azúcares actúan como señuelos. Las bacterias se adhieren al azúcar y luego se excreta por el cuerpo. Este ayuda a proteger al bebé de la infección hasta que su propio sistema inmune es más maduro para luchar contra las bacterias, algo que ocurre alrededor de los seis meses.
Algunas empresas ya están explorando la adición de tales azúcares en la leche de fórmula, pero Andreas advierte que será dificil replicar la mezcla.
agosto 30/2016 (Diario Médico)

El especialista Ramón Iván de Dios Pérez informó que “no toda transmisión del virus del papiloma humano (VPH) es por vía sexual, sino que también puede darse mediante el fómite, es decir, un objeto capaz de trasportar organismos infecciosos como virus y bacterias”.

El jefe del servicio de Urgencias del Hospital de Especialidades del Instituto Mexicano del Seguro Social (IMSS) en Jalisco, subrayó que es importante que las mujeres tomen medidas para evitar la transmisión de dicho virus.

Citó que al adquirir ropa interior, específicamente pantalones, lo más adecuado es no probárselas en la tienda y lavarlas antes de usarlas, debido a que el VPH es capaz de persistir en la tela de 24 a 72 horas a temperatura ambiente, una vez que los genitales de una mujer enferma tuvieron contacto con la prenda.

Insistió que si por una mala decisión una mujer utiliza ropa interior de otra persona, o bien en el probador de una tienda se coloca un pantalón, es susceptible de contagiarse de algunas de las cepas del papiloma humano, incluso si debajo mantiene otra prenda o si el pantalón nuevo, tiene protector de papel o plástico.

“Normalmente la ropa interior en las tiendas lleva una etiqueta de papel como medida higiénica, pero esto no brinda ninguna protección si otras mujeres se la prueban y una o varias de ellas están contagiadas de una enfermedad de transmisión sexual como el VPH”, recalcó.

Contrario al mito popular “en el baño público no hay una probabilidad tan factible de contagio porque no se tiene un contacto como tal entre el área genital y la superficie del inodoro. En las albercas tampoco es muy probable porque el cloro contenido en el agua es suficiente para matar al virus”, dijo a modo de aclaración.

Recordó a la población que el virus del papiloma humano es muy difícil de diagnosticar en varones y féminas porque no tiene síntomas.

En el caso de los hombres se detecta mediante uretroscopía y se trata con ácido acético. En ellas el método es la colposcopía, pero en algunos casos la cepa del VPH puede causar lesiones malignas, como el cáncer cérvico uterino.
agosto 30/ 2016 (Notimex)

Tomado del Boletín temático en Medicina. Prensa Latina. Copyright 2016. .

Funciones fisiológicas como la piloerección (piel de gallina) o la rigidez de los pezones dependerían de neuronas del sistema simpático especializadas en ellas, según publica Nature Neuroscience.

Investigadores del Instituto Karolinska (Suecia) han descubierto que el sistema nervioso simpático cuenta con diferentes tipos de neuronas que regulan funciones fisiológicas específicas e involuntarias como la piloerección, denominada “piel de gallina”, y la rigidez de los pezones.

En su trabajo, cuyos resultados publica Nature Neuroscience, los autores analizaron el mecanismo celular que está detrás de estas reacciones corporales ante sensaciones como el miedo, el frío o el deseo sexual, para ver si había diferencias en función de si el estímulo era físico o emocional.

Así, advirtieron que el sistema nervioso simpático comprende diferentes tipos de neuronas que regulan funciones fisiológicas específicas, como el control muscular eréctil, de modo que existen neuronas “especializadas” en el control de los músculos de erección en cada tejido, según ha explicado Alessandro Furlan, del instituto sueco.

Para su estudio llevaron a cabo un análisis a gran escala de las células nerviosas simpáticas y demostraron que hay muchos tipos de estas neuronas, que se asocian con funciones particulares.

Los científicos consiguieron incluso mostrar cómo las células nerviosas simpáticas son heterogéneas y están enfocadas en diferentes funciones, y cómo los órganos que estas células controlan están involucrados en dicha especialización.

“Ahora que tenemos la información celular y molecular, el futuro promete ser muy emocionante, cuando este conocimiento se pueda utilizar para comprender cómo se forma dicho sistema durante la gestación y cómo los diferentes tipos de neuronas controlan las distintas funciones del cuerpo”, ha añadido Patrik Ernfors, autor principal del trabajo.
agosto 30/2016 (Diario Médico)

Una investigación de la Universidad de Cambridge, en el Reino Unido, sostiene que el mal funcionamiento de la proteína alfa sinucleína podría provocar párkinson.

Investigadores de la Universidad de Cambridge, en Reino Unido, han descubierto que pequeños cambios en la secuencia de la proteína alfa sinucleína, relacionada con la enfermedad de Parkinson, pueden tener gran impacto en procesos microscópicos que tienen lugar en el cerebro y que pueden ser clave en la aparición de este trastorno.

Así se desprende de los resultados de este estudio, que se publica en Proceedings of the National Academy of Sciences, en el que se analizó el papel que juega esta proteína compuesta por 140 aminoácidos, que en condiciones normales es clave para la fluidez de las señales químicas en el cerebro.

Todavía no se conocen todos los mecanismos implicados en el origen de esta enfermedad neurodegenerativa, pero se cree que se debe al mal funcionamiento que en ocasiones tiene esta proteína. Y en lugar de doblarse de una forma específica para hacer su trabajo, comienza a agruparse creando estructuras tóxicas como las placas amiloides cuyos depósitos, en el caso del párkinson, se conocen como cuerpos de Lewy.

