El VIH-1, causante de la mayoría de infecciones por el virus del sida en el mundo, saltó desde el Caribe a Nueva York alrededor de 1970, lo que provocó la pandemia posterior. Así concluye un estudio que incorpora análisis históricos y genómicos y aclara el error en la identificación del hombre conocido como ‘paciente cero’.

Investigadores de la Universidad de Arizona (Estados Unidos) y de Cambridge (Reino Unido) han reconstruido los orígenes de la pandemia del sida gracias a una nueva técnica que permite analizar el material genético de muestras de suero de pacientes con VIH tomadas antes de que se conociera la enfermedad.

Para los científicos, este método ofrece una visión sin precedentes de los inicios de la epidemia en América del Norte. El hallazgo ayudará a entender mejor cómo se mueven los patógenos a través de las poblaciones y diseñar estrategias más eficaces para hacerles frente.

Nueva York fue el eje a partir del cual el VIH se abrió camino a través del continente en la década de los 70.

La técnica molecular desarrollada para el proyecto, cuyos resultados se publican esta semana en la revista Nature, permite recuperar el material genético de muestras de tejido de más de 40 años de edad y descifrar la secuencia genética del VIH, en concreto el subtipo VIH-1 que inició el brote en América del Norte.

Los análisis filogenéticos estiman el salto a Estados Unidos en 1970 y colocan el virus ancestral en Nueva York, lo que sugiere que este fue el eje fundamental a partir del cual el VIH se abrió camino a través del continente.

El equipo de Michael Worobey, experto en la evolución del virus, y Richard McKay, académico especializado en la historia de la salud pública, trabajó para descubrir los secretos que rodean a la epidemia del sida tal como ocurrieron.

Los datos confirman los hallazgos previos que describen las rutas por las que el virus entró y se propagó a través de Estados Unidos, y confirman que la región del Caribe fue el escalón a partir del cual el VIH pasó a Estados Unidos.

?Ser capaz de mirar hacia atrás en el tiempo y reconstruir la pandemia del VIH es alentador?, apunta Worobey. “Ahora podemos ver un futuro en el que, incluso aunque el virus no se elimine por completo, podría frenarse cualquier nueva transmisión en grandes áreas del mundo”.

La pandemia silenciosa

Mediante el cribado de más de 2000 muestras de suero recogidas de hombres de Estados Unidos entre 1978 y 1979 ?las cuales se habían degradado por el paso del tiempo?, la técnica permitió a los investigadores recuperar ocho secuencias casi completas de ARN del genoma viral, lo que supone el genoma de VIH más antiguo en Norteamérica.

Con la información genómica completa, los investigadores observaron que, una vez que el VIH cruzó el Atlántico desde África, se extendió rápidamente a través del Caribe y, de allí, a Estados Unidos. Sin embargo, la epidemia pasó desapercibida hasta que llegó a Nueva York, el epicentro de la pandemia, donde apareció alrededor de 1970.

A partir de ahí, el VIH se propagó a San Francisco y, presumiblemente, a otros lugares de California, donde los pacientes de sida fueron reconocidos por primera vez en 1981. “En la Gran Manzana el virus se encontró con una población que era como yesca seca, lo que supuso una rápida epidemia que llamó la atención por primera vez?, explica Worobey.

“Esa información está grabada en el ARN del virus a partir de 1970″, apunta. “Nuestro análisis muestra que los brotes en California que hicieron saltar la alarma y condujeron al descubrimiento del sida eran en realidad la secuela del brote anterior en la ciudad de Nueva York”.

A partir de los datos genéticos, el equipo fue capaz de construir árboles evolutivos de las diferentes cepas de VIH y de cómo se propagaron a través de Estados Unidos. Los datos subrayan que a finales de los años 70 el VIH se había diversificado genéticamente casi al nivel actual.

Un ?paciente cero? erróneo

Los autores también analizaron el genoma completo del hombre con VIH conocido como ?paciente cero?. Gaëtan Dugas (1953?1984), un canadiense que trabajaba como asistente de vuelo para Air Canada, fue nombrado así en el libro de Randy Shilts And the band played on, que documentaba el brote del VIH en Estados Unidos. Sin embargo, el análisis genómico indica que no hay pruebas biológicas ni históricas para la creencia generalizada de que él desencadenara la epidemia en Norteamérica.

