Según un estudio presentado en el congreso de la American Society of  Hematology (ASH) en San Diego, añadir nivolumab a la quimioterapia mejora los resultados en leucemia mieloide aguda.

Añadir el inmunoterápico nivolumab a la quimioterapia mejora los resultados en los pacientes con leucemia mieloide aguda, según un estudio en fase IB/II presentado en el congreso de la ASH, en San Diego. El ensayo indica que las tasas de respuesta se doblan y que aumenta la supervivencia global si se suma nivolumab al tratamiento estándar con azacitidina.

La tasa de respuesta pasó del 12-15 por ciento a un 34 por ciento en pacientes que habían exhibido una pobre respuesta al abordaje convencional, según destacó el investigador principal de este trabajo, Naval Daver, del Centro del Cáncer M. D. Anderson. En total, se analizaron 51 enfermos con leucemia mieloide aguda, con una media de 69 años. La supervivencia global media en el grupo tratado con la quimio e inmunoterapia fue de 9,3 meses, frente a la mediana de 4,7 meses que se estima en los enfermos que reciben solo azacitidina. El 25-30 por ciento de los enfermos refirieron efectos secundarios, fundamentalmente neumonitis, colitis, rash e hipertransaminasemia.

Con todo, Daver recuerda que aún es necesario completar un seguimiento amplio de estos pacientes que determine su beneficio global. Estos investigadores trabajan ya en identificar biomarcadores de respuesta tanto para la terapia en esta leucemia como en el síndrome mielodisplásico.
diciembre 18/2016 (diariomedico.com)

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Phase IB/II Study of Nivolumab in Combination with Azacytidine (AZA) in Patients (pts) with Relapsed Acute Myeloid Leukemia (AML)

Un antiguo proverbio chino afirma que si usas al oponente para derrotarlo, siempre serás poderoso. Si este adagio se aplica a una enfermedad como el paludismo, entonces pudiera decirse que para controlar la infección sería necesario conocer a los culpables: parásitos del género Plasmodium.

Esa es la propuesta de un reciente estudio, con el cual se busca evaluar los cambios experimentados por dicho microorganismo cuando es expuesto a diferentes compuestos inhibidores del paludismo. ?La idea es determinar qué le sucede al parásito y ubicar el sitio exacto donde actúa una droga específica?, explicó la bióloga del Instituto Venezolano de Investigaciones Científicas (Ivic) y coautora del trabajo, Liseth Garibaldi.

Alrededor de 30 antipalúdicos fueron donados recientemente al Laboratorio de Inmunoparasitología del Centro de Microbiología y Biología Celular del Ivic por la Fundación Medicines for Malaria Venture. En una primera etapa, se probarán 10 de esos fármacos, tanto en modelos murinos (ratones) como en cultivos celulares In vitro de la especie P. falciparum.

De acuerdo con la Organización Mundial de la Salud (OMS), P. falciparum es uno de los más peligrosos para el ser humano: prevalece en el continente africano y causa la mayoría de las defunciones en el mundo.

El segundo en la lista negra de la OMS es P. vivax, responsable del paludismoen gran parte de los países fuera del África subsahariana y es la especie prevalente en Venezuela. Aunque no es la más mortífera, ?ha presentado resistencia a los medicamentos existentes, por lo que el paciente puede recibir el tratamiento pero no mejora o lo hace en un tiempo mayor?, aclaró Garibaldi.

El paludismo se contrae cuando mosquitos hembra infectados del género Anopheles, pican a la persona y le transmiten el parásito al torrente sanguíneo. Según la OMS, la intensidad de la enfermedad depende de cuatro factores: parásito, vector, huésped y ambiente.

?Conociendo mejor la biología del parásito es posible inhibir su crecimiento. En estos momentos estamos en la fase de precisar cuáles compuestos se pueden suministrar y en menor dosis?, indicó la estudiante de la Maestría en Microbiología del Ivic, Liseth Garibaldi.

El antipalúdico no solo debe mostrar la capacidad de impedir el desarrollo del parásito, sino que debe ser inocuo para el resto de las células. Es decir, de resultar efectivo contra la enfermedad, debe encontrarse la concentración justa a la cual elimina al parásito sin perjudicar al huésped (en este caso, al animal de laboratorio) y en qué momento del desarrollo del parásito comienza a afectarlo.

Después de investigar los efectos de ese grupo de compuestos sobre el comportamiento de P. falciparum, se obtendrá una imagen amplificada del proceso empleando las técnicas de microscopía de fluorescencia y microscopía electrónica convencional.

