Wolbachia es la bacteria que más presencia tiene en animales, probablemente, gracias a su gran capacidad de adaptación. Un estudio, basado en la genómica comparada, revela la edad de 200 millones de años de este microorganismo especializado en artrópodos y nematodos y demuestra que su genoma evoluciona muy lentamente. Para los científicos, la bacteria podría actuar como aliada en la lucha contra enfermedades como el dengue o el zika.

Estar en el lugar adecuado en el momento preciso. Esa ha sido la clave del éxito evolutivo de la bacteria Wolbachia que utiliza como hospedadores a cerca del 40 % de las especies de artrópodos y algunos nematodos.

Un estudio, publicado en Nature Microbiology y en el que participan investigadores del Museo Nacional de Ciencias Naturales (MNCN-CSIC) y de la Universidad de Liverpool (Reino Unido), revela que esta bacteria intracelular apareció hace al menos 200 millones de años. A lo largo de este tiempo los diferentes linajes han evolucionado junto a sus hospedadores actuando unas veces como parásito y otras estableciendo una relación de simbiosis.

Wolbachia modifica el comportamiento de su hospedador influyendo en su capacidad reproductiva en su propio beneficio. Sin embargo, a veces también proporciona ventajas a su hospedador, como por ejemplo una fertilidad más alta o mejoras en el sistema inmunitario. Pese a que la secuencia de su genoma apenas ha variado, ha sido capaz de dispersarse por todo el planeta desarrollando diferentes estrategias en función de su hospedador.

?Una de las curiosidades de Wolbachia es que la relación con sus hospedadores varía en cada especie. A veces la bacteria resulta indispensable para la vida, como ocurre con las chinches, Cimex lectularius, que sin la bacteria no son capaces de sintetizar la vitamina B y mueren; otras, sin embargo, actúan como parásitos ocasionándoles un perjuicio, es el caso de numerosas especies de escarabajos, mariposas y moscas?, explica Christoph Bleidorn, investigador del MNCN. Esta capacidad ha convertido a Wolbachia en el organismo simbionte de animales que más se ha extendido por todo el planeta.

En el trabajo han analizado las relaciones de parentesco o filogenia de la bacteria, así como su reloj molecular ?han averiguado cuándo se originó? a través de su presencia en un grupo de abejas del género Nomada. Hay distintos grupos de Wolbachia cuya diferenciación  coincidió con el momento de la gran dispersión de especies que se produjo al final del Triasico (hace unos 200 millones de años) lo que le permitió diseminarse por todo el globo con ayuda de sus hospedadores mayoritarios, los artrópodos, grupo enormemente diversificado.

Además, los análisis de las secuencias genómicas completas de Wolbachia muestran una evolución extremadamente lenta. ?Es sorprendente lo despacio que evoluciona su genoma frente a la alta adaptabilidad y el éxito evolutivo de este grupo. Es posible que estas bacterias sean capaces de importar nuevos genes en sus genomas, lo que puede ser ventajoso para establecer una simbiosis con sus huéspedes?, señala Bleidorn.

El uso de Wolbachia contra el zika o el dengue

El estudio proporciona información sobre la evolución y organización genómica de Wolbachia y tiene importantes aplicaciones. Wolbachia podría actuar como aliado en la lucha contra enfermedades como el dengue o el zika. Al manipular el comportamiento de su hospedador, esta bacteria es capaz de protegerle de posibles infecciones víricas. Ambas capacidades convierten a Wolbachia en idónea para librar a una población de hospedadores no infectada (por ejemplo de mosquitos) de virus como el zika, dengue o la fiebre amarilla.

Ya se han desarrollado algunas estrategias para controlar poblaciones de mosquitos. En Australia se han hecho experimentos con resultados muy prometedores para evitar la dispersión y contagio de estos virus entre la población humana.
enero 5/2017 (agenciasinc.es)

Las enfermedades cardiovasculares, una de las principales causas de muerte en el mundo, pueden ser combatidas poniendo en práctica un sencillo régimen de paseos. Unas investigadoras han comprobado que caminar de forma moderadamente intensiva mejora los factores de riesgo cardiovascular, incluso a corto plazo.

Ya se sabía que caminar es una excelente forma de ejercicio, pero muchas de las investigaciones previas no han dejado claro lo exitoso que puede ser un programa de paseos a la hora de cambiar para bien los valores de marcadores biológicos como el colesterol, el peso, o la presión sanguínea.

Elisabeth Marigliano y Cristina Ludden, de la Universidad Estatal de Nueva York, en la ciudad estadounidense de Delhi, y Pamela Stewart Fahs, de la Universidad de Binghamton en Nueva York, Estados Unidos, llevaron a cabo un estudio sobre un grupo de 70 mujeres. Estas fueron sometidas a un programa de paseos como parte de su participación voluntaria. Las participantes recibieron un podómetro programable que llevarían durante sus horas de vigilia a lo largo de un periodo de 10 semanas, y se les pidió que caminaran enérgicamente durante al menos 150 minutos por semana.