Aunque desde hace tiempo se sospechaba que el VIH ya estaba infectando a las personas en Estados Unidos antes de 1981 ?año en que el sida fue reconocido?, la sincronización y los movimientos anteriores del virus en el país eran un enigma hasta ahora.

Todo esto requería técnicas moleculares que hicieran posible recuperar y restaurar el material genético de muestras ya antiguas, pero los métodos analíticos existentes no permitían tratarlas.

“La metodología estándar ?como la detección de anticuerpos mediante pruebas serológicas en sangre? puede decir si una persona tenía VIH, pero no es capaz de obtener cualquiera de las secuencias de genes de VIH. Para hacerlo, se necesita el ARN del virus”, indica Worobey, director del departamento de Ecología y Biología Evolutiva de la institución americana.

Portada de The Morbidity and Mortality Weekly Report del 3 de julio de 1981, considerada la primera información pública importante sobre lo que más tarde se conoció como el sida.

Los ensayos de biología molecular desarrollados en este trabajo podrían conducir a pruebas más sensibles que detecten antes el virus en las personas que no son conscientes de que se infectaron recientemente. “La detección temprana y una mejor alineación de las diversas opciones preventivas son clave para acabar con el VIH”, concluye.
noviembre 3/2016 (agenciasinc.es)

Referencia bibliográfica:

Michael Worobey, Thomas D. Watts, Richard A. McKay, Marc A. Suchard3, Timothy Granade, Dirk E. Teuwen, et.al.. 1970s and ?Patient 0? HIV-1 genomes illuminate early HIV/AIDS history in North America. Nature. DOI 10.1038/nature1982

Los mayores de 65 años que sobreviven a un desastre natural se enfrentan a la ausencia de cuidados médicos, a la pérdida de familiares, amigos y hogares y al aislamiento social, lo que repercute en su salud mental. Tras encuestar a más de 3500 ancianos supervivientes del terremoto y el tsunami que asolaron Japón en marzo de 2011, un equipo de científicos revela que la pérdida cognitiva aumenta, sobre todo, por la destrucción de sus casas.

Los ancianos que perdieron sus hogares han padecido un mayor declive cognitivo que los que pudieron permanecer en sus casa.

El terremoto de 9 grados de magnitud y el posterior tsunami ocurridos en Japón en marzo de 2011 se llevaron más de 15 000 vidas. Fueron los mayores de 65 años los más perjudicados. Hoy, cinco años más tarde, los que sobrevivieron siguen siendo el sector más vulnerable de la población y aún sufren las consecuencias de esta catástrofe.

El estudio revela que estos ancianos han padecido un mayor declive cognitivo que los que pudieron permanecer en sus hogares.

Estas personas, cuyas casas y barrios han quedado completamente anegados y destruidos, han experimentado un empeoramiento en su salud mental. Ahora, un estudio publicado en la PNAS ce centra por primera vez en el riesgo de sufrir demencia tras un desastre y revela que estos ancianos han padecido un mayor declive cognitivo que los que pudieron permanecer en sus hogares.

?Trasladar a los mayores a refugios temporales después de una catástrofe puede tener efectos no deseados porque no los se separa solo de su hogares, sino que también se los separa de sus barrios, y esto puede acelerar el deterioro cognitivo?, explica Hiroyuki Hikichi, autor principal del trabajo e investigador en el Harvard T.H. Chan School (Estados Unidos).

Un experimento con 3500 supervivientes

El equipo, en colaboración con científicos japoneses, realizó un experimento con un grupo de mayores residentes en la ciudad costera de Iwanuma, situada a unos 80 km al oeste del epicentro del terremoto, donde más de la mitad del área terrestre quedó inundada tras el maremoto.

En la encuesta anterior al desastre, solo el 4,1 % de los participantes fue evaluado con síntomas de demencia. Tras el tsunami el porcentaje ascendió a 11,5 %

Siete meses antes del desastre, estos ancianos ya habían participado en una encuesta sobre su salud, que formaba parte de un estudio sobre el envejecimiento. Dos años y medio después del tsunami, los científicos hicieron una encuesta de seguimiento entre los miembros de este mismo grupo.

De los 3566 supervivientes del tsunami de 65 años o más ?los que fueron capaces de permanecer en sus casas y los que tuvieron que abandonarlas?, el 38 % dice haber perdido familiares y amigos, y el 58,9 % indica haber sufrido daños materiales.

