La cantidad de personas que padecen hipertensión arterial en el mundo ha alcanzado los 1130 millones, según una nueva investigación dada a conocer recientemente.

El estudio, liderado por científicos del Imperial College de Londres en el Reino Unido, indica que el número de personas que padecen de hipertensión arterial casi se ha duplicado en 40 años.

El equipo de Majid Ezzati estudió los cambios en la presión sanguínea en cada país del mundo acaecidos entre 1975 y 2015.

Se trata del mayor estudio de esta clase, y en él han colaborado la Organización Mundial de la Salud (OMS) y cientos de científicos de todo el globo, reuniendo mediciones de tensión arterial de casi 20 millones de personas.

Los resultados del macroestudio muestran que si bien la presión sanguínea ha descendido considerablemente en países con alto nivel de vida, ha aumentado en muchos de nivel bajo o medio, especialmente en los de África y el sur de Asia.

Tal como destaca Ezzati, la hipertensión ya no está relacionada con el bienestar (como sucedía en 1975), sino que ahora es un problema principal de salud vinculado con la pobreza. Los autores dicen que la razón de esto no está clara, pero podría estar relacionada con una mejor salud general y un consumo mayor de frutas y verduras. El trastorno se sufre también más frecuentemente y más temprano, y se controla con medicación en los países con ingresos altos. Estos factores podrían haber ayudado a contrarrestar el aumento de la obesidad, que es un factor de riesgo para la hipertensión.

Ezzati argumenta que una mala nutrición durante la niñez en países pobres podría asimismo jugar un papel en lo encontrado por el estudio. Cada vez hay más evidencias que sugieren que una mala nutrición a edad temprana aumenta el riesgo de hipertensión posteriormente, lo que podría explicar el creciente problema en estos países pobres.

El país con la mayor proporción de hombres hipertensos (teniendo en cuenta la influencia de la edad) de entre todas las naciones del mundo fue en 2015 Croacia (38 por ciento de la población), en tanto que para el caso de las mujeres fue Níger (36 por ciento).

Los países del mundo con la menor proporción de personas hipertensas fueron en 2015 Corea del Sur, Estados Unidos y Canadá. En Europa, fue el Reino Unido.

La investigación también revela una cantidad de hombres con hipertensión un poco mayor que la de mujeres. Globalmente, ellos son 597 millones y ellas 529 millones.

Más de la mitad de los adultos del mundo con hipertensión en 2015 vivían en Asia. Alrededor de 226 millones de personas en China la sufren, junto con 200 millones en la India.

El estudio muestra asimismo que buena parte del incremento en el número de personas con hipertensión durante los últimos 40 años se debe también a que la población mundial es más extensa y más vieja.

La hipertensión ejerce una tensión extra sobre los vasos sanguíneos y los órganos principales, como el corazón, el cerebro y los riñones. Es la causa principal mundial de enfermedades cardiovasculares, las cuales llevan a derrames cerebrales y ataques al corazón, y se cree que causan 7,5 millones de muertes al año en todo el globo.
diciembre 1/2016 (noticiasdelaciencia.com)

Number of people living with high blood pressure has almost doubled worldwide over past 40 years

Worldwide trends in blood pressure from 1975 to 2015: a pooled analysis of 1479 population-based measurement studies with 19·1 million participants

Worldwide Exposures to Cardiovascular Risk Factors and Associated Health Effects

En el torrente sanguíneo, cuando el VIH se acerca a una célula para infectarla, tiene que fusionar su membrana con la cubierta sana de esta para introducir su material genético y propagar la infección. Un equipo de investigadores en el que participa la Universidad Complutense de Madrid ha descubierto que alterar la estructura de esta membrana podría ser clave para bloquear el contagio, lo que abre la puerta al diseño de nuevas armas contra la expansión del virus.

El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) está envuelto por una membrana que se fusiona con las capas externas de las células que infecta. Esto permite que penetre su material genético y que las células sanas se reprogramen para fabricar más virus y extender la infección.

?En este proceso, las proteínas de la cubierta del VIH juegan un papel fundamental, al ser capaces tanto de reconocer las células a las que van a atacar los virus (los linfocitos T) como de desencadenar su entrada en la célula, mediante la fusión de las diferentes membranas?, explica Jesús Pérez-Gil, investigador y profesor del departamento de Bioquímica y Biología Molecular I de la Universidad Complutense de Madrid (UCM).