Después de cinco semanas, las investigadoras revisaron los datos de actividad de las participantes. Finalmente, al terminar el programa, se midió el peso, el índice de masa corporal, la tensión arterial y el colesterol. También se les pidió que respondieran a un cuestionario sobre su actividad física, dieta, características personales y comportamiento durante el período de 10 semanas.

Los resultados confirmaron la hipótesis inicial del equipo de que caminar mejoraría los factores de riesgo cardiovascular incluso a corto plazo.

El siguiente paso en esta línea de investigación deberá ser repetir el experimento con un conjunto de participantes más diverso.
enero 5/2017 (noticiasdelaciencia.com)

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Walking for Heart Health

Usando unas luces LED parpadeando a una frecuencia específica, unos investigadores han mostrado que pueden reducir sustancialmente las placas beta-amiloides típicas del Mal de Alzheimer, en la corteza cerebral visual de ratones.

Este tratamiento, desarrollado por especialistas del Instituto Tecnológico de Massachusetts (MIT), en Cambridge, Estados Unidos, parece actuar induciendo ondas cerebrales conocidas como oscilaciones gamma. Los investigadores descubrieron que estas ayudan al cerebro a reprimir la producción de beta-amiloide y a fortalecer las células responsables de destruir las placas formadas por acumulaciones de beta-amiloide.

Se necesitarán más investigaciones para determinar si un enfoque similar podría ayudar a los pacientes humanos de enfermedad de Alzheimer, tal como advierte Li-Huei Tsai, del equipo de investigación. ?Son muchas las cosas que funcionaron bien en ratones y que han fracasado en humanos?, advierte Tsai. Pero si en los humanos el efecto de este tratamiento resulta ser similar al efecto experimentado por los ratones, entonces el potencial médico del tratamiento es realmente enorme, tal como argumenta Tsai, porque no es invasivo y además es fácil de aplicar.

El Mal de Alzheimer se caracteriza por placas beta-amiloides de las cuales se sospecha son dañinas para las células cerebrales y que interfieren con la función cerebral normal.

En estudios anteriores, se hallaron indicios de que las personas con enfermedad de Alzheimer experimentan también oscilaciones gamma deficientes. Se cree que estas ondas cerebrales, que van de 25 a 80 hercios (ciclos por segundo), ayudan en funciones cerebrales cotidianas, como la atención, la percepción y la memoria.
enero 5/2017 (noticiasdelaciencia.com)
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Extended Data Figure 4: A 40?Hz light flicker drives 40?Hz oscillations in VC, while random flickering does not.

Los bebés expuestos al virus del Zika en el útero podrían tener un aspecto normal al nacer, pero luego mostrar señales de microcefalia y otras anomalías cerebrales, según un estudio del Centro para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) estadounidense.

Los científicos encontraron que 13 bebés brasileños que fueron expuestos al virus transmitido por los mosquitos durante la gestación tenían la cabeza de tamaño normal al nacer, pero luego, a partir de los cinco meses de edad, experimentaron un crecimiento más lento de la cabeza. Once de ellos fueron diagnosticados de microcefalia y otras complicaciones neurológicas asociadas con el virus del Zika.

Los hallazgos subrayan la necesidad de una evaluación continua de los recién nacidos con una posible exposición al virus durante el embarazo y la importancia de unas neuroimágenes tempranas de estos bebés. Al respecto, en otra investigación, los científicos sometieron a diversos recién nacidos a ultrasonidos, tomografía computarizada e imágenes de resonancia magnética. Más de la mitad de los bebés tenían microcefalia, calcificaciones en el cerebro, pérdida del volumen del tejido cerebral y otras anomalías estructurales del cerebro.
enero 5/2017 (neurologia.com)

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MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2016

Un consumo elevado de alcohol durante la adolescencia altera el desarrollo del cerebro, según un reciente estudio de la Universidad del Este de Finlandia y del Hospital de la Universidad de Kuopio en Finlandia. En la investigación, se observó un adelgazamiento cortical en personas jóvenes que habían bebido mucho durante su adolescencia.

En el estudio se utilizó visualización por resonancia magnética para examinar la estructura cerebral de adultos jóvenes y sanos de dos tipos. Los del primer tipo consumían mucho alcohol y también lo habían hecho durante la adolescencia. Los del segundo tipo eran de la misma franja de edad que los del primero pero, a diferencia de estos, bebían muy poco alcohol.

Los integrantes de cada grupo fueron analizados en tres ocasiones de un periodo de diez años, en 2005, en 2010 y en 2015. Los participantes tenían de 13 a 18 años cuando comenzó la investigación.