Mientras que en la encuesta anterior al desastre solo el 4,1 % de los participantes fue evaluado con síntomas de demencia, tras el tsunami el porcentaje ascendió a 11,5 %. La prevalencia de accidentes cardiovascular se incrementó de 2,8 % a 6,5 %, así como la de hipertensión (de 54 % a 57,2 %). El porcentaje de personas que dejaron de interactuar con sus vecinos se duplicó, pasando de 1,5 % a 2,9 %.

Según el trabajo, las personas que fueron alojadas en casas temporales de acogida después de perder sus hogares fueron las que mayor declive cognitivo experimentaron, lo que se reflejó en depresión y disminución de las interacciones sociales entre amigos y familiares. Por el contrario, el estudio recalca que la pérdida de familiares y amigos no tuvo consecuencias en sus habilidades cognitivas.
noviembre 3/2016 (agenciasinc.es)

Referencia bibliográfica:

Hiroyuki Hikichi et al. Increased risk of dementia in the aftermath of the 2011 Great East Japan Earthquake and Tsunami. PNAS 24 de octubre de 2016

Mediante edición genética se ha logrado desencadenar un proceso que ha culminado en la corrección de mutaciones causantes de la talasemia, una forma hereditaria de anemia.

Las técnicas de edición genética tienen un buen potencial para tratar afecciones sanguíneas que son hereditarias, como la talasemia y la anemia drepanocítica, pero su aplicación se ha centrado en células en el laboratorio, sin abarcar también animales vivos.

Un equipo de investigación ha cambiado por fin esta situación, al utilizar una nueva estrategia de edición genética para corregir las mutaciones que causan la talasemia. Su técnica de edición genética ha corregido mutaciones y mitigado la enfermedad en ratones.

La nueva técnica es obra del equipo del Dr. Peter M. Glazer, de la Universidad Yale en Estados Unidos, y se basa en una combinación novedosa de nanopartículas y fragmentos sintéticos de ADN.

El equipo de investigación multidisciplinario identificó una proteína derivada de la médula ósea que posee la capacidad de activar células madre (las que responden mejor a la edición genética). Glazer y sus colaboradores combinaron la proteína con moléculas sintéticas, de las conocidas como PNAs, que imitan el ADN y se unen al gen escogido como objetivo de actuación, para formar una triple hélice. Esto activa los procesos naturales de reparación de la célula, que arreglan la mutación causante de esas alteraciones dañinas para la salud.

A continuación, el equipo utilizó nanopartículas, desarrolladas en el laboratorio de Mark Saltzman, para transportar las PNAs hasta el punto preciso en el que pudieran ejercer su labor.

En los experimentos, el uso de esta técnica corrigió la mutación hasta tal punto que los ratones ya no tenían síntomas de talasemia. Después de 140 días, comprobaron los niveles de hemoglobina en los animales y vieron que eran normales.

Si la estrategia resulta ser eficaz en estudios clínicos, podría conducir al desarrollo de una terapia genética para las personas con talasemia, y potencialmente con anemia drepanocítica y otros trastornos hereditarios de la sangre. ?Podríamos corregir suficientes células como para que las personas dejasen de estar anémicas. Podríamos alcanzar una cura sintomática?, explica Saltzman.
noviembre 3/2016 (noticiasdelaciencia.com)

Cada vez que nos permitimos decir una pequeña falsedad, nuestro cerebro se hace insensible a las emociones negativas que genera la falta de sinceridad. Así es como la repetición de esta conducta anima a engañar más aún en el futuro, según una investigación llevada a cabo en la University College de Londres.

Un estudio de científicos de Reino Unido revela que la repetición del engaño hace que el cerebro pierda sensibilidad ante la mentira y se produzca una escalada de falsedades. La investigación, publicada en la revista Nature Neuroscience, proporciona evidencia empírica de cómo ocurre este proceso en el cerebro.

La repetición hace que el cerebro pierda sensibilidad ante la deshonestidad y se produzca una escalada de falsedades.

El equipo de la University College de Londres (UCL) escaneó el cerebro de 80 voluntarios mientras participaban en tareas en las que podían mentir para obtener beneficios personales.

Los autores encontraron que la amígdala ?una parte del cerebro asociada con la emoción? se activaba cuando las personas mentían para lograr un beneficio. La respuesta de la amígdala a la mentira disminuía con cada engaño, mientras que la magnitud de las mentiras se intensificaba.