En una investigación liderada por José Luis Nieva, de la Universidad del País Vasco (UPV/EHU), y en la que participan la UCM y el Hospital Universitario de Heidelberg (Alemania), los científicos han tratado de comprender cómo se produce esa fusión de las membranas, estudiando la cubierta del virus y sus proteínas.

?El estudio confirma que la alteración de las propiedades de la envuelta del VIH puede ser una estrategia para detener o dificultar la infección y que algunos compuestos capaces de producir perturbaciones en esa cubierta podrían servir como potenciales fármacos en la lucha contra el sida?, señala Pérez-Gil, que es coautor del estudio.

El trabajo, publicado en Scientific Reports, revela que en el proceso de fusión de esa membrana intervienen ciertos componentes lipídicos muy particulares, que el propio virus selecciona de entre cientos de moléculas y que van integrados en las partículas virales.

?En esta fusión, también tiene su papel la presencia de nanodominios en la  membrana del virus, una mezcla de pequeñas regiones viscosas y rígidas que forman una estructura muy fina y muy susceptible a la fusión?, indica Antonio Cruz investigador del mismo departamento de la UCM y coautor del trabajo.

Nueva arma frente al virus

“Hemos encontrado lo que puede ser un punto débil más del virus”, afirman los autores

Esta estructura prepara a la cubierta del virus para que se una a la nueva célula que quiere infectar, en un proceso dirigido por las proteínas. No obstante, si a esta estructura casi perfecta se unen ciertos compuestos que pueden alterarla, se puede bloquear la capacidad del VIH para inyectar su material genético.

?Podría decirse que hemos encontrado lo que puede ser un punto débil más del virus, que podría aprovecharse para añadir armas adicionales al arsenal con el que podemos combatirlo?, afirman Cruz y Pérez-Gil.

Lo más complicado del estudio ha sido averiguar cómo se organizan los lípidos en la membrana del virus. Científicos de la Universidad de Heidelberg fueron capaces de obtenerlos de cubiertas de partículas virales reales. A continuación, estos lípidos se usaron para reconstruir diferentes modelos de la envuelta del VIH en Bilbao y en Madrid, lo que proporcionó información de cómo están organizados a nivel microscópico y nanoscópico.

Los resultados se suman a los conseguidos a lo largo de los últimos treinta años en el estudio del virus y su enfermedad. A pesar de los avances, los científicos admiten que sigue faltando mucha investigación para saber cómo funciona este al cien por cien.

?El gran reto al que nos enfrentamos y que permanece inalcanzable desde que el virus fue aislado por primera vez es el desarrollo de una vacuna preventiva?, recuerda desde la UPV/EHU José Luis Nieva, director de esta investigación. Para lograrlo, los científicos deben comprender en su totalidad los mecanismos que utiliza el VIH para evadir la respuesta inmune y debilitarla.
diciembre 1/2016 (agenciasinc.es)

Referencia bibliográfica:

Nerea Huarte, Pablo Carravilla, Antonio Cruz, Maier Lorizate, Jon A. Nieto-Garai, et.al. Functional organization of the HIV lipid envelope, Scientific Reports 6, 28 de septiembre 2016. DOI: 10.1038/srep34190.

Unos investigadores han demostrado que la pérdida de visión asociada con una forma de retinitis pigmentosa puede ser ralentizada de manera notable mediante la reprogramación del metabolismo que afecta a los fotorreceptores, o sensores de luz, en la retina. Por lo menos en los ratones que han sido los sujetos de estudio en esta investigación.

La táctica explorada en el estudio, que, si todo va bien, contará en el futuro con ensayos clínicos en humanos, representa un método novedoso para el tratamiento de la retinitis pigmentosa. En este enfoque, la terapia se dedica a corregir las aberraciones metabólicas provocadas por la enfermedad en vez de corregir el defecto genético subyacente.

Aunque la terapia genética ha demostrado ser prometedora para tratar la retinitis pigmentosa, no es tarea fácil porque son muchos los genes relacionados con la enfermedad (ya hay 67 identificados), y cada defecto genético requeriría una terapia diferente.

