Una dieta rica en magnesio podría reducir el riesgo de ciertas enfermedades, incluyendo las cardiacas de tipo coronario, los derrames y la diabetes tipo 2, según un nuevo análisis de resultados. Este análisis de la relación entre el magnesio dietético y la salud es el mayor hasta la fecha, y en él se ha trabajado con datos procedentes de más un millón de personas de nueve países.

Los investigadores, de la Universidad de Zhejiang y de la de Zhengzhou en China, encontraron que las personas en la categoría más elevada de consumo de magnesio dietético tenían un riesgo de un 10 por ciento menor de sufrir cardiopatía coronaria, un 12 por ciento menor de padecer derrame cerebral y un 26 por ciento menor de sufrir diabetes tipo 2, en comparación con las personas de categoría más baja en el consumo de magnesio dietético. Sus resultados también indican que unos 100 mg extra al día de magnesio dietético podrían reducir asimismo el riesgo de derrame cerebral en un 7 por ciento y el de diabetes tipo 2 en un 19 por ciento.

Unos niveles bajos de magnesio en el cuerpo han sido asociados con una serie de enfermedades en investigaciones anteriores pero ha habido muchas dificultades para obtener pruebas concluyentes sobre el vínculo entre el magnesio dietético y los riesgos de salud. El análisis realizado por el equipo de Fudi Wang proporciona evidencias firmes y actualizadas que respaldan el vínculo entre el papel del magnesio en los alimentos y la reducción del riesgo de ciertas enfermedades.

El magnesio es vital para la salud humana y las funciones biológicas normales, incluyendo el metabolismo de la glucosa, la producción de proteínas y la síntesis de ácidos nucleicos, como el ADN. La dieta es la fuente principal de magnesio, dado que el elemento puede hallarse en alimentos como los frutos secos, las alubias, el cacao, los cereales integrales, ciertas especias y algunas verduras.
enero 11/2017 (noticiasdelaciencia.com)

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Dietary magnesium intake and the risk of cardiovascular disease, type 2 diabetes, and all-cause mortality: a dose?response meta-analysis of prospective cohort studies

El perfeccionamiento de la capacidad para procesar y reconocer rostros no estaría relacionado con la poda sináptica, según un nuevo estudio.

La parte del cerebro responsable del reconocimiento facial continúa creciendo hasta la edad adulta, según revela un estudio que se publica en Science. Estos resultados son sorprendentes porque tradicionalmente se ha asumido que el desarrollo del cerebro se produce mediante la poda sináptica, y no por un crecimiento del tejido de la corteza.

La capacidad de reconocer caras, que resulta esencial para una adecuada interacción social, mejora a medida que el individuo se aproxima a la edad adulta. Con el objetivo de comprender mejor la actividad cerebral implicada en reconocimiento facial, un grupo de investigadores encabezado por Jesse Gómez, de la Universidad de Stanford (Estados Unidos) estudiaron mediante resonancia magnética cuantitativa el tejido cerebral de varias personas de distintas edades.

En los 22 niños y 25 adultos que participaron en la investigación se compararon los resultados de las pruebas de reconocimiento de caras y lugares con los datos que aportó la RM cuantitativa sobre las regiones cerebrales que se activan en cada caso. El hallazgo más significativo fue que en los adultos aumenta el tamaño relativo de la región del cerebro implicada en el reconocimiento facial, mientras que la región que permite reconocer los lugares se mantiene estable.

Estos resultados se confirmaron en un análisis post mortem de cerebros adultos, que reveló que los cambios que se producen en la mielinización no bastan para explicar esta expansión de la región del cerebro. Los autores proponen que puede ser causada por cambios en múltiples compartimentos tisulares, como los cuerpos celulares, las estructuras dendríticas y las vainas de mielina.
enero 11/2017 (diariomedico.com)

Un fármaco desarrollado originalmente para la diabetes tipo 2 está siendo puesto a punto para pruebas clínicas con humanos de lo que se espera que sea el primer tratamiento capaz de impedir la progresión del Mal de Parkinson. Este fármaco conserva las funciones críticas del cerebro en modelos de laboratorio de dicha enfermedad.