En este nuevo trabajo se examinaron las formas de alfa-sinucleína que se han encontrado en personas con antecedentes familiares de la enfermedad con alguna mutación, aunque en algunos casos esas mutaciones solo implicaran un cambio en la secuencia de aminoácidos de la proteína.

Aunque las diferencias son pequeñas, los investigadores han visto que pueden tener un efecto profundo en la rapidez o lentitud con que las placas comienzan a formarse, y también vieron que las mutaciones tienen una fuerte influencia en un proceso conocido como “nucleación secundaria”, en el que las piezas se rompen para formar placas en otros lugares y que la enfermedad se propague.

NO EXPLICA LA ENFERMEDAD
Los autores reconocen que estos hallazgos no permiten explicar por qué se produce la enfermedad ya que ésta tiene múltiples causas y no siempre surge como resultado de una mutación.

No obstante, ha añadido el investigador Patrick Flagmeier, principal autor del estudio y estudiante del St. John’s College de Cambridge, sí permite “conocer mejor la enfermedad y desarrollar estrategias terapéuticas para hacerle frente”.

Aunque las personas que no tienen formas mutadas de la alfa-sinucleína también pueden desarrollar la enfermedad de Parkinson, las cinco mutaciones estudiadas por el equipo de investigación ya eran conocidas como variantes “familiares”, lo que significa que se repiten en las familias donde ha surgido la enfermedad y parece aumentar la probabilidad de su aparición.

Pruebas de laboratorio con diferentes mutaciones
En el estudio se llevaron a cabo pruebas de laboratorio en las que se iban agregando cada una de las cinco formas mutadas de la alfa-sinucleína y una versión estándar de la proteína para simular el proceso de formación de placas en tres fases diferentes de desarrollo.

La primera ronda de pruebas examinó la agregación inicial, utilizando muestras artificiales que recrean las condiciones en las que una proteína mal plegada se adhiere a las pequeñas estructuras que están presentes dentro de las células del cerebro, llamadas vesículas lipídicas, y luego comienzan a agruparse.

Luego, los investigadores estudiaron la etapa de prolongación al probar cómo las diferentes versiones de la proteína influyen en la capacidad de las placas preestablecidas para extenderse y crecer. Y, por último, probaron el impacto de las proteínas mutadas en la nucleación secundaria, en los que bajo determinadas condicioens las partes de las placas se van desprendiendo para propagarse.

En general, las pruebas revelaron que, mientras que las formas mutadas de la alfa-sinucleína no influyen en una etapa posterior de crecimiento de las placas, tienen un efecto dramático tanto en la formación inicial de las placas como en su nucleación secundaria. Y algunas de las formas mutadas de la proteína hicieron que estos procesos se produjeron más rapidos mientras que otros eran casi imposibles de detectar.

“Los cambios que se observaron presentaban diferentes grados de magnitud y no se observaron efectos notables de la mutaciones en un único punto”, según Flagmeier.
agosto 30/2016 (Diario Médico)

Los mosquitos macho adultos pueden transmitir el zika a su descendencia, afirmaron el pasado lunes investigadores de Estados Unidos en un estudio publicado por American Journal of Tropical Medicine and Hygiene.

Los mosquitos macho adultos pueden transmitir el zika a su descendencia según un estudio publicado por American Journal of Tropical Medicine and Hygiene.

Los descubrimientos muestran que, al igual que con varios virus relacionados -como el dengue y la fiebre amarilla-, los mosquitos hembra pueden transmitir el zika a sus crías, lo que subraya la necesidad de programas de pesticidas que maten tanto a insectos adultos como a sus huevos.

Robert Tesh, de la University of Texas Medical Branch en Galveston (Estados Unidos), uno de los autores del estudio, ha dicho que el hecho de que el virus pueda pasar a la progenia del mosquito hace que el zika sea más difícil de controlar.

“Las fumigaciones afectan a los adultos, pero no suelen matar a las formas inmaduras, los huevos y larvas. La fumigación reducirá la transmisión, pero podría no eliminar el virus”, ha manifestado.

Aunque el virus generamente provoca una enfermedad leve en los adultos, es un amenaza para las mujeres embarazadas porque se ha demostrado que causa una grave malformación congénita conocida como microcefalia y otras alteraciones cerebrales.

Los científicos que estudian el Zika querían averiguar si algunas de las crías del mosquito tropical podían transmitir el virus, ayudando a perpetuar un brote durante las temporadas secas.

Para determinarlo, los investigadores inyectaron a mosquitos Aedes aegypti hembra con el virus en un laboratorio. Luego los alimentaron y un semana después pusieron huevos.

El equipo recogió los huevos y los cuidó hasta que se convirtieron en mosquitos adultos. Los científicos hallaron el virus en uno de cada 290 mosquitos examinados.

“La tasa podría parecer baja, pero cuando consideras la cantidad de Aedes aegypti en una comunidad tropical, posiblemente es lo suficientemente alta como para que el virus persista, incluso cuando se mata a los mosquitos adultos infectados”, ha explicado Tesh.

El actual brote del virus fue detectado el año pasado en Brasil, donde ha sido relacionado a más de 1800 casos de microcefalia, y desde entonces se ha propagado rápidamente a través de América.
agosto 30/2016 (Diario Médico)