Según una investigación llevada a cabo por un equipo de científicos británico, la repetición del engaño hace que el cerebro pierda sensibilidad ante la mentira y se produzca una escalada de falsedades. La repetición de esta conducta anima a engañar más aún en el futuro.

Los investigadores, mediante resonancia magnética funcional, escanearon el cerebro de 80 voluntarios de 18 a 65 años mientras participaban en tareas en las que podían mentir para obtener beneficios personales. Se observó que la amígdala, una parte del cerebro asociada con la emoción, se activaba cuando las personas mentían para lograr un beneficio, pero la respuesta de la amígdala a la mentira disminuía con cada engaño, mientras que la magnitud de las mentiras se intensificaba.

Según los autores, cuando mentimos interesadamente, la amígdala produce una sensación negativa que limita el grado en que estamos dispuestos a mentir. Sin embargo, esta respuesta se desvanece a medida que continuamos mintiendo, y cuanto más se reduce esta actividad, más grande será la mentira que consideremos aceptable. El mismo principio podría aplicarse a la progresión de otras acciones como los actos de riesgo o los comportamientos violentos.

Este estudio se publicó en Nature Neuroscience.
diciembre 20/2016 (neurologia.com)

Cierta célula mieloide inmadura de la médula ósea explica el aumento de niveles de suPAR, a su vez relacionados con la enfermedad renal crónica.

La proteína suPAR (siglas para la forma soluble del receptor de urocinasa o uPAR) se ha asociado desde hace tiempo a la enfermedad renal crónica. Un estudio que se publica en Nature Medicine, ha hallado que un tipo de célula mieloide inmadura en la médula ósea que es la fuente de niveles anómalos de la proteína suPAR.

El hallazgo viene de la mano de Jochen Reiser, profesor en el Departamento de Medicina Interna del Centro Médico Universitario Rush, en Chicago, que lleva más de una década investigando en la suPAR. En sendos estudios publicados también en Nature Medicine en 2008 y 2011, este equipo de médicos mostró que tanto la uPAR como su forma soluble participaban en la aparición de la glomeruloesclerosis focal y segmentaria, una afección que a menudo termina necesitando un trasplante. Más tarde, en 2015, el grupo de Reiser publicó en The New England Journal of Medicine un trabajo que mostraba que los niveles circulatorios de suPAR se vinculan con la aparición de la enfermedad renal crónica.

“La proteína suPAR no es solo un biomarcador; puede ser también la causa de la enfermedad”, dice ahora Reiser. Este hallazgo que se acaba de publicar cambia las reglas del juego: “Podrías predecir que una persona va a sufrir la enfermedad renal aunque los test disponibles muestren que su función renal es normal”.

La relación entre las células mieloides inmaduras de la médula ósea y la suPAR ha sido una sorpresa, “puesto que se pensaba que estas células no hacían nada salvo madurar” y porque la médula ósea no se había relacionado previamente a la función renal, explica Reiser.

No obstante, dado que estas células producen grandes cantidades de la proteína, se han convertido en una especie de intermediario entre el sistema inmune y el riñón.
diciembre 20/2016 (diariomedico.com)

Soluble Urokinase Receptor and Chronic Kidney Disease. N Engl J Med 2016; 374:890-891March 3, 2016DOI: 10.1056/NEJMc1515787.

Un nuevo líquido bioactivo supone una revolución terapéutica en pacientes con periodontitis (piorrea). El biomaterial favorece la regeneración ósea y de la encía de modo que evita la inexorable pérdida del diente.

Investigadores del Regenerative Medicine Research Institute, de la Universidad Internacional de Cataluña (UIC Barcelona), y de la Universidad Católica de Murcia (UCAM) han patentado un líquido bioactivo (Bone Bioactive Liquid) que supone una revolución terapéutica en pacientes con periodontitis. El biomaterial favorece la regeneración ósea y de la encía de modo que evita la inexorable pérdida del diente. Esto supone un gran avance para esta enfermedad, que afecta a un porcentaje entre el 16 por ciento y el 30 por ciento de los españoles mayores de 35 años, según una encuesta de Salud Oral publicada por el Consejo de Dentistas de España (2010).

