La hipertensión arterial también se presenta en niños, siendo las principales causas las alteraciones fisiológicas y los factores genéticos, dijo el investigador del Instituto Mexicano del Seguro Social (IMSS) Jalisco, Luis Figuera Villanueva.

El titular de la División de Genética del Centro de Investigación Biomédica de Occidente (CIBO) del IMSS dijo que, en el caso de los infantes, la causa que da origen a la elevación de la presión arterial son las afectaciones renales o la carga genética.

Recordó que lahipertensión arterial se asocia a un estrechamiento u obstaculización de las arterias (primordialmente aorta) que impide la adecuada oxigenación y fluidez de la sangre.

En cuanto a la herencia familiar, refirió que la enfermedad de origen genético se desarrolla cuando el niño recibe dos copias de cromosomas dañadas (una, por cada padre), aún y cuando ninguno de los progenitores padezca hipertensión arterial. Lo anterior produce defectos en el gen llamado EPNN1.

‘De repente ves papás sanos y a los niños con este tipo de problemas, lo que sucede es que se transfieren los cromosomas dañados de manera aleatoria’, explicó el especialista del Seguro Social.

Detalló que algunos casos de hipertensión infantil se producen a consecuencia de una calcificación de la arteria aorta, derivado de una falla metabólica que ocasiona el depósito de calcio en el sistema arterial provocando un endurecimiento.

Figuera Villanueva manifestó que algunas otras enfermedades  denominadas raras, pueden dar lugar también a la elevación de la presión arterial como en el caso del síndrome de Turner o las Trisomías 13 y 18.

Resaltó la importancia de diagnosticar a estos pacientes de manera temprana con el fin de elevar la expectativa de vida de estos.

‘De hecho se puede identificar la enfermedad en los primeros meses de vida cuando la madre lleva al niño a sus primeras revisiones con el médico familiar y a su chequeo mediante la estrategia de medicina  preventiva PrevenIMSS’, apuntó.

El experto comentó que una vez que se detecte alguna anomalía en el primer nivel de atención, el médico familiar deriva al niño con un cardiólogo pediatra para la confirmación del caso y la continuidad de su tratamiento.

Dio a conocer que comúnmente el tratamiento consiste al igual que en los adultos en el suministro de medicamentos  antihipertensivos, e incluso puede considerarse una alternativa quirúrgica, con el fin de corregir el estrechamiento del sistema arterial.

Agregó que los estilos de vida saludable deben acompañar a los pacientes con hipertensión arterial incluyendo una alimentación sana y moderada en el consumo de sal y la activación física, a fin de prevenir riesgos cardiovasculares y mantener estable la presión.
enero 9/2017  (Notimex)

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Description of High Blood Pressure

Una nueva terapia puesta a punto en Italia busca derrotar al hígado graso infantil, una enfermedad que puede llevar a graves consecuencias, como la cirrosis, y que afecta al 15 por ciento de los niños italianos.

Fue preparada por médicos del hospital pediátrico Niño Jesús, demostrando su eficacia por primera vez con una experimentación clínica realizada sobre 43 pequeños pacientes con hígado graso, asociado a déficit de vitamina D.

Los resultados del estudio fueron publicados en la revista científica PlosOne.

Hasta hoy no existía una terapia válida para la forma más severa de hígado graso, caracterizada por inflamación y daños hepáticos -como la fibrosis- que pueden llevar a la cirrosis.

El nuevo tratamiento consiste en suministrar por seis meses una mezcla de ácido docosahexaenoico o DHA y vitamina D.

Entre las causas de la enfermedad se encuentra la obesidad: el aumento del número de niños con sobrepeso y obesidad en los países industrializados llevó a un aumento paralelo de casos de hígado graso, o esteatosis.

En los últimos años, en efecto, la esteatosis alcanzó proporciones epidémicas, también entre los más pequeños, y en Italia se estima que está afectado alrededor del 15 por ciento de los niños, pero se llega hasta el 80 por ciento entre los niños obesos.
enero 9/2017 (ANSA)

 
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Un equipo español ha identificado varios genes alterados frecuentemente en los linfomas de células T periféricos de “origen poco claro” . Estos hallazgos suponen además una posible diana para el desarrollo terapias más efectivas a largo plazo.

Los linfomas de células T periféricas son tumores que presentan una alta incidencia (entre un 10 a un 15 por ciento de todos los tumores que se originan de las células de la sangre), caracterizándose por exhibir una alta malignidad y agresividad. Entre estas propiedades malignas se encuentran la alta resistencia ante terapias convencionales y, cuando los pacientes sí responden a las mismas, la alta probabilidad de reproducirse nuevamente tras el cese del tratamiento. Debido a todo ello, estos tumores todavía muestran hoy en día tasas de supervivencia muy bajas. En España se sitúa en el 30 por ciento.

