Un hombre de 25 años que se recuperaba de un coma ha hecho un notable progreso justo tras un tratamiento experimental para poner en marcha su cerebro usando ultrasonidos.

El trabajo aparece publicado en Brain Stimulation journal, la técnica se vale de tal estimulación sonora para excitar las neuronas en el tálamo, una estructura con forma de huevo que sirve como núcleo central del cerebro para el procesamiento de información.

Hasta ahora, la única forma de lograr esto era una arriesgada operación quirúrgica conocida como estimulación cerebral profunda, en la que se implantan electrodos directamente dentro del tálamo. La técnica empleada por el equipo de Martin Monti, profesor de psicología y neurocirugía de la Universidad de California en Los Ángeles (UCLA), Estados Unidos, actúa específicamente en el tálamo pero no es invasiva. Por sus ventajas, la nueva técnica podría convertirse en la terapia más idónea para esta reactivación en pacientes con daños cerebrales graves.

Tal como advierte Monti, aunque para él y sus colegas no ha resultado una sorpresa el resultado positivo obtenido hasta ahora con la nueva técnica, conviene matizar que esta requiere más estudios sobre pacientes adicionales antes de que se pueda determinar que es útil para ayudar a otras personas que se recuperan de comas, descartándose así que este primer éxito se deba solo a que casualmente el paciente ya estuviera recobrándose espontáneamente cuando se le aplicó el tratamiento.

La técnica fue iniciada por Alexander Bystritsky, un profesor de psiquiatría y ciencias del biocomportamiento de la UCLA, y coautor del estudio. Bystritsky es también fundador de Brainsonix, en Sherman Oaks, California, una compañía que proporcionó el dispositivo que los investigadores usaron en el estudio.

El aparato, con un tamaño parecido al de un platillo de taza de café, crea una pequeña esfera de energía acústica que puede ser dirigida hacia regiones diferentes del cerebro para excitar el tejido cerebral. Para el nuevo estudio, los investigadores lo colocaron junto a la cabeza del hombre y lo activaron 10 veces durante intervalos de 30 segundos, en un periodo total de 10 minutos.

El dispositivo no es peligroso porque emite solo una pequeña cantidad de energía.

octubre 03/ 2016 (Noticias de la ciencia)

Al analizar cerebros de ratones recién nacidos expuestos al virus del Zika durante la gestación, científicos de la Universidad de São Paulo (USP), en Brasil, observaron que el mismo es capaz de modular la respuesta inmunológica en el sistema nervioso central del huésped, de manera tal de impedir una inflamación exacerbada que podría resultarle perjudicial.

El pasado 1º de septiembre, Jean Pierre Peron, docente del Instituto de Ciencias Biomédicas (ICB) de la USP, dio a conocer datos preliminares de esta investigación, que contó con el apoyo de la FAPESP, durante la 31ª Reunión Anual de la Federación de Sociedades de Biología Experimental (FeSBE) de Brasil, realizada en la ciudad de Foz do Iguaçu, en el estado sureño de Paraná.

“No existe encefalitis y no hay una infiltración de células de defensa en la zona, ni tampoco macrófagos ni linfocitos. Parece que el virus logra modular la inflamación local. Las lesiones cerebrales estarían más bien relacionadas con un daño directo que el virus causa en las células”, sostuvo Peron.

El científico integra la Red Zika y también el grupo de autores que publicó en mayo pasado ?en la revista Nature? la evidencia definitiva de que la infección por el virus del Zika durante la gestación puede causar malformación cerebral congénita en el feto.

En el trabajo anterior, el grupo infectó hembras de ratones entre el 10º y el 12º día de gestación y demostró que el virus del Zika es capaz de atravesar la barrera placentaria e infectar y matar a las células que darían origen al cerebro de las crías. Aparte de padecer malformaciones cerebrales, los animales también nacieron menores.

“Luego de esa publicación, los estudios siguieron adelante. Analizamos la expresión de todos los genes del cerebro de los roedores recién nacidos para ver qué había aumentado y qué había disminuido en comparación con el grupo del control. Y los resultados mostraron que la expresión de citocinas inflamatorias en general había disminuido”, comentó Perón.

Curiosamente, no se detectó una merma en la expresión de interferón beta (INFß), una citocina capaz de enlazarse con las células infectadas y activar una vía de señalización que lleva a la muerte celular.