La piorrea surge con la inflamación e infección de los huesos que sostienen los dientes, lo que provoca la desunión entre ambos elementos y la pérdida de los segundos. De hecho, la periodontitis es la principal causa de pérdida de dentadura en adultos. El líquido descubierto atrae a la zona dañada las células madre del hueso, o células osteoprogenitoras, que se adhieren, proliferan y acaban diferenciándose a matriz ósea mineralizada, o en lo que es lo mismo: hueso maduro. Esta generación de hueso provoca que la unión con los dientes sea mucho mayor y evita la caída.

Segunda aplicación

El Bone Bioactive Liquid tiene una importante segunda aplicación en el tratamiento de la periimplantitis, una inflamación que se produce tras la inserción de un implante de titanio al cabo de entre uno y tres años. En este caso, el líquido también actúa atrayendo a las células madre del hueso, lo que evita la inflamación de los tejidos que rodean el implante y su posible pérdida. “El rechazo es uno de los retos a los que se enfrentan todas las empresas de implantes, especialmente en pacientes con osteoporosis. Llevan años investigando cómo solventar esta pérdida de hueso”, afirma Maher Atari, director del Regenerative Medicine Research Institute y descubridor de las células madre de las muelas de juicio (DPPSC).

El líquido fue primero desarrollado a partir de esta línea de investigación y de los resultados de dos tesis doctorales. Posteriormente, fue probado In vivo en modelo animal bajo la dirección del doctor José Luis Calvo Guirado director de la Cátedra Internacional de Investigación en Odontología de la UCAM.

Los implantes son ampliamente utilizados en la cirugía ortopédica y en la odontología. Para que su fijación ósea sea duradera, necesitan que se genere matriz ósea mineralizada. “Este proceso suele tardar entre tres y seis meses. Con la ampliación de este nuevo líquido, el tiempo se reduce a quince días, lo que elimina la incertidumbre”, prosigue Atari, en la que es ya la tercera aplicación del Bone Bioactive Liquid.

Útil y poco costoso
“El proceso de fabricación del nuevo líquido no es complicado ni caro y su manejo en los procedimientos quirúrgicos es simple”, argumenta el Dr. Atari. Tiene la capacidad de ser utilizado con cualquier tipo de superficie de titanio y su eficiencia y estabilidad han sido sobradamente analizadas, por lo que tiene las condiciones óptimas para su uso en humanos. De hecho, actualmente UIC Barcelona y la UCAM están en negociaciones con varias importantes empresas del sector para la licencia de la patente.

Los investigadores del Regenerative Medicine Research Institute, liderados por  Atari con la colaboración del Dr. Lluís Giner, decano de la Facultad de Odontología de UIC Barcelona, publicaron en 2012 en Journal of Cell Science el protocolo para aislar células madre pluripotentes de la pulpa dental del tercer molar (muela de juicio), y provocaron un antes y un después en el avance de la medicina regenerativa. Descubrieron, asimismo, que dichas células adultas eran capaces de regenerar tejidos óseos, hepáticos y neuronales. Su modo de extracción fue posteriormente patentado. Desde entonces, el Instituto que dirige el Dr. Maher Atari investiga en esta línea y uno de los logros conseguidos es el Bone Bioactive Liquid.
diciembre 20/2016 (diariomedico.com)

Leer más sobre el tema:

ARORA V; ARORA P; MUNSHI AK: Banking Stem Cells from Human Exfoliated Deciduous Teeth (SHED): Saving for the Future, J CLIN PEDIATR DENT, vol. 33, no. 4, 2009, pages 289 ? 294

DEEPA PONNAIYAN: Do dental stem cells depict distinct characteristics? – Establishing their ”phenotypic fingerprint, DENT RES J (ISFAHAN, vol. 11, no. 2, March 2014 (2014-03-01), pages 163 ? 172

SCHIRMAIER ET AL..Scale-up of adipose tissue-derived mesenchymal stem cell production in stirred single-use bioreactors under low-serum conditions, ENG. LIFE SCI., vol. 14, 2014, pages 292 ? 303

Un grupo de la Facultad de Farmacia y Ciencias de la Alimentación de la Universidad de Barcelona ha descrito el mecanismo de unión de la amantadina con el canal iónico M2 de la cubierta vírica, un proceso fundamental en la infección y la replicación del virus de la gripe A.