Los estudios se llevarán a cabo en el Laboratorio de Inmunoparasitología y en la Unidad de Microscopía Electrónica del Centro de Química del Ivic, a la cual está adscrita Garibaldi; para ello, se utilizará un microscopio electrónico de transmisión con fines biológicos. ?Con esa caracterización podremos observar qué está haciendo la droga y dónde exactamente está actuando?, aseguró.

Garibaldi explicó que el parásito causante del paludismo tiene un ciclo de vida bastante complejo. De hecho, en los últimos años se ha descubierto que las medicinas indicadas para controlar la enfermedad ya no funcionan como antes. ?Por razones evolutivas, ha seleccionado cepas resistentes asociadas a mutaciones que, en algunos casos, le confiere al parásito la capacidad de sintetizar y exportar compuestos importantes por rutas alternativas?, informó la experta.

Las formas parasitarias que inyecta el mosquito cuando pica al hombre se denominan esporozoítos; estos viajan hacia el hígado y se transforman en merozoítos, es decir, las formas del parásito que infectan los glóbulos rojos y en los cuales se producen los síntomas, como fiebre, dolor de cabeza, escalofríos y vómitos.

Es en el glóbulo rojo donde los merozoítos se alojan, diferencian y crean las condiciones para sobrevivir. La bióloga del Ivic, Liseth Garibaldi, precisó que esas formas parasitarias modifican al glóbulo rojo para adaptarlo a sus necesidades.

¿De qué manera lo hacen? Induciendo la incorporación y exportación de compuestos, a pesar de que el glóbulo rojo carece de tráfico intracelular y extracelular. Adicionalmente, lo deforman; deja de tener la apariencia de un saco liso de hemoglobina para convertirse en un bulto irregular y vasto.

?Cómo ingresa en el glóbulo rojo y se desarrolla en él, qué le hace falta para crecer, qué incorpora o exporta y por qué; si ingresa un compuesto saber qué tiene de especial, utilizar esa ruta para incorporar algún análogo tóxico y ver qué ocurre con el parásito; toda esta información es útil para combatirlo?, afirmó.

En el glóbulo rojo también se desarrollan formas sexuales del parásito con igual relevancia clínica. ?Si un mosquito no infectado pica a alguien que sí lo está, se reactiva el ciclo reproductivo del parásito dentro del insecto, representando una nueva oportunidad para contagiar a otras personas?, aseguró Garibaldi.

La meta del proyecto del Ivic es, en definitiva, hallar nuevos compuestos con actividad antimalárica que sean más eficientes al momento de reducir la propagación de la infección, disminuir la resistencia a drogas, evitar que los parásitos generen resistencia y mejorar la calidad de vida del paciente.

Únicamente en el 2015, se registraron 214 millones de casos de paludismo en el mundo, de los cuales 438 000 tuvieron un final trágico. Cualquier indicio de debilidad en P. falciparum que permita bajar esas cifras de la OMS, serán de gran ayuda en las batallas venideras contra el paludismo.
diciembre 17/2016 (noticiasdelaciencia.com)

La esperanza de vida al nacer cayó en Estados Unidos en 2015 por primera vez desde la crisis del VIH/ sida  hace más de dos décadas, y las muertes aumentaron en casi todas las principales causas, según mostraron recientemente datos federales.

En 2015, la esperanza de vida de la población estadounidense era de 78,8 años, una disminución de 0,1 año respecto a 2014, dijo el informe del Centro Nacional de Estadísticas de Salud.

Los decesos en las 10 principales causas se incrementaron, incluidos aumentos en las muertes accidentales entre niños y fallecimientos por la enfermedad de Alzheimer entre los ancianos.

El informe no escarba en las razones para el descenso global de la esperanza de vida al nacer, pero los expertos mencionaron los problemas económicos, la adicción a las drogas y la creciente carga de demencia entre la población de más edad como factores potenciales.

En toda la nación, en 2015 murieron 86 212 personas más que durante el año anterior.

‘Esto es inusual’, dijo el autor principal del informe, Jiaquan Xu, un epidemiólogo del centro estadístico, que forma parte también de los Centros de Control y Prevención de Enfermedades de Estados Unidos. ‘2015 es algo diferente de los otros años’, dijo Xu a la AFP.

‘Parecen muchas más muertes que las que hemos tenido en los últimos años’, añadió.