A pesar de trabajos intensivos realizados durante estos últimos años para identificar marcadores diagnósticos fiables y nuevos tratamientos, el diagnóstico de estos tumores es todavía muy difícil e, incluso hoy en día, un 30 por ciento de ellos se diagnostican como linfomas T de “origen poco claro”. Por ello, la elucidación de las causas que lo originan tiene un alto interés para diagnosticar y tratar de forma más efectiva este tipo de tumor.

La presencia del proto-oncogén VAV1
Un grupo multicéntrico, entre el que se encuentra el Laboratorio de Xosé R. Bustelo, del Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca, ha descrito la identificación de varios genes que están alterados frecuentemente en los linfomas de células T periféricos de “origen poco claro”. Entre éstos se encuentra el proto-oncogén VAV1, el cual se ha encontrado mutado en un 12 por ciento de pacientes analizados, según los datos de su investigación publicada en Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS).

En el mismo estudio, alteraciones en este gen fueron detectadas también con frecuencias más bajas (3-7 por ciento de los pacientes) en otro tumor relacionado: el linfoma de células T angioinmunoblástico. Aunque de menor frecuencia epidemiológica, este tumor presenta propiedades malignas similares al de células T periféricas.

Según Bustelo, “lo interesante no es solo el hecho de haber encontrado mutaciones con alta frecuencia en el gen VAV1 en estos tumores, sino también que muchas de éstas originan moléculas hiperactivas que, por tanto, probablemente contribuyan al desarrollo de este tipo de tumores. Gracias a estudios previos de nuestro laboratorio, podemos saber también que muchas de estas mutaciones usan como diana “puntos calientes” implicados en la regulación normal de VAV1 en linfocitos T sanos, lo que nos permite explicar de manera racional el mecanismo molecular por el cual estas mutaciones promueven la hiperestimulación incontrolada de esta molécula en los linfomas que hemos estudiado”.

Posible inhibición farmacológica
Javier Robles, del citado grupo salmantino, señala también que “dado que la oncoproteína VAV1 tiene una actividad biológica potencialmente factible de poder ser inhibida por fármacos, estos hallazgos establecen también una posible diana para el desarrollo de tratamientos farmacológicos más efectivos contra esta enfermedad a largo plazo”. En todo caso, los investigadores señalan que uno de los problemas con los que habrá que enfrentarse en un futuro próximo es el hecho de que estos tumores son altamente heterogéneos en cuanto al número de alteraciones genéticas que presentan, lo que sugiere que “dependiendo del tipo de mutaciones que alberguen, habrá pacientes que exhibirán comportamientos clínicos diferentes tanto en su evolución clínica como en la respuesta a tratamientos”. Esta complejidad implica que el estudio ha de extenderse a un número muy grande de pacientes con el fin de poder asignar a cada firma molecular un comportamiento clínico específico.

En el trabajo han participado también los grupos de la RTICC y CIBERONC liderados por los hematólogos Elías Campo, del Instituto de Investigaciones Biomédicas Pi i Sunyer, de Barcelona; y Miguel Ángel Piris, del Instituto de Investigación Sanitaria de Valdecilla de Santander, así como otros científicos pertenecientes a centros de investigación localizados en Italia, Francia y Estados Unidos. El trabajo en su conjunto ha sido coordinado Teresa Palomero y Adolfo Ferrando, que lideran sendos grupos de investigación en el Instituto de Genética del Cáncer de la Universidad de Columbia en Nueva York.
enero 9/2017 (diariomedico.com)

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VAV1 Activating Mutations and Translocations in Peripheral T-Cell Lymphomas

Integrated mate-pair and RNA sequencing identifies novel, targetable gene fusions in peripheral T-cell lymphoma

Mechanism and function of Vav1 localisation in TCR signalling

Un trabajo del Hospital Infantil de Los Ángeles, publicado en Human Brain Mapping, relaciona la tartamudez con una reducción del flujo sanguíneo en el área de Broca, región cerebral vinculada con el habla.

Un estudio liderado por Bradley Peterson, del Hospital Infantil de Los Ángeles, en California, Estados Unidos, ha concluido que el flujo sanguíneo cerebral regional se reduce en el área de Broca, región situada en el lóbulo frontal del cerebro ligada al habla, en personas que tartamudean.

Según los autores, que han publicado su trabajo en Human Brain Mapping, la tartamudez más grave se relaciona con una reducción aún mayor del flujo sanguíneo en esta región cerebral. Peterson considera que este hallazgo sugiere la existencia de una fisiopatología común a lo largo del circuito neural del lenguaje que conecta el lóbulo temporal frontal y posterior que contribuye a agravar la tartamudez.