Un equipo de investigación de la Universidad de Barcelona ha descrito el mecanismo de acción de la amantadina -un fármaco con actividad antiviral- para bloquear el canal M2 del virus de la gripe A y frenar el proceso de infección vírica. El estudio, publicado en la Journal of the American Chemical Society, está elaborado por un equipo dirigido por los profesores Javier Luque y Santiago Vázquez, junto con Salomé Llabrés y Jordi Juárez-Jiménez, de la Facultad de Farmacia y Ciencias de la Alimentación y del Instituto de Biomedicina de la Universidad de Barcelona (IBUB).

Durante la infección del virus, la proteína M2 de la cubierta viral actúa como un canal iónico que facilita la entrada de protones (H +) en el interior del virus y la posterior replicación del genoma vírico en la célula infectada. La amantadina, que tiene como diana el canal M2 del virus, bloquea el flujo iónico de protones e impide el proceso de infección y de replicación del virus de la gripe A. Sin embargo, la aparición de virus mutantes resistentes a los fármacos ha reducido progresivamente la eficacia de los medicamentos antigripales.

En el artículo, el equipo científico describe cómo es el mecanismo de unión del fármaco en la cepa salvaje y el mutante V27A del canal M2 del virus de la gripe A. “El nuevo estudio identifica el mecanismo de unión del amantadina el canal M2, un proceso que tiene como característica principal un cambio en la orientación de la amantadina en el interior del canal, y la adopción de un modo de unión que impide que el canal M2 haga su función: transportar protones hacia el interior del virus”, explica el profesor Luque.

Este proceso de interacción con el fármaco es un proceso especialmente sensible en el mutante V27A, que es resistente a la amantadina. “Los resultados evidencian que la mutación V27A cambia completamente el proceso de interacción de la amantadina, que adopta una unión diferente en la cepa salvaje. Esto provoca una disminución muy grande de la afinidad del fármaco y explica que pierda su capacidad de inhibición”, detalla Luque, director del Grupo de Biología Computacional y Diseño de Fármacos de la Universidad de Barcelona.

El trabajo también describe en primicia que los contraiones son componentes clave para estabilizar el tipo de unión de la amantadina en el interior del canal M2. La participación de los contraiones en la unión confiere una estabilización electrostática adicional, que dificulta la salida del fármaco del canal y aumenta, por tanto, la actividad inhibidora.

En trabajos anteriores, el equipo de la UB había diseñado, sintetizado y evaluado farmacológicamente compuestos para bloquear el canal mutante V27A, pero con diversa eficacia. El mecanismo de acción descrito ahora aporta una explicación ante esta diversidad en la respuesta farmacológica y abre perspectivas para diseñar fármacos con actividad antiviral para la cepa resistente -por ejemplo, compuestos con más superficie hidrofóbica que los empleados para la cepa salvaje-, una línea de trabajo que está desplegando con éxito el equipo de Vázquez, del Departamento de Farmacología, Toxicología y Química Terapéutica.

El protocolo experimental del nuevo trabajo ha combinado métodos de simulación molecular -para identificar los determinantes moleculares de la acción del fármaco- con la síntesis y evaluación farmacológica de nuevos compuestos diseñados a partir del mecanismo de unión. Para abordar la alta complejidad del sistema estudiado, también se han aplicado técnicas de simulación avanzadas y los recursos proporcionados por el Barcelona Supercomputing Center (BSC), mediante el supercomputador Marenostrum, y el apoyo de un proyecto Partnership for Advanced Computing in Europe ( Prace).