La última vez que la esperanza de vida al nacer cayó entre el total de la población estadounidense fue en 1993, año cuando las muertes por sida  alcanzaron su máximo en Estados Unidos, agravado por un mal año de gripe que resultó en más muertes por gripe y neumonía, explicó. Las tasas de homicidios y muertes accidentales también subieron ese año.

En 2015, los datos muestran un incremento de 1,2 % en la tasa de muertes del total de la población, la que ‘aumentó significativamente por primera vez desde 1999′, indica el estudio.

– Cae en hombres y mujeres –

En los hombres estadounidenses, la esperanza de vida cayó 0,2 años desde 76,5 años en 2014 a 76,3 años en 2015. En las mujeres, la esperanza de vida disminuyó en 0,1 años a 81,2 años en 2015.

La tendencia general a la baja contrasta fuertemente con la situación en el mundo, donde la esperanza de vida se ha incrementado en los últimos cinco años desde 2000 a 2015, de acuerdo a la Organización Mundial de la Salud .

Las mujeres en Japón actualmente tienen la mayor esperanza de vida en promedio, con 86,8 años, mientras que los hombres en Suiza pueden anticipar 81,3 años.

Sierra Leona tiene la menor esperanza de vida, de 50,8 años las mujeres y 49,3 años los hombres.

En Estados Unidos la esperanza de visa se estancó a nivel nacional en los últimos años.

Los datos federales de 2014 mostraron un leve descenso en la esperanza de vida en la población blanca, lo cual expertos dijeron que podría deberse a un aumento del abuso de drogas -particularmente la prescripción endémica de analgésicos- y a la pobreza.

Pero en el último año no hubo una causa única. Las muertes por la enfermedad de Alzheimer aumentaron en 15,7 % en un año.
Entre los adultos, hubo además un incremento de 6,7 % de muertes por ‘heridas no intencionales’. La tasa de muertes por cáncer disminuyó 1,7 %, y la de influenza y neumonía se mantuvieron sin cambios. ‘La única buena noticia que vemos en 2015 fue que la tasa de muertes por cáncer continuó disminuyendo’, dijo Xu.
diciembre 18/2016 (AFP)

Tomado del Boletín de Prensa Latina: Copyright 2016″.”

Mortality in the United States, 2015

Científicos del Centro de Investigación Médica Aplicada (CIMA) de la Universidad de Navarra (España) han creado un aptámero biespecífico ?ácidos nucleicos de cadena sencilla, ADN o ARN, con una estructura tridimensional particular que le permite unirse a moléculas diana? que potencia la respuesta inmunológica frente al melanoma, frenando su crecimiento y aumentando la supervivencia en un modelo tumoral animal.

Así lo demuestra el estudio liderado por Fernando Pastor, responsable de la línea de investigación de aptámeros del CIMA, y publicado en la revista científica Oncotarget. Los aptámeros se conocen como anticuerpos químicos, ya que por su actual aplicación en la investigación biomédica se presentan como una alternativa para terapias dirigidas.

En concreto esta investigación muestra una estrategia para luchar contra el melanoma. Consiste en la administración de un aptámero biespecífico que hace diana en dos proteínas: la proteína MRP1, que sobreexpresada en estos tumores les confiere resistencia a la quimioterapia; y el receptor CD28, expresada por los linfoticos T (células inmunitarias responsables de destruir al tumor) a las que coestimula y activa.

Así, esta molécula es capaz de adherirse al tumor y emitir la señal para la activación de los linfocitos que infiltran las lesiones tumorales. ?Los resultados demuestran que este aptámero bivalente MRP1-CD28 potencia la respuesta inmunológica frente al tumor, lo que conlleva un menor crecimiento tumoral y una mayor supervivencia en el modelo animal?, explica Mario Martínez Soldevilla, primer autor del artículo y cuya tesis doctoral se ha basado en parte de este trabajo.

Esta investigación también expone que es posible convertir el propio tumor en una vacuna endógena. Al recubrir las células tumorales irradiadas con el aptámero CD28, los científicos han generado una nueva vacuna llamada CD28Aptvax.

Recientemente, Pastor ha recibido una beca de la Worlwide Cancer Research Foundation (WCR) que refuerza el trabajo del CIMA en este campo. ?Esta línea de trabajo se centra en convertir células tumorales del propio paciente in situ en vacunas endógenas. El objetivo es focalizar la inducción de la respuesta inmune frente al tumor?, explica Pastor.