“Es sabido que la producción de citocinas tipo interferón alfa y beta resulta importante para eliminar el virus del organismo de manera eficaz. Creemos que, debido a que produce grandes cantidades de esas moléculas, el linaje de ratones C57BL/6 se mostró resistente al virus del Zika en el trabajo anterior, y sus crías no desarrollaran malformaciones cerebrales congénitas”, dijo Perón.

Según el investigador, una de las posibilidades indica que el virus sería capaz de producir alguna molécula que obstruya la señalización de la INFß hacia el núcleo celular.

“De este modo, las células no se mueren y eso es bueno para el virus, el cual no aspira a matar al huésped, pues, de hacerlo, él también saldría perdiendo. Pero todo esto aún debe entenderse mejor”, dijo Perón.

En su presentación, el profesor de la USP también comentó algunos trabajos recientes publicados por otros grupos. En uno de ellos, se demostró que el virus del Zika es capaz de sobrevivir hasta seis meses en el semen humano. En otra investigación publicada en agosto pasado en la revista Cell, quedó demostrado mediante experimentos con hembras de ratones preñadas que, al inoculárseles el virus del Zika en la vagina, éste es capaz de replicarse, atravesar la placenta y provocarles daños a los fetos en formación.

?Cuanto más tempranamente se produce la infección, mayores son las tasas de aborto y reabsorción fetal. Esto muestra que los vectores (los mosquitos del género Aedes) no deben constituir la única preocupación. La transmisión sexual durante la gestación reviste riesgos?, sostuvo Perón.

Patricia Beltrão-Braga, investigadora de la Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia (FMVZ) de la USP y coautora del artículo publicado en Nature, quien también participó en el simposio sobre zika realizado durante la FeSBE, comentó que viene testeando el efecto de diversas drogas disponibles actualmente en el mercado en cultivos de células progenitoras neurales humanas. El objetivo de ello consiste en hallar alguna sustancia capaz de impedir la replicación viral o la entrada del virus en las células.

?A las que exhiban buenos resultados las pondremos a prueba en el modelo animal?, dijo.

También participó en la mesa el investigador de la Universidad Federal de São Paulo (Unifesp) Maurício Maia, quien presentó estudios sobre los daños oculares inducidos por la infección por zika durante la gestación. ?Desafortunadamente, demostramos que incluso niños nacidos sin microcefalia pueden presentar lesiones cerebrales y oculares?, dijo.

El simposio contó también con la presencia de Gubio Soares Campos, investigador de la Universidad Federal de Bahía (UFBA), el primero que describió un caso de infección por zika en Brasil. El virólogo presentó datos que sugieren que circula en la ciudad de Salvador (Bahía) un linaje específico del virus del Zika, que exhibe pequeñas diferencias genéticas con relación al virus aislado en otros estados.

Según Soares Campos, las diferencias observadas no alteran las características de la enfermedad, pero habrá que observarlas también en estudios orientados al desarrollo de vacunas.

?Este virus está adaptándose y, en el futuro, puede ser que ocasione problemas tales como meningitis también en adultos?, opinó.

octubre 03/ 2016 (DICYT)

El proyecto de investigación biomédica Exosomas, autofagia y estrés oxidativo en la progresión de la ceguera, liderado por Javier Romero, catedrático de Fisiología de la Universidad Católica de Valencia San Vicente Mártir (UCV) (España), ha recibido la aprobación y máxima calificación -excelente- de la Agència Valenciana d’Avaluació i Prospectiva (AVAP).

Para la realización del proyecto de cuatro años de duración, la Conselleria de Educación ha concedido una ayuda de 173 000 euros, dentro de su Programa Prometeo de Ayudas a Grupos de Investigación de Excelencia.

El proyecto del Grupo de Investigación en Neurobiología y Neurofisiología de la UCV -un equipo multidisciplinar compuesto por médicos, biólogos, farmacéuticos y químicos-, pretende esclarecer los mecanismos moleculares y celulares que hacen progresar la ceguera en enfermedades de la retina tan prevalentes en la población española como la degeneración macular asociada a la edad.

En su evaluación científica, el organismo autonómico, que ha dado su máxima calificación, apunta a que los resultados del proyecto podrían ayudar ?a una mejor comprensión de los mecanismos celulares de enfermedades de la retina relacionadas con el estrés oxidativo?.