En el futuro más inmediato, el equipo científico centrará las líneas de trabajo en el estudio del mecanismo de unión de la amantadina en el canal mutante S31N -el canal prevalente en las cepas actuales del virus de la gripe- y en el exploración de posibilidades para diseñar compuestos multidiana, más efectivos en la actividad antiviral.
diciembre 20/2016 (diariomedico.com)

Las proteínas Gdap1 y MiD51 participan en el inicio de la conversión de células adultas en células madre pluripotentes inducidas, según un estudio español publicado en Cell Cycle. El proceso es absolutamente necesario para que esta conversión celular pueda tener lugar.

Un estudio multicéntrico liderado por el Grupo de Neurobiología Celular de la Universidad de Valencia (UV)-Instituto de Investigación Sanitaria del Hospital Clínico Universitario de Valencia (Incliva), ha revelado que las proteínas Gdap1 y MiD51 participan en el inicio de la conversión de células adultas en células madre pluripotentes inducidas, a través de la fisión mitocondrial. El estudio, publicado en Cell Cycle y sujeto de un importante comentario en la misma revista, identifica la importancia de este proceso de fisión, describiéndolo como absolutamente necesario para que esta conversión celular pueda tener lugar. Este nuevo conocimiento, en el que también participan investigadores del Centro de Investigación Príncipe Felipe (CIPF) y el Instituto de Investigación Sanitaria La Fe, ambos de Valencia, y del Hospital San Joan de Déu de Barcelona, abre nuevas expectativas en Medicina Regenerativa y carcinogénesis.

Exclusividad celular
Según ha explicado Josema Torres, investigador del Grupo de Neurobiología Celular de UV-Incliva, en un estudio de este mismo año, publicado en Nature Communications, su equipo ya detalló que la fisión mitocondrial inducida durante el proceso de reprogramación celular necesitaba de la proteína citosólica Drp1. De ahí, el siguiente paso era conocer qué proteínas estaban implicadas en el reclutamiento de Drp1 a la mitocondria durante este proceso. Para ello, los investigadores del Grupo de Neurobiología Celular diseñaron experimentos de reprogramación donde se inhibió la expresión de las proteínas que participan en el reclutamiento de Drp1.

Además, los investigadores se plantearon conocer el efecto de la inhibición del proceso de fisión mitocondrial durante la reprogramación celular, utilizando la tecnología de chips de ARN. Los resultados revelaron que, si se inhibe la fisión mitocondrial durante la reprogramación celular, se produce una parada en el ciclo celular muy semejante a lo que se observa si se inhibe la fisión de estos orgánulos en células cancerosas. Sin embargo y a diferencia de las células tumorales, este estancamiento en la proliferación celular se produce sin daño en el genoma de las células. “Este freno del crecimiento celular durante la reprogramación de células sanas en ausencia de una fisión mitocondrial eficiente, sigue por tanto un mecanismo diferente al que utilizan las células tumorales”, ha apuntado. Así, el estudio concluye que “la fisión mitocondrial es absolutamente necesaria para el proceso de reprogramación celular y que, en ausencia del mismo, se produce un arresto en las fases G2/M del ciclo celular”.
diciembre 20/2016 (diariomedico.com)

Un nuevo estudio ha concluido que el cerebro de los niños que han sufrido un trastorno por estrés postraumático (TEPT) presenta diferencias estructurales que no se observan en el cerebro de los niños que no padecen este trastorno, por lo que los efectos nocivos asociados con este trauma infantil podrían conducir a cambios duraderos en la función cerebral.

Los investigadores emplearon imágenes de resonancia magnética por tensor de difusión para comparar la estructura cerebral de 24 niños chinos con TEPT y 23 sujetos control. Todos habían experimentado el terremoto de 2008 en Sichuan. Ambos grupos de niños mostraron diferencias significativas en la red de conexiones neurales del cerebro.

Según los autores, el grupo con TEPT tenía cambios sugerentes de una reducción en la eficiencia local (p = 0,0498) y global (p = 0,0274) de la red, debido a daños o desconexiones entre regiones vinculadas. La puntuación en la escala clínica autoadministrada de TEPT se correlacionaba negativamente con la eficiencia nodal del giro parietal superior izquierdo (r = ?0,446; p = 0,043).
diciembre 20/2016 (neurologia.com)

Este estudio se publicó en Radiology 2016