Según explica Tali Sharot, investigador de piscología experimental y coautor del trabajo, ?cuando mentimos interesadamente, nuestra amígdala produce una sensación negativa que limita el grado en que estamos dispuestos a mentir. Sin embargo, esta respuesta se desvanece a medida que continuamos mintiendo  y cuanto más se reduce esta actividad más grande será la mentira que consideremos aceptable. Esto conduce a una pendiente resbaladiza donde los pequeños actos de insinceridad se convierten en mentiras cada vez más significativas”, subraya.

Experimento con voluntarios

Cuando mentimos, nuestra amígdala produce una sensación negativa que se desvanece a medida que continuamos engañando.

Los voluntarios del estudio ?de edades que iban entre los 18 y los 65 años? participaron en una tarea que consistía en adivinar el número de monedas que había en un tarro de vidrio. Después debían enviar por ordenador sus cálculos a los otros participantes. Esto se llevó a cabo en varios contextos diferentes. En el escenario básico, acercarse lo más posible a la cifra exacta de monedas les beneficiaría a ellos y a su compañero de juego. En otros casos, sobreestimar o subestimar la cantidad les beneficiaría a ellos a expensas de su compañero, o a ambos, o a su compañero, o solo a uno de ellos sin efecto sobre el otro.

Cuando la sobreestimación de la cantidad beneficiaba a los voluntarios a expensas de su pareja de juego, la gente empezó a exagerar ligeramente sus cálculos, lo cual provocó una fuerte respuesta de la amígdala. Sus exageraciones se intensificaban a lo largo del experimento, mientras que las respuestas de la amígdala se reducían.

“Es probable que la respuesta embotada del cerebro ante la repetición de la mentira refleje una respuesta emocional reducida a estos actos”, dice Neil Garrett, otro de los autores. “Esto está en línea con la idea de que nuestra amígdala registra la aversión a los actos que consideramos malos o inmorales. En este caso, hemos estudiado la insinceridad, pero el mismo principio podría aplicarse a la progresión de otras acciones como los actos de riesgo o los comportamientos violentos”, destaca.
noviembre 3/2016 (agenciasinc.es)

Referencia bilbiográfica:

Neil Garrett, Stephanie C Lazzaro, Dan Ariely Tali Sharot. The brain adapts to dishonesty. Nature Neuroscience (24 de octubre, 2016)

The brain adapts to dishonesty

Investigadores del Instituto de Biología Funcional y Genómica (IBFG, centro mixto del CSIC y la Universidad de Salamanca) pertenecientes también al Instituto de Investigación Biomédica de Salamanca (IBSAL), en España, han descubierto que la información genética determina la mejor o peor recuperación cerebral tras padecer un ictus. Este trabajo del grupo de Neurobiología Molecular, dirigido por Ángeles Almeida, ha sido publicado en la revista Cell Death and Differentiation del grupo Nature.

La hemorragia intracerebral se produce cuando se rompe un vaso sanguíneo en el cerebro de forma espontánea no traumática. Este tipo de ictus es el que mayor tasa de mortalidad tiene ya que el 50 % de las personas que lo sufren no sobrevive al primer mes y aquellos que sobreviven tienen un elevado riesgo de padecer secuelas y presentar distintos grados de discapacidad, de ellos solo un 20 % serán funcionalmente independientes a los 6 meses.

En la actualidad, no existe un tratamiento médico específico y las soluciones existentes solo son efectivas en un pequeño porcentaje de casos a los que hay que añadir el elevado gasto sociosanitario. Además, el pronóstico tras una hemorragia intracerebral es bastante impredecible, ya que dos personas con un mismo daño pueden evolucionar de forma muy diferente. Ahora, en este estudio se demuestra que la recuperación en estos pacientes viene determinada por su genética.

Mediante el análisis de un polimorfismo conocido del gen Tp53 humano, esto es, una mutación puntual en el ADN que está presente en un elevado porcentaje de la población, los investigadores del grupo de Almeida han comprobado que las dos variantes de la proteína, p53-Arginina o p53-Prolina, determinan el pronóstico funcional tras un ictus.

Por un lado, la variante p53-Arginina está asociada a un mal pronóstico y es más efectiva a la hora de inducir la muerte neuronal por apoptosis tras un daño isquémico. Este hecho, previamente demostrado mediante estudios In vitro del grupo de investigación, ha sido constatado ahora en un modelo experimental de hemorragia intracerebral In vivo. El empleo de animales que portan la variante humanizada del gen les ha permitido ver a los investigadores que, además de las neuronas, las células endoteliales del cerebro también son más susceptibles al proceso hemorrágico.