 ?Además, se pretende encontrar en sangre circulante exosomas procedentes del epitelio pigmentario de la retina y de otros tipos celulares retinianos, lo que podría ser una herramienta muy útil para el diagnóstico temprano de la degeneración macular y otras enfermedades que causan ceguera. Ello podría ayudar a mejorar la calidad de vida en personas de edad avanzada?, indican desde la AVAP.

En cuanto al impacto científico y técnico a nivel internacional, los expertos de la agencia valenciana aseguran que en caso de verificarse la hipótesis planteada y obtenerse resultados favorables, la investigación de la UCV permitiría un diagnóstico ?muy precoz? que haría posible atacar la enfermedad antes de llegar a la ceguera.

Este reconocimiento de la Conselleria ?ratifica la búsqueda de la excelencia en el ámbito investigador universitario? de la UCV, según el catedrático de Fisiología. Asimismo, asegura que para los miembros del grupo investigador, su ?primera prioridad? es devolver a la sociedad ?lo mejor de sus capacidades?.

Entre las línea de investigación de los miembros del grupo destacan el estudio de los mecanismos oxidativos en la fisiología celular (Jorge Barcia y Javier Sancho-Pelluz), así como el desarrollo de la capacidad antioxidante de compuestos químicos, potencialmente con poder terapéutico (Gloria Castellano).

Los mecanismos de comunicación entre las células de la retina están mediados, entre otros, por los exosomas, unas microvesículas liberadas por las células y que transportan material que puede afectar a la función de las células sobre las que actúan. Más aún, estas partículas pueden circular por la sangre y transmitir información a otras células a distancia de su lugar de producción, hecho muy estudiado en los mecanismos de la propagación del cáncer.

De este modo, dichas partículas pueden convertirse en marcadores ?muy asequibles? para el diagnóstico y monitorización de las enfermedades que pueden causar la ceguera, según expone Romero.

A fecha de hoy no existen en el mundo más que un par de equipos de investigación estudiando los exosomas en relación a las enfermedades de la retina, recuerda el investigador de la UCV: ?La ceguera es una de las discapacidades sobrevenidas más temidas y el porcentaje de la población mayor que sufre enfermedades como la degeneración macular aumenta constantemente?.

octubre 03/ 2016 (UCV)

La lepra es una enfermedad infecciosa causada por la bacteria Mycobacterium leprae. Presenta especial avidez por la piel y los troncos nerviosos, y, de hecho, ambos se afectan en la mayor parte de los infectados. Se trasmite por exposición con enfermos y en ocasiones por reactivación. Una posibilidad inhabitual es la lepra neural pura, caracterizada por neuropatía, pero sin lesiones en la piel.

Un estudio publicado en la revista de Neurología,  ha descrito un reciente caso de lepra neural pura. Se trataba de un varón de 40 años, inmigrante, diagnosticado y tratado de lepra 20 años antes. Acudió por parestesias y disestesias dolorosas en las manos y las piernas sin lesiones en la piel. Se demostró mononeuritis múltiple aguda con principal afectación de cubitales. La enfermedad, tipificada como tuberculoide paucibacilar, se trató y en pocas semanas la mejoría fue evidente. En este caso de lepra neural pura por reactivación, el diagnóstico temprano permitió un rápido tratamiento.

Según los autores, es recomendable la evaluación de la neuropatía integrando, en el mismo acto diagnóstico, criterios clínicos, electrofisiológicos y ecográficos. De este modo se consigue una alta sensibilidad y especialmente una precocidad en el diagnóstico y la instauración del tratamiento, y en consecuencia, una mejor recuperación funcional.

octubre 03/ 2016 (Neurología)

Durante muchos años, la carbamacepina (CBZ) ha sido el fármaco de referencia para el tratamiento de las crisis epilépticas parciales. Sin embargo, los problemas asociados de su farmacocinética y tolerabilidad han llevado al desarrollo de otros derivados, como la oxcarbacepina (OXC) y, más recientemente, el acetato de eslicarbacepina (ESL), que obvien estos inconvenientes.

Un estudio publicado en la revista de Neurología, se ha centrado en la posibilidad, en la práctica clínica, de sustituir la CBZ o la OXC por ESL, buscando mantener la eficacia de los predecesores y ganando las ventajas en el ámbito de farmacocinética y tolerabilidad que parece ofrecer este último derivado. Para ello es indispensable disponer de una equivalencia aproximada de dosis y un protocolo de intercambio.