La WCR es una fundación internacional que financia trabajos novedosos de investigación contra el cáncer que tengan especial interés en el desarrollando estrategias eficaces en el diagnóstico y tratamiento de la enfermedad.
diciembre 18/2016 (noticiasdelaciencia.com)

La preeclampsia es una complicación del embarazo que afecta a aproximadamente a entre el 5 y el 10 por ciento de las embarazadas. Caracterizada por la presencia de hipertensión, la preeclampsia es una de las principales causas de morbilidad y mortalidad materna y neonatal, por lo que estudiar los mecanismos moleculares que intervienen en su aparición es de gran importancia para poder prevenirla o tratarla.

Para que un embarazo se desarrolle sin problemas es necesario que las células del embrión que constituyen el trofoblasto, se implanten en la pared del útero materno y generen vasos sanguíneos que faciliten el intercambio de nutrientes y oxígeno entre la madre y el feto. Posteriormente, y a lo largo del embarazo, la placenta envía señales para mantener el progreso del desarrollo embrionario.

Aunque todas las causas exactas de la preeclampsia no han sido identificadas en detalle, diferentes estudios han mostrado que la alteración de la invasión y diferenciación de las células del trofoblasto en la pared uterina pueden provocar esta condición.

Un estudio, recientemente publicado en Proceedings of the National Academy of Science, acaba de encontrar una familia de microARNs que interviene en la diferenciación de las células del trofoblasto y cuyos niveles aparecen elevados en las embarazadas con preeclampsia. Los resultados del trabajo confirman el importante papel de la diferenciación de las células del trofoblasto en el desarrollo de la preeclampsia y y apuntan a estos microARNs como posibles biomarcadores para detectar la condición.

Los investigadores analizaron la expresión de microARNs en células del trofoblasto humano en cultivo a lo largo de su diferenciación. De este modo encontraron que la expresión de los miembros de la familia miR-515, que ocurre de forma exclusiva en el tejido de la placenta, disminuye a lo largo de este proceso.

El rastreo de dianas sobre las que actuaran los microARNs de la familia miR-515, presente únicamente en primates, reveló moléculas conocidas por su papel en la diferenciación de las células de la placenta, como el receptor de estrógenos, o GCM1, Cyp19A1 y FZD5. Los investigadores validaron las dianas en cultivo celular. Además, observaron que la sobreexpresión de los microARNs, concretamente miR-515-5p, alteraba en cultivo la diferenciación de las células del trofoblasto.

Por último, el equipo analizó la expresión de algunos de los microARNs y sus dianas en la placenta de embarazadas con preeclampsia y embarazadas con presión arterial normal. Los resultados revelaron que miR-515p, miR-519p y las dianas moleculares sobre las que actúan muestran expresión alterada en las mujeres con preeclampsia. En éstas, los niveles de miR-515p, miR-519p están más elevados de lo normal, y la expresión de sus dianas disminuida.

El trabajo revela el papel crítico de miR-515-5p en el desarrollo de la placenta. Durante el primer trimestre del embarazo, cuando la placenta todavía no tiene una red de vasos sanguíneos completamente desarrollada, la expresión de miR-515-5p es elevada y  el microARN previene la expresión de sus dianas, esenciales para la diferenciación del trofoblasto. Posteriormente, conforme aumenta la vascularización de la placenta, aumenta su oxigenación. Esto da lugar a la supresión de la expresión de c-MYC, que media la expresión de los precursores de miR.515-5p. Así, al reducirse la expresión de miR-515-5p, aumenta la de los genes que regula, claves para la diferenciación de las células del trofoblasto. ?Es como si miRNA-515-5p pusiera los frenos en la diferenciación,? señala Carole Mendelson, profesora de Bioquímica y Obstetricia y Ginecología en la Universidad UT Southwestern, y directora del trabajo. ?Conforme los niveles de miRNA-515-5p se reducen, los frenos se liberan y ocurre la diferenciación de la placenta.?

Dada la relación de la diferenciación del trofoblasto con la preeclampsia, los niveles elevados de miR-515-5p en las embarazadas que sufren esta condición, y la relación entre miR-515-5p y la diferenciación de las células del trofoblasto,  los investigadores sugieren que la alteración de la regulación de la expresión de miR-515-5p interfiere con la correcta formación de la placenta y contribuye así en la patogénesis de la preeclampsia.

?Sospechamos que miRNA-515-5p mantiene las células del trofoblasto en un estado similar a las células madre indiferenciadas hasta el momento crítico del embarazo en el que los frenos se liberan y tiene lugar la diferenciación,? señala la Dra. Mendelson. La investigadora añade que la investigación todavía está en sus inicios, y todavía queda mucho trabajo para caracterizar la ruta biológica y sus componentes.