Por otro lado, han descrito por primera vez la asociación entre la variante p53-Prolina y una mejor capacidad para reparar el daño vascular que se produce en el cerebro tras un ictus, lo que implica una mejor recuperación funcional de los pacientes. El mecanismo descrito implica la participación de progenitores endoteliales que migran desde la médula ósea hasta la zona afectada del cerebro, regenerando el tejido dañado en individuos con p53-Prolina. Todo ello estaría encaminado a promover la reparación cerebral, mejorando así el pronóstico funcional de los pacientes tras sufrir la hemorragia intracerebral.
noviembre 3/2016 (noticiasdelaciencia.com)

Casi la mitad de un centenar de pacientes tratados con radioterapia en el Hospital Universitario de Basurto (Bilbao) desarrolló trastornos psicológicos en algún momento a lo largo del tratamiento. La ansiedad fue el más común de ellos, que se mantuvo hasta el final de la terapia, según revela un estudio en el que participa la Universidad Complutense de Madrid.

Los pacientes con cáncer que reciben tratamiento de radioterapia suelen presentar síntomas de ansiedad al inicio, que van disminuyendo hasta que termina el proceso. Sin embargo, cuando se agravan, puede llegar a producirse un trastorno. Científicos de la Universidad Complutense de Madrid (UCM) y del Hospital Universitario de Basurto (Bilbao) han comprobado que el 16,5 % de un centenar de pacientes padecían trastornos de ansiedad al inicio y también al final de la radioterapia.

Los investigadores realizaron un seguimiento de 103 hombres y mujeres del hospital vasco que se sometieron al tratamiento con fin curativo, no paliativo. Las entrevistas las realizaron antes de empezar los ciclos terapéuticos, una semana después de haber terminado y un mes más tarde. En ellas evaluaron si en los participantes había indicios de ansiedad, depresión, trastornos de adaptación o suicidio.

Casi la mitad, un 46,6 %, sufrió algún trastorno psicológico, y en el 17,5 % del total de pacientes la enfermedad se mantuvo tanto al inicio como al final de la radioterapia. El trabajo, publicado en Journal of Psychosomatic Research, revela que el trastorno de ansiedad es el más común entre los pacientes, registrado al principio (en un 16,5 % de los casos), al final (un 18,45 %) y un mes más tarde (16,5 %).

En cuanto a la depresión, sí disminuye entre el inicio (en un 6,8 % de los casos) y un mes después de finalizar el tratamiento (3,9 %), situándose en los niveles habituales de la población general. Algo similar ocurre con los trastornos de adaptación.

La idea de suicidio estuvo presente desde el inicio (en un 11,7 % de los casos) hasta el fin de la radioterapia (7,8 %), en valores superiores a la media española.

Las mujeres, más vulnerables

El tratamiento supone para muchos pacientes ansiedad, depresión y malestar emocional, que mejora hasta que termina el tratamiento.

En aquellos pacientes que no llegaron a desarrollar un trastorno psicológico, ?los síntomas de ansiedad, depresión y malestar emocional disminuyeron desde el comienzo de la radioterapia hasta que termina?, explica Juan Antonio Cruzado, investigador de la facultad de Psicología de la UCM y coautor del estudio.

Eso significa, según Cruzado que, al principio, el tratamiento supone para muchos pacientes mucha ansiedad, depresión y malestar emocional, que mejora hasta que termina el tratamiento.

Las mujeres presentaron más ansiedad, depresión y malestar emocional que los hombres. ?Muchas mujeres que participan en el estudio padecen cáncer de mama y, con frecuencia, han recibido tratamientos adicionales de cirugía y quimioterapia cuyos efectos producen muchos síntomas que inciden sobre el estado de ánimo?, apunta el investigador.

En vista de estos resultados, los autores plantean la necesidad de evaluar y detectar a tiempo a las personas con vulnerabilidad psicológica. ?Se les debe ofrecer las intervenciones que sean precisas para su tratamiento, puesto que el mero paso del tiempo no resuelve su trastorno?, advierte Cruzado.
noviembre 3/2016 (agenciasinc.es)

Referencia bibliográfica:

Hernández Blázquez M y Cruzado JA. A longitudinal study on anxiety, depressive and adjustment disorder, suicide ideation and symptoms of emotional distress in patients with cancer undergoing radiotherapy, Journal of Psychosomatic Research 87, agosto 2016. DOI:10.1016/j.jpsychores.2016.05.010.