El método psicoeducativo -paciente y familia- ha validado su eficacia reduciendo las visitas a urgencias y mejorando visiblemente los síntomas negativos.

La intervención precoz es indispensable para evitar las posibles recaídas que aparecen en los adolescentes -entre 14 y 18 años- con psicosis, según los resultados de una investigación publicada en el Journal of American Academy of Child and Adolescent Psychiatry y llevada a cabo por miembros del Servicio de Psiquiatría del Niño y del Adolescente del Hospital Gregorio Marañón, de Madrid, en la que se validan los buenos resultados de la citada intervención.

Un equipo de investigadores coordinado por Celso Arango, jefe de Psiquiatría del Niño y del Adolescente del citado centro, junto a la psiquiatra Carmen Moreno, y la psicóloga María Mayoral, entre otros, ambas del mismo servicio, ha desarrollado y mostrado la eficacia de un pionero programa psicoeducativo, el denominado Piensa (Programa de Intervención en Psicosis Adolescente), para “el tratamiento de los primeros episodios de psicosis en adolescentes, proyecto en el que las familias, por primera vez en intervenciones de este tipo, participan paralelamente”, indica a DM Carmen Moreno.

Esta intervención, que se incluye en la cartera de servicios del hospital, “se realiza con los adolescentes y sus familias de forma paralela -en el mismo horario, pero con distintos terapeutas-, y consta de tres sesiones individuales y doce sesiones grupales cada quince días. Se realiza durante nueve meses, un curso lectivo, y se propone como complemento de los tratamientos y terapias que los pacientes y sus familiares estén recibiendo ya en otros dispositivos.

Notables mejorías
“En estos grupos se trabaja, fundamentalmente, con el modelo psicoeducativo mediante la resolución real de dilemas que pueden presentarse a lo largo del día y ante los que los chicos con psicosis suelen tener más problemas y más fracasos”, señala Moreno. Se trabajan así aspectos como la comunicación, la aceptación del diagnóstico, el estigma, la red social y el manejo de las situaciones estresantes. El fin es prevenir las recaídas y recuperar el control de la vida diaria”.

Moreno explica que para comprobar la efectividad del método se comparó la eficacia de este tipo de intervención frente a la de otra que era igual en todo, excepto en el enfoque terapéutico. Los datos analizados han puesto de relieve que los adolescentes que participaban en el programa psicoeducativo Piensa “registraban un menor número de visitas a urgencias y, además, también había una disminución significativa de los síntomas negativos de la psicosis, que son los más complejos de tratar, ya que las medicaciones no son realmente influyentes, y son los que realmente empeoran el pronóstico “.

Una nueva validación, que se llevó a cabo a los dos años de la primera intervención, indica que “todavía persisten diferencias entre los adolescentes asignados al programa psicoeducativo y los que no, en la disminución de las visitas a urgencias, lo que ratifica que son capaces de manejar, por ellos mismos, este tipo de situaciones”.
enero 29/2017 (diariomedico.com)

Un estudio llevado a cabo por investigadores del grupo de Fisiología y Fisiopatología del Instituto de Investigación Valle de Hebrón (VHIR) y del Instituto de Genética Humana del Hospital Universitario de Heidelberg de Alemania sirve para ofrecer un poco más de luz y abrir nuevas vías de investigación en intestino irritable.

En su trabajo los investigadores dirigidos por Javier Santos, María Vicario y Beate Nielser han descubierto dos mecanismos moleculares que controlan la expresión de proteínas indispensables para el mantenimiento del epitelio intestinal. Esto servirá para utilizarlos como marcadores para el diagnóstico del síndrome de intestino irritable. “Ha sido un avance fundamental el descubrir estos marcadores genéticos, que nos permitirán identificar más fácilmente a los pacientes. Esto será de gran ayuda a la hora de diagnosticar aquellos que padecen el intestino irritable, pero pensamos que puede ser también de gran ayuda para todas aquellas enfermedades que tienen un comportamiento similar” explicaba Santos.