Los resultados logrados hasta ahora por el equipo del Dr. Patrik Brundin, del Instituto Van Andel de Investigación en Estados Unidos, hacen pensar que este fármaco podría retrasar la progresión de la enfermedad en pacientes humanos.

Hasta ahora, los tratamientos para la enfermedad de Parkinson se han centrado en la gestión de los síntomas. Si tiene éxito en las pruebas con humanos, el fármaco MSDC-0160 constituiría la primera terapia en el mundo para tratar la enfermedad causante de los síntomas en vez de tratar tan solo estos. De este modo, se retrasaría el avance de la dolencia, mejorando posiblemente la calidad de vida de los pacientes, y pudiendo evitar que estos sufran caídas y un declive cognitivo. También podría reducir o retrasar la necesidad de tomar medicamentos que puedan tener efectos secundarios perjudiciales.

El Mal de Parkinson aflige a entre 7 y 10 millones de personas en todo el mundo, y se espera que esta cantidad se incremente drásticamente a medida que la vida media de las personas aumente. Actualmente no existe cura, y su tratamiento de primera línea ha permanecido sin apenas cambios desde la introducción de la levodopa en la década de 1960.

El nuevo fármaco, denominado MSDC-0160, fue desarrollado por la empresa MSDC (Metabolic Solutions Development Company) para tratar la diabetes tipo 2. En 2012, Brundin lo reconoció como un candidato excelente para combatir la enfermedad de Parkinson. Después de cuatro años de trabajo, los efectos del fármaco en el laboratorio han superado incluso las expectativas de Brundin.
enero 11/2017 (noticiasdelaciencia.com)
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Mitochondrial pyruvate carrier regulates autophagy, inflammation, and neurodegeneration in experimental models of Parkinson’s disease

La tipificación molecular del cáncer de esófago sugiere que hay dos tipos de tumor tan marcadamente diferentes que deberían considerarse enfermedades distintas.

Una nueva clasificación molecular ha demostrado que hay dos tipos de cáncer de esófago: los tumores que se localizan en la parte superior del esófago, que son similares a los cánceres de cabeza y cuello, y los que se encuentran en la zona inferior, prácticamente indistinguibles de ciertos adenocarcinoma gástrico.

La tipificación parte de la Red de Investigación del Atlas del Genoma del Cáncer, y se publica en Nature. Peter W. Laird, profesor en el Instituto de Investigación Van Andel, en Michigan, y Adam Bass, del Instituto del Cáncer Dana-Farber, son los principales investigadores.

Desde hace décadas, el cáncer de esófago se clasificaba bajo el microscopio en dos grandes categorías: adenocarcinoma, más parecido a los tumores colorrectales y de estómago, y carcinoma de células escamosas, semejante a los de pulmón, piel y cabeza y cuello. Lo que aún no se conocía era en qué medida resultaban diferentes molecularmente ambas entidades y cuál era la relación entre el adenocarcinoma de esófago y el de estómago.

Con este trabajo, tras analizar 559 muestras de cáncer de esófago y gástrico de pacientes de todo el mundo, se demuestra que esos subtipos clínicos difieren mucho en el nivel molecular. “Este hallazgo sugiere que el hecho de que el tumor se origine en el esófago o en el estómago es menos relevante que sus características moleculares”, aclara Laird.

A la luz de estos resultados, ya no parece necesario continuar con el debate sobre las demarcaciones entre adenocarcinoma gástrico y esofágico; en lugar de ello, ha de verse como una entidad singular, análoga al cáncer de colon. De hecho, el estudio revela que los adenocarcinomas esofágicos tienen una similitud molecular definitiva con los tumores gástricos de inestabilidad microsatelital, aquellos con significativas aberraciones cromosómicas estructurales.