De momento, los resultados apuntan a miRNA-515-5p como participante clave en la diferenciación del trofoblasto y señalan a este microARN como potencial marcador de la preeclampsia y diana terapéutica para tratar esta condición.
diciembre 18/2016 (revistageneticamedica.com)

Investigación original: Zhang M, et al. Primate-specific miR-515 family members inhibit key genes in human trophoblast differentiation and are upregulated in preeclampsia. PNAS. 2016. Doi: http://dx.doi.org/10.1073/pnas.1607849113

El sistema inmunitario de cada persona reacciona de forma diferente frente a un mismo estímulo. En algunas personas, la respuesta inmunitaria es insuficiente, lo que lleva a que sean más susceptibles a infecciones. En otras, por el contrario, el sistema inmunitario está sobreactivado y puede generar respuestas no necesarias, aumentando la  predisposición a enfermedades autoinmunes como la artritis reumatoide.

¿Cómo se genera esta diversidad? Tanto factores genéticos como no genéticos influyen en la variabilidad que existe en la función o en el número de las células inmunitarias, así como en la concentración de moléculas mediadoras como las citoquinas. Sin embargo, debido a las complejas interacciones entre unos y otros, hasta el momento no se había abordado de forma sistemática el efecto de la variación genética humana o los otros aspectos que participan, ni tampoco  sus relaciones sobre la respuesta inmune.

Creado hace tres años, el Proyecto de Genómica Funcional Humana  (HFGP) es una iniciativa que pretende utilizar las herramientas más avanzadas de la biología molecular y análisis bioinformático para identificar las consecuencias de la variación genética en el ADN humano y su interacción con el microbioma sobre los procesos fisiológicos del cuerpo humano, con especial interés en el sistema inmunitario.

?El argumento subyacente del HFGP es que el sistema inmune es una diana perfecta para estudiar la variación humana y la intersección de los genes y el ambiente,? señala Ramnik Xavier, jefe de la unidad de Gastroenterología del Massachussets General Hospital y miembro  del Broad Institute of MIT and Harvard y uno de los directores del proyecto.

Los primeros trabajos del HFGP se han publicado este mes en varias revistas del grupo Cell y marcan el inicio de una mejora significativa en el conocimiento de cómo los factores genéticos y los ambientales contribuyen a generar las respuestas del sistema inmunitario en humanos y cómo la variabilidad genética afecta a la salud humana.

Los tres primeros artículos abordan en una misma cohorte de 500 personas el impacto de los factores ambientales, genéticos y del microbioma sobre la producción de las citoquinas, principales moléculas señalizadoras del sistema inmune.  ?Sabemos que algunas personas son más susceptibles a las infecciones que otras; algunas desarrollan enfermedades autoinmunes mientras que la mayoría no lo hacen,? manifiesta Ramnik. ?En estos estudios queríamos ver cómo los genes afectan al sistema inmunitario, cómo los factores ambientales afectan a la susceptibilidad y en esta investigación si y cómo el microbioma intestinal influye en la respuesta del sistema inmunitario a diferentes patógenos.?

En el primer artículo, Rob ter Horst y colaboradores analizan el efecto de los factores ambientales y factores no genéticos propios del hospedador, como la edad o el sexo, en la producción de citoquinas. Los resultados del trabajo muestran un efecto estacional importante en la producción de citoquinas, lo que podría explicar en parte el hecho de que las enfermedades inflamatorias se ven afectadas por la estación del año. Además encuentran un importante efecto de la edad y sexo de la persona sobre la producción de citoquinas. En el caso de la edad, observaron que aunque en general el sistema inmunitario no se deteriora con el envejecimiento, componentes específicos del mismo, sí se ven afectados. Respecto a las diferencias encontradas en la producción de citoquinas entre hombres y mujeres, los investigadores señalan que podrían ser debidas a las citoquinas que se producen por las células del tejido graso, cuya proporción es muy diferente  entre ambos sexos.

En el segundo artículo Li y colaboradores analizan el efecto de la variación genética sobre la producción de citoquinas en tres sistemas celulares distintos, tras el estímulo con diferentes patógenos. En este caso, los investigadores demuestran que los factores genéticos tienen un peso importante en la capacidad de producción de citoquinas. Entre los genes reguladores de las citoquinas, el equipo reconoce dos grupos formados por aquellos que intervienen en la respuesta innata y aquellos necesarios para el procesamiento de los antígenos en el retículo endoplásmático. Además, los investigadores detectaron un patrón importante en la respuesta inmunitaria: la capacidad para producir citoquinas dependía del tipo de estímulo, si era de origen bacteriano, fúngico o viral.