El investigador, director del Instituto del Desarrollo de la Mente en el citado hospital californiano, se ha valido de estudios con resonancia magnética espectroscópica para observar las regiones cerebrales en adultos y niños con tartamudez. Además de en las áreas ligadas al lenguaje, Peterson y su equipo han visto alteraciones en regiones vinculadas con la atención y el procesamiento de emociones.

El estudio publicado en Human Brain Mapping completa trabajos previos de los investigadores, aportando más evidencias de la relación entre alteraciones en áreas cerebrales de procesamiento del habla y la tartamudez: “La cantidad de riego sanguíneo se relaciona inversamente con el grado de tartamudez; cuanto más grave es este trastorno del habla, menos sangre fluye hacia ciertas zonas del cerebro, señala Jay Desai, colega de peterson y primer firmante de la investigación.
enero 9/2017 (diariomedico.com)

Una vacuna atenuada antipalúdica se ha ensayado por primera vez en humanos con resultados prometedores, según expone Science Translational Medicine.

Una nueva generación de vacunas contra el paludismo, basada en patógenos genéticamente atenuados, ha obtenido resultados prometedores en el primer ensayo, todavía en fase I, que se hace con una de estas inmunizaciones. La vacuna emplea a parásitos modificados genéticamente que son incapaces de reproducirse en el hígado humano, pero sí pueden estimular eficazmente el sistema inmunológico para proteger de la infección palúdica.

Esta vacuna activó de forma segura una respuesta inmune robusta en diez voluntarios sanos, cuyos anticuerpos lograron proteger por completo del paludismo en un modelo murino, según se expone en un estudio que publica Science Translational Medicine.

Los científicos eliminaron tres genes de Plasmodium falciparum que resulta críticos para la infección hepática, evitando así el avance del parásito en la sangre, fase en la que aparecen los primeros síntomas de la enfermedad.

La vacuna se denomina GAP3KO, en alusión al parásito genéticamente atenuado (GAP), a través del silenciamiento (knock-out) de 3 genes. El trabajo se ha llevado a cabo en el Centro de Investigación en Enfermedades Infecciosas del Centro Fred Hutchinson, en Seattle, bajo la dirección de Sebastian Mikolajczak. Los resultados obtenidos allanan el camino para una fase Ib del ensayo con la vacuna.

Para Robert Seder, del Centro de Investigación en Vacunas de los Institutos Nacionales de Salud (NIH) estadounidenses, este hallazgo es un gran avance, “al proporcionar por primera vez pruebas de que Plasmodium falciparum genéticamente atenuado resulta seguro e inmunogénico en humanos”.
enero 9/2017 (diariomedico.com)

Una investigación de la Escuela Universitaria de Medicina de Nueva York, en Estados Unidos ha demostrado que los pacientes que se han sometido a una cirugía tienen un mayor riesgo de infarto, accidente cerebrovascular y muerte.

Un estudio realizado por investigadores de la Escuela Universitaria de Medicina de Nueva York, en Estados Unidos, ha demostrado que los pacientes que se han sometido a una cirugía tienen un mayor riesgo de infarto, accidente cerebrovascular y muerte.

Estas complicaciones se presentan en una de cada 33 hospitalizaciones por cirugía no cardiaca en Estados Unidos. El autor principal del trabajo, Sripal Bangalore, ha aseverado que “teniendo en cuenta que en todo el mundo se realizan cada año más de 300 millones de cirugías, estos resultados deben alertar a los médicos”

Las conclusiones de esta investigación, publicada en la JAMA Cardiology, se han alcanzado tras el análisis de los datos de más de 10 millones de personas que fueron hospitalizadas entre 2004 y 2013, en busca de ataques al corazón, derrames cerebrales y muerte después de las cirugías que no estaban relacionados con el corazón. De esta forma, comprobaron que estas complicaciones se habían producido en más de 317 000 casos.

Según la publicación, las tasas fueron más altas durante las hospitalizaciones por cirugía vascular (7,7por ciento), torácica (6,5 por ciento) y trasplante (6,3 por ciento), mientras los pacientes sometidos a cirugía ginecológica y obstétrica tuvieron un menor riesgo.

Los hombres mayores y, especialmente, los que tenían sobrepeso, hipertensión, diabetes, enfermedad renal, fumaban y abusaban del alcohol, son los enfermos con mayores probabilidades de padecer alguna de estas complicaciones, según han destacado los expertos. Y además, los negros no hispanos fueron los que más sufrieron accidentes cerebrovasculares o fallecieron tras la cirugía.
enero 9/2017 (diariomedico.com)