Hay que destacar que la nueva clasificación implica además replantearse tanto los ensayos clínicos como los tratamientos. Los autores consideran que en concreto en el adenocarcinoma de esófago podrán explorarse nuevas combinaciones terapéuticas.
enero 11/2017 (diariomedico.com)

Investigadores del Consejo Superior de investigaciones Científicas, en España, han dirigido un estudio internacional en el que se han identificado dos nuevos genes de riesgo para padecer arteritis de células gigantes, una enfermedad autoinmune de origen desconocido. Los hallazgos de este trabajo, que se ha publicado en la American Journal of Human Genetics, abren nuevas vías en el campo de la medicina genómica.

?La identificación de estos nuevos genes nos permiten dar un salto enorme en el conocimiento de las bases moleculares de la enfermedad. Los resultados muestran una compleja red de interacción de genes necesarios para el desarrollo de la arteritis de células gigantes?, explica Javier Martín, director del trabajo e investigador del CSIC en el Instituto de Parasitología y Biomedicina López-Neyra de Granada.

La arteritis de células gigantes es una vasculitis sistémica que se presenta generalmente en personas mayores de 50 años. Es difícil de diagnosticar por la variedad de síntomas con los que aparece, tales como dolor de cabeza, fatiga, fiebre, dolores articulares y problemas visuales que pueden llegar a la ceguera.

En el estudio han participado más de 2000 enfermos de arteritis de células gigantes y 9000 controles sanos de origen europeo a los que se les han realizado el análisis de alrededor de dos millones de marcadores genéticos empleando herramientas que analizan el genoma completo. Los científicos señalan que los nuevos hallazgos facilitan el desarrollo de nuevos tratamientos que se prevé mejoren la calidad vida de los pacientes de arteritis de células gigantes.
enero 11/2017 (noticiasdelaciencia.com)
Más información:

Arteritis de células gigantes
Otros nombres: Arteritis craneal, Arteritis de la temporal

A Large-Scale Genetic Analysis Reveals a Strong Contribution of the HLA Class II Region to Giant Cell Arteritis Susceptibility

Un dañino desequilibrio químico en el cerebro podría ayudar a la aparición de la esquizofrenia, según una reciente investigación.

Usando un nuevo tipo de medición mediante visualización por resonancia magnética, unos neurocientíficos han detectado niveles más altos de estrés oxidativo en pacientes con esquizofrenia, en comparación con dichos niveles en individuos sanos y en personas que sufren trastorno bipolar.

Una demanda energética intensiva en las células del cerebro lleva a una acumulación de sustancias altamente reactivas de oxígeno, como radicales libres y peróxido de hidrógeno. Se ha venido suponiendo que una oxidación excesiva (que implica el mismo tipo de reacción química que ocasiona que el metal se corroa y se oxide) en la esquizofrenia provoca inflamación y daños celulares. Sin embargo, medir este proceso en un cerebro humano vivo ha sido desde siempre muy complicado.

El equipo de Fei Du, de la Escuela de Medicina de Harvard en Estados Unidos, midió el estrés oxidativo usando una novedosa técnica de espectroscopia a través de resonancia magnética. Esta técnica utiliza escáneres MRI para medir de forma no invasiva las concentraciones de dos sustancias en el cerebro, la NAD+ y la NADH, que proporcionan una medida de lo bien que el cerebro es capaz de librarse de un exceso de oxidantes.

Entre los 21 pacientes con esquizofrenia crónica, el equipo de Du observó un incremento del 53 % en la NADH, en comparación con individuos sanos de edad similar. Se vio un grado parecido de elevación en la NADH en casos de esquizofrenia recién diagnosticados, lo que sugiere que el desequilibrio químico está presente incluso en las etapas iniciales de la enfermedad. También se vieron aumentos, aunque más modestos, en la NADH en personas con trastorno bipolar, una dolencia que tiene algunos puntos genéticos y clínicos en común con la esquizofrenia.

Además de ofrecer nueva información sobre la biología de la esquizofrenia, lo hallado proporciona una forma potencial de examinar la eficacia de los tratamientos.
enero 11/2017 (noticiasdelaciencia.com)
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Brain MRI Scans Detect Chemical Imbalance in Schizophrenia