En un tercer artículo Schirmer y colaboradores demuestran el impacto de la variación del microbioma, el conjunto de microorganismos residentes en nuestro cuerpo, sobre la producción de citoquinas. En este caso, los investigadores  encuentran que en respuesta a patógenos concretos, algunas bacterias de la flora intestinal influyen en la producción de ciertas citoquinas. A través de diferentes experimentos, el equipo plantea  que la variación en la microbiota intestinal modifica la producción de metabolitos que educan o influyen en las células inmunitarias, y esto es lo que lleva a diferentes resultados cuando estás células son expuestas a infecciones. Si bien el peso del microbioma encontrado es menor al de los factores genéticos (solo explica un 10 % de la variabilidad frente a los valores de 25-50 % de los factores genéticos sobre algunas citoquinas), los investigadores resaltan su importancia y recuerdan que recientes estudios muestran que los factores genéticos también influyen en la composición de la microbiota. ?Nuestro estudio, que muestra que el microbioma puede interaccionar de forma específica de patógeno tiene potencial para la inmunoterapia,? señala Ramnik Xavier. ?Por ejemplo, la dieta, los antibióticos o los trasplantes de comunidades microbianas residentes en el intestino podrían influir potencialmente en la producción de citoquinas.?

La aportación de los tres artículos sobre los factores que influyen en la producción de citoquinas tiene relevancia, no solo en este aspecto concreto de la generación de respuestas inmunitarias, sino también porque proporciona un marco de trabajo para futuros estudios que evalúen otros procesos biológicos.

En paralelo a los trabajos mencionados, Raúl Aguirre Gamboa y colaboradores estiman cómo influyen los factores genéticos y ambientales en las poblaciones de células inmunitarias y en la concentración de inmunoglobinas. Los resultados de su trabajo muestran que las variaciones en los linfocitos T están más influidas por factores genéticos, mientras que la variabilidad en el número de linfocitos B se debe principalmente a factores no genéticos,  como la estación del año o el sexo.

Por último, Marije Oosting y colaboradores analizan la arquitectura funcional y genómica de la respuesta inmunitaria frente a un tipo de infección concreta, la inducida por la bacteria Borrelia burgdorferi, principal agente responsable de la enfermedad de Lyme (transmitida por las garrapatas). Los resultados del equipo señalan, una vez más, la influencia de factores genéticos y no genéticos sobre las respuestas generadas en monocitos y linfocitos T y destacan un papel importante de la glucólisis mediada por HIF-1? en la respuesta a la infección por Borrelia.

El Proyecto de Genómica Funcional Humana continúa. Para las siguientes fases, los investigadores ya preparan estudios similares a los ya publicados en los que incluirán otras poblaciones humanas y se enfocarán en enfermedades específicas. Por ejemplo, estudiarán el microbioma en niños para ver si su composición puede influir en el riesgo a las enfermedades autoinmunes, especialmente la diabetes tipo I. ?Comprendiendo cómo todos estos mecanismos complejos ?genética, microbioma y ambiente ?dirigen las variaciones en la respuesta inmunitaria, podríamos ser capaces de identificar factores responsables de las susceptibilidades individuales de los pacientes, así como terapias dirigidas mejores,? concluye Ramnik.
diciembre 18/2016 (revistageneticamedica.com)
Referencias:

ter Host R, et al. Host and environmental factors influencing individual human cytokine responses. Cell. 2016. DOI: 10.1016/j.cell.2016.10.018

Li Y, et al. A functional genomics approach to understand variation in cytokine production in humans. Cell. 2016. DOI: 10.1016/j.cell.2016.10.017

Schirmer M, et al. Linking the gut microbiome to inflammatory cytokine production capacity. Cell. 2016. DOI: 10.1016/j.cell.2016.10.020

Oosting M, et al. Functional and genomic architecture of Borrelia burgdorferi-induced cytokine responses in humans. Cell Host & Microbe. 2016. DOI: 10.1016/j.chom.2016.10.006

Aguirre-Gamboa R, et al. Differential effects of environmental and genetic factors on T and B cell immune traits. Cell Reports.  2016. DOI: 10.1016/j.celrep.2016.10.053

Pappalardo JL y Hafler DA. The Human Functional Genomics Project: Understanding Generation of Diversity. Cell. 2016. Doi: 10.1016/j.cell.2016.10.040