El equipo del Dr. Stephen H. Tsang, del Centro Médico de la Universidad de Columbia en la ciudad estadounidense de Nueva York, ha demostrado ahora que, en al menos un tipo de retinitis pigmentosa, una reprogramación metabólica de precisión puede mejorar la supervivencia y la función de los bastones y los conos (dos tipos de células oculares) afectados por la dolencia. Dado que bastantes, si no la mayoría, de las formas del trastorno acarrean el mismo error metabólico, la reprogramación de precisión podría en teoría ser aplicada a una amplia gama de pacientes de retinitis pigmentosa.

Imagen de la retina del ojo derecho de un paciente con retinitis pigmentosa debido a una deficiencia de fosfodiesterasa. Pueden verse los pigmentos intrarretinianos (en rosa) en áreas con pérdida de fotorreceptores. (Foto: The Jonas Children’s Vision Care, Columbia University Medical Center)

Esta enfermedad, una forma hereditaria de pérdida de visión, está causada por defectos genéticos que llevan a la pérdida de bastones, los fotorreceptores que permiten la visión periférica y nocturna. Con el paso del tiempo, el deterioro de los bastones compromete el funcionamiento de los conos, los fotorreceptores sensibles al color. Las personas con retinitis pigmentosa empiezan a experimentar pérdida de visión en la niñez, y muchos ya son ciegos cuando llegan a adultos. Actualmente, no existe cura o tratamiento de contención efectivos para la retinitis pigmentosa, que afecta a una de cada 4.000 personas en todo el mundo.
diciembre 1/2016 (noticiasdelaciencia.com)

Este estudio fue publicado en J Clin Invest. 2016;126(12):4659-4673

Reprogramming metabolism by targeting sirtuin 6 attenuates retinal degeneration

Leer más sobre retinitis pigmentosa:

Retinal remodeling in human retinitis pigmentosa

Reprogramming of adult rod photoreceptors prevents retinal degeneration.

Por primera vez, un equipo de científicos ha encontrado un vínculo entre las bacterias intestinales y la enfermedad de Parkinson. Su estudio en ratones señala al microbioma como una clave para el deterioro motor típico de este trastorno neurodegenerativo. Los autores advierten que los antibióticos o los trasplantes de microbios fecales aún están lejos de ser terapias viables para humanos.

Los enfermos de párkinson suelen tener problemas digestivos años antes de sufrir los primeros síntomas de su enfermedad. Se ha especulado con que esta dolencia neurodegenerativa  nazca en los intestinos y viaje más tarde al cerebro, pero nadie ha conseguido una prueba fehaciente de este extraño vínculo. Hasta hoy, cuando un equipo de investigadores estadounidenses ha dado a conocer en la revista Cell los resultados de su trabajo. Según han comprobado en ratones genéticamente predispuestos a la enfermedad de Parkinson, los microbios intestinales pueden desempeñar un papel esencial en los trastornos del movimiento.

En sus ensayos con roedores que sirven de modelo para la enfermedad, el tratamiento con antibióticos redujo los déficits motores y las características moleculares de la enfermedad, mientras que el trasplante de microbios intestinales de pacientes enfermos exacerbó sus síntomas.

Los científicos, investigadores del Instituto de Tecnología de California (Estados Unidos), consideran que estos hallazgos podrían conducir a nuevas estrategias de tratamiento para la segunda enfermedad neurodegenerativa más común en el país norteamericano.

?Por primera vez hemos descubierto un vínculo entre el microbioma intestinal y el párkinson?, explica Sarkis Mazmanian, uno de los autores del trabajo, que insiste en que las enfermedades neurodegenerativas podrían tener su origen en el intestino y no solo en el cerebro.

?El descubrimiento de que los cambios en el microbioma pueden estar involucrados en la enfermedad de Parkinson es un cambio de paradigma y abre nuevas posibilidades para el tratamiento de los pacientes”, añade.

La enfermedad de Parkinson es causada por la acumulación en las neuronas de proteínas ?-sinucleína anormales, lo que ocasiona efectos particularmente tóxicos en las células que liberan dopamina en las regiones cerebrales que controlan el movimiento.

Como resultado, los pacientes experimentan temblores, rigidez muscular, lentitud de movimiento y deterioro al caminar. Las terapias actuales se centran en aumentar los niveles de dopamina en el cerebro, pero estos tratamientos pueden causar efectos secundarios graves y a menudo pierden efectividad con el tiempo.

Para abordar la necesidad de tratamientos más seguros y eficaces, los investigadores empezaron a analizar la microbiota intestinal y observaron que los pacientes poseen una flora alterada, con problemas gastrointestinales y alteraciones como estreñimiento, que con frecuencia degeneran en déficits motores en estos individuos.