Todos los sujetos de estudio estaban académicamente bien preparados, y la incidencia de problemas de salud mental no difería entre los dos grupos. Aunque los participantes que bebían mucho habían consumido alcohol con regularidad durante diez años, aproximadamente de 6 a 9 unidades una vez por semana, ninguno de ellos había sido diagnosticado con un trastorno relacionado con dicho consumo. Una unidad de alcohol es la cantidad de alcohol puro presente, por ejemplo, en un vaso de vino o una caña de cerveza típicos.

La visualización del cerebro por resonancia magnética puso de manifiesto diferencias estadísticamente significativas entre los grupos. En los participantes que bebían mucho, el volumen de materia gris era menor en el córtex del cíngulo anterior, bilateralmente, así como en la ínsula derecha.

La maduración del cerebro aún está en marcha en la adolescencia, sobre todo en el caso de las regiones frontales y del córtex del cíngulo, con un desarrollo que dura hasta los veintitantos años. Lo descubierto por el equipo de Noora Heikkinen indica de manera bastante clara que un consumo elevado de alcohol podría alterar este proceso de maduración.

El córtex del cíngulo tiene un papel importante en el control de los impulsos, y los cambios volumétricos en esta zona cerebral podrían desempeñar un papel esencial en el desarrollo posterior de una adicción al alcohol o a alguna droga. Los cambios estructurales en la ínsula, por otro lado, podrían reflejar una sensibilidad menor a los efectos subjetivos negativos del alcohol, y de esta manera contribuir también al desarrollo de una adicción.
enero 5/2017 (noticiasdelaciencia.com)

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Alcohol consumption during adolescence is associated with reduced grey matter volumes

Un equipo de investigadores, encabezado por el Centro de Diagnóstico de Enfermedades Moleculares de la Universidad Autónoma de Madrid (España), ha implementado la aplicación de técnicas genómicas de vanguardia en el diagnóstico de la glucogenosis, un grupo de enfermedades genéticas que se caracterizan por presentar alteraciones en el metabolismo del glucógeno.

Se estima que su incidencia en la población oscila en 1 caso por cada 2000 a 43 000 individuos. Hasta el momento, han sido identificados 23 tipos de defectos con un amplio espectro clínico, abarcando  alteraciones hepáticas, cardíacas o musculares, y que frecuentemente van acompañadas de afectación del sistema nervioso central.

?La forma en la que se manifiesta esta enfermedad es muy amplia, y además puede tomar diferentes cursos clínicos incluso a pesar de que esté involucrada la misma enzima. En todos los casos es imprescindible un diagnóstico precoz si se quiere mejorar la calidad de vida del paciente e instaurar, si fuera posible, un tratamiento adecuado en la mayor brevedad posible?, explica Belén Pérez, autora principal del estudio.

Hasta ahora, debido a la inespecificidad de su presentación clínica y a la inexistencia de marcadores bioquímicos específicos, el diagnóstico de la glucogenosis básicamente estaba basado en la secuenciación gen a gen, resultando ser un procedimiento muy largo y costoso y en la mayoría de los casos sin resultados concluyentes.

El reciente desarrollo de la captura y secuenciación de alto rendimiento ha hecho que la secuenciación masiva, técnica que permite secuenciar millones de fragmentos de ADN en un tiempo récord y a un coste cada vez más reducido, sea  factible para el diagnóstico genético de rutina, siendo especialmente apropiada en la búsqueda de mutaciones en defectos con alta heterogeneidad genética como es el caso de la glucogenosis.

Por ello, este trabajo describe la aplicación de esta tecnología de vanguardia como herramienta de diagnóstico para pacientes clínicamente diagnosticados de esta enfermedad. Además de los casos con defectos en genes relacionados con la síntesis y degradación del glucógeno, esta técnica ha permitido la identificación de mutaciones en otros genes no relacionados con la glucogenosis pero que sin embargo, desencadenaban afecciones similares.

Debido a esta similitud en las afecciones, hay multitud de casos en los que estas otras enfermedades, con una clínica similar a la glucogenosis, han sido erróneamente diagnosticadas, aplicándose al paciente un tratamiento no adecuado para su enfermedad.

Gracias al empleo de la secuenciación masiva se ha podido identificar al gen responsable, lo que ha derivado en la modificación del tratamiento de varios pacientes. ?Este fue el caso por ejemplo, de un paciente con hepatopatía severa diagnosticado erróneamente de glucogenosis. Este paciente estaba incluido en un programa de trasplante hepático y al conocer con precisión la causa de la enfermedad va a participar en un ensayo clínico de reemplazamiento de la proteína afectada?, señala la investigadora.

?También destacamos el caso de un paciente con mutaciones en el gen ALDOB, que causa la intolerancia hereditaria a la fructosa. A este paciente, tras el diagnóstico, se le prescribió un tratamiento dietético libre de fructosa que permitió una mejora considerable de su severa hepatopatía?, concluye.
enero 5/2017 (noticiasdelaciencia.com)