El autor opina que el paso de OXC a ESL se puede realizar de un día para otro, con una equivalencia de dosis de 1-1,5 a 1, si bien en un consenso recientemente publicado la equivalencia más utilizada es de 1 a 1. Habrá que tener en consideración que el día del cambio deberá cubrirse adecuadamente. Por su parte, la sustitución de CBZ por ESL se abordará como si fueran dos fármacos completamente diferentes, disminuyendo de forma progresiva la dosis de CBZ a la vez que se eleva la de ESL, con una equivalencia aproximada de 1-1,3 a 1.

octubre 03/ 2016 (Neurología)

Un estudio realizado en Canadá afirma que la acción de beber líquidos antes de dormir está motivada por el reloj biológico del cerebro.

El reloj biológico del cerebro estimula la sed en las horas previas al sueño, según un estudio publicado en la revista Nature  por investigadores de la Universidad McGill, en Montreal, Canadá. El hallazgo, junto con el descubrimiento del proceso molecular detrás de él, proporciona la primera idea de cómo el reloj biológico del cerebro regula una función fisiológica.

Aunque la investigación se llevó a cabo en ratones, “los hallazgos podrían indicar el camino hacia fármacos que se dirijan a receptores implicados en los problemas que experimentan las personas de trabajo por turnos o jet lag”, dice el autor principal del estudio, Charles Bourque, profesor en el Departamento de Neurología de McGill y científico del Programa de Neurociencia Integrativa y Reparación Cerebral del Instituto de Investigación del Centro de Salud de la Universidad McGill.

Los científicos sabían que los roedores muestran un aumento en la ingesta de agua durante las últimas dos horas antes de dormir. El estudio, realizado por el equipo de Bourque, reveló que este comportamiento no está motivado por alguna razón fisiológica, como la deshidratación.

El equipo de McGill encontró que la restricción del acceso de los ratones al agua durante el periodo de aumento de la sed resultó en una deshidratación significativa al final del ciclo del sueño. Por lo que el incremento de la ingesta de agua antes de dormir es un ataque preventivo que protege contra la deshidratación y sirve para mantener al animal sano y bien hidratado.

A continuación, los científicos buscaron el mecanismo que activa esta respuesta de la sed. Está bien establecido que el cerebro alberga un sensor de hidratación con las neuronas de la sed en ese órgano sensor, por lo que los autores de este trabajo se preguntaron si el SCN (núcleo supraquiasmático), la región del cerebro que regula los ciclos circadianos -o reloj biológico-, podría estar comunicándose con las neuronas de la sed.

Vasopresina

El equipo sospechaba que la vasopresina, un neuropéptido producido por el SCN, podría desempeñar un papel fundamental. Para confirmarlo, los investigadores utilizaron las denominadas “células rastreadores” diseñadas para emitir fluorescencia en presencia de la vasopresina.

Cuando aplicaron estas células en el tejido cerebral de roedores y luego estimular eléctricamente el SCN, vieron un gran incremento en el rendimiento de las células rastreadoras, lo que indica que se libera vasopresina en esa área, como resultado de la estimulación del reloj.

Para explorar si la vasopresina estaba estimulando las neuronas de la sed, los científicos emplearon la optogenética, una técnica de vanguardia que utiliza rayos láser para encender o apagar las neuronas. Utilizando ratones genéticamente modificados cuyas neuronas de vasopresina contenían una molécula que se activaba mediante la luz, los investigadores fueron capaces de demostrar que la vasopresina, de hecho, activa las neuronas de la sed.

“Aunque este estudio se hizo en roedores, apunta hacia una explicación de por qué a menudo experimentamos sed e ingerimos líquidos como agua o leche antes de acostarnos” dice Bourque. “Más importante aún es que avanzamos en nuestra comprensión de cómo la ejecución del ritmo circadiano por el reloj tiene aplicaciones en situaciones tales como el jet lag y el trabajo por turnos. Todos nuestros órganos siguen un ritmo circadiano, que ayuda a optimizar su funcionamiento.

Estos cambios en el trabajo sacan a las personas de sus ritmos naturales, lo que puede tener repercusiones en la salud. Saber cómo funciona el reloj nos da más posibilidades de hacer algo al respecto”, concluye.

octubre 03/ 2016 (Diario médico)