Pero, aunque se ha demostrado que los microbios intestinales influyen en el desarrollo neuronal, capacidades cognitivas, ansiedad, depresión y autismo, hasta ahora la evidencia científica sobre su papel en las enfermedades neurodegenerativas ha sido escasa.

El experimento se realizó en ratones modificados genéticamente con una enfermedad de tipo párkinson que vivían en jaulas normales, no estériles o en un ambiente libre de gérmenes. Los ratones criados en las jaulas libres de gérmenes mostraron menos déficit motores y menos agregados de proteína ?-sinucleína mal plegada en las regiones del cerebro involucradas en el control del movimiento.

De hecho, estos ratones mostraron un rendimiento casi normal en tareas como recorrer una viga, retirar un adhesivo de su nariz o descender por un poste. El tratamiento con antibióticos tuvo un efecto similar al ambiente libre de gérmenes en la mejora de los síntomas motores en ratones predispuestos a estos trastornos.

Por el contrario, los ratones criados en las jaulas libres de gérmenes mostraron peores síntomas motores cuando fueron tratados con metabolitos microbianos, llamados ácidos grasos de cadena corta, o recibieron trasplantes fecales de microbios intestinales de pacientes afectados.

Es importante señalar que, en este estudio, los microbios intestinales cooperan con un factor genético específico para influir en el riesgo de desarrollar la enfermedad ?los investigadores utilizaron un modelo específico de ratón?. De hecho, los roedores genéticamente normales no desarrollaron síntomas motores después de recibir trasplantes fecales de pacientes.

Sin embargo, los antibióticos o los trasplantes de microbios fecales están lejos de ser terapias viables en este momento. “El uso de antibióticos como los que utilizamos en este estudio posee riesgos para los seres humanos, como defectos en la función inmunitaria y metabólica”, advierten los autores. “Todavía no tenemos datos sobre qué especies son problemáticas o beneficiosas en párkinson”.

?La identificación de especies microbianas o metabolitos alterados en la enfermedad de Parkinson puede servir como biomarcador o incluso diana de posibles fármacos?, concluye el grupo de expertos.
diciembre 1/2016 (agenciasinc.es)

Referencia bibliográfica:

Sampson et al.: Gut Microbiota Regulate Motor Deficits and Neuroinflammation in a Model of Parkinson’s Disease. Cell

Los científicos están dando nuevos pasos en la batalla para prevenir el virus de inmunodeficiencia humana (VIH), con el inicio de pruebas a gran escala sobre el uso de inyecciones para proteger a grupos vulnerables al menos por dos meses e implantes que en el futuro permitirían prevenir la infección durante un año.

La meta es producir implantes del tamaño de un palillo que contengan fármacos de liberación paulatina -similares a los anticonceptivos subcutáneos- que puedan ofrecer protección por un año. GlaxoSmithKline, Gilead Sciences y Merck son empresas vinculadas con estos estudios.

Las iniciativas tratan de seguir la línea de éxito de la pastilla diaria Truvada de Gilead, que ha resultado notablemente efectiva para detener la infección con VIH por vía sexual.

Estudios clínicos muestran que esta protección o profilaxis previa a la exposición puede reducir el riesgo de infección en más de un 90 por ciento, siempre que las personas tomen sus pastillas regularmente. El problema es que muchas no lo hacen.

Una inyección aplicada en una clínica, según los expertos, daría más privacidad y aseguraría niveles estables del fármaco, mientras que un implante en el brazo podría incluso combinar la contracepción y la protección contra el VIH a la vez.

‘Cuantas más opciones haya mejor, y creo que para algunas personas las inyecciones serían geniales’, dijo Jean-Michel Molina, profesor de enfermedades infecciosas del Hospital Saint-Louis de París.

‘Ahora que sabemos que los antirretrovirales tienen un gran potencial para evitar las infecciones con VIH, es el momento de evaluar otros medios para administrar estos medicamentos ‘, agregó.

Las necesidades siguen siendo urgentes. Pese a que los avances en los tratamientos han reducido las muertes por sida, alrededor de 1,9 millones de personas se infectan con VIH cada año, una cifra que no se ha movido desde el 2010. Las nuevas infecciones entre varones homosexuales continúan en aumento.

ONUSIDA, el programa de Naciones Unidas sobre sida, advirtió la semana pasada que este problema amenaza los avances para erradicar la epidemia global, mientras que la Organización Mundial de la Salud recomienda los tratamientos preventivos para todos los grupos en riesgo de infección con VIH.
noviembre 2/2016 (Reuters)

Tomado del Boletín de Prensa Latina: Copyright 2016″.”

Según la Organización Mundial para la Salud (OMS), anualmente cerca 357 millones contraen infecciones de transmisión sexual (ITS) como gonorrea, sífilis, tricomoniasis o clamidiasis. Esta última, también conocida como ?clamidia?, generalmente no presenta síntomas, conllevando a consecuencias graves como la infertilidad o la transmisión de infecciones de la madre al niño. Solo se la puede curar por medio de tratamientos prolongados, por lo cual en Santa Fe se busca generar memoria inmunológica por medio de una vacuna con el objetivo de prevenir la enfermedad.

Ese es el trabajo que encara la licenciada en Biotecnología Romina Russi, por medio de una tesis doctoral que se desarrolla en el Laboratorio de Inmunología Básica de la Facultad de Bioquímica y Ciencias Biológicas (FBCB) de la Universidad Nacional del Litoral (UNL), en Argentina. ?Chlamydia trachomatis es una bacteria que se transmite por vía sexual y que en la mayoría de los casos no presenta síntomas, por lo tanto, si una persona se encuentra infectada y no se realiza los controles periódicos, se entera de esta infección cuando padece una de sus tantas consecuencias, por ejemplo, infertilidad?, explicó.

En este sentido, agregó que cuando los espermatozoides ingresan al útero de una mujer sana, se encuentran con un ambiente inmunológicamente favorable, entonces, son capaces de llegar a las trompas de falopio y fecundar al óvulo. ?En cambio, cuando los espermatozoides ingresan al cuerpo de una mujer infectada con Chlamydia trachomatis, se encuentran con un ambiente inmunológicamente distinto, en el medio de una batalla entre el sistema inmune y la bacteria, ya que las células del sistema inmune liberan anticuerpos y citoquinas, que son como las armas que tiene nuestro cuerpo para ayudar a combatir a la bacteria. De este modo, deben sortear diferentes obstáculos para lograr la fecundación?, sostuvo Russi.

A pesar de que se conoce que la infección por Chlamydia trachomatis se asocia a la infertilidad, aún no se sabe a ciencia cierta por qué se produce, por lo cual Russi estudia la respuesta inmune de pacientes infectados con C. trachomatis, tanto en mujeres como en hombres. Esta información aportaría al diseño de una vacuna génica. ?La idea es seleccionar una proteína de la bacteria, es decir, un único componente, e inyectar el ADN que tiene toda la información para que se produzca dicha proteína de Chlamydia trachomatis en el cuerpo del individuo que queremos proteger?, continuó.

?De este modo, el organismo podría reaccionar produciendo una respuesta inmune protectora de memoria, pero no se produciría la enfermedad, porque solo se inocularía una sola proteína de la bacteria. De esta manera, nos infectamos con la bacteria completa, el cuerpo, gracias a la capacidad de la memoria inmunológica, recordaría esa proteína y podría atacarla rápidamente con las armas específicas que ya tiene preparadas para defenderse, como son las citoquinas y anticuerpos, entre otros factores inmunológicos. El resultado de obtener una vacuna preventiva sería evitar enfermarnos a pesar de estar infectados?, sostuvo Russi.

El trabajo de Russi mereció el primer premio del concurso Tesis en 3 Minutos, que se realizó el 9 de noviembre en la UNL: ?Durante el transcurso del doctorado, me di cuenta que la problemática que investigaba era muy frecuente en la población, por lo tanto, surge la necesidad y ganas de difundir a la sociedad la actividad que realizo, haciendo énfasis en la prevención de las infecciones de transmisión sexual y sus consecuencias?, resaltó.

En el futuro la idea de Russi es realizar ?prevención mediante divulgación enfatizando en la educación de la sociedad sobre las ITS y sus consecuencias. Por otro lado, esperamos lograr resultados favorables respecto a la vacuna para C. trachomatis, para que pueda estar disponible para la población y sea una herramienta de prevención que perdure con el paso del tiempo?.
Diciembre 1/2016 (noticiasdelaciencia.com)

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