Para llevar a cabo la investigación se compararon las biopsias de 43 pacientes del Hospital Valle de Hebrón con intestino irritable con las de 24 personas sanas. Así fue como se descubrió que dos marcadores genéticos modulaban las moléculas Claudina 2 i Cingulina de una forma diferente en los pacientes enfermos y los del grupo de control. Estas moléculas se encargan de mantener una barrera óptima ente el exterior y el interior del intestino, controlando de esta forma la permeabilidad epitelial y evitando que sustancias nocivas accedan al interior del organismo.

Aunque estas moléculas ya se había descubierto en investigaciones anteriores, este nuevo estudio se ha centrado en los mecanismos que desencadenan la alteración en su expresión. Después de varios experimentos, el equipo de investigación demostró que si se inhibían los mecanismos que regulan estas moléculas, se producían cambios contrarios en su expresión y en la permeabilidad intestinal.

Ayuda en el diagnóstico
Hasta la fecha el diagnóstico del intestino irritable no contaba con herramientas. Solo tras descartar otras enfermedades y con el seguimiento del paciente durante mucho tiempo se podía llegar a diagnosticarse. Este trabajo ofrece ahora una nueva herramienta que permitirá ahorrar mucho tiempo y que facilitará enormemente el trabajo de los especialistas.

Y es que a pesar de su frecuencia, el intestino irritable sigue siendo bastante desconocido. Aunque en los últimos años esta tendencia está cambiando. Este último trabajo es sólo un paso más a la hora de entender mejor como funciona la enfermedad. “Tradicionalmente ha habido siempre una duda de saber si se trataba de un trastorno primario o uno secundario asociado a otro tipo de problemas. Ahora cada vez está más claro que se trata del primer caso, sabemos mejor como funciona y cuales son los mecanismos que llevan al organismo a buscar eliminar sustancias que considera nocivas de esta forma” explicaba Javier Santos.

Nuevas vías de investigación
Aunque la aplicación más inmediata de este descubrimiento es en el diagnóstico del intestino irritable, también se abren nuevas puertas de cara a futuros tratamientos. “Lo que tenemos que hacer ahora es que, una vez sabemos como estas moléculas afectan a parte de la barrera intestinal, al estarla alterando, encontrar como poder regularlas para que esta funcione bien otra vez, bien mediante técnicas genéticas o de otro tipo” finalizaba Santos.

Los investigadores del VHIR también han iniciado ahora un segundo estudio para poder validar de una forma no invasiva si los marcadores descubiertos son específicos del intestino irritable o se trata de marcadores generales que funcionan también en otras enfermedades en las cuales se ve afectada la permeabilidad intestinal. La diabetes, la cirrosis o la artritis reumatoide entre otras pueden estar relacionadas igualmente con estos marcadores genéticos.
enero 29/2017 (diariomedico.com)

La primera menstruación a los 11 años o antes se asocia con un riesgo aumentado de menopausia precoz, que aumenta si esas mujeres no han tenido hijos, según un estudio internacional que analiza los datos de 51 000 mujeres, y que se publica en Human Reproduction.

Las mujeres que tienen su primera menstruación con 11 años o menos, tienen un riesgo mayor de menopausia prematura o temprana. Además, si son nulíparas, el riesgo se incrementa aún más. Esto es lo que indican los resultados de un estudio internacional a gran escala que investiga el vínculo entre la edad de inicio de la pubertad y la menopausia, tanto si las mujeres tienen o no hijos, que se publica en Human Reproduction.

El estudio, contó con los datos de 51 450 mujeres que participaron en 9 estudios realizados en Reino Unido, Escandinavia, Australia y Japón, observó que las mujeres cuya primera menstruación se produjo a los 11 años o antes tenían un 80 por ciento más de riesgo de experimentar una menopausia natural antes de los 40 años; y un 30 por ciento más de riesgo de sufrirla entre los 40 y 44 años, en comparación con mujeres que tuvieron su primera menorrea entre los 12 y los 13. Por otro lado, las nulíparas tienen una elevación de más del doble de riesgo de menopausia prematura y un 30 por ciento de incremento del riesgo de menopausia temprana. En la población general de mujeres en países de ingresos altos, la prevalencia de menopausia prematura es del 2 por ciento y de menopausia temprana del 7,6 por ciento. Por tanto, la combinación de menorrea temprana y no tener hijos produce un riesgo absoluto de riesgo de menopausia prematura o temprana de estas mujers del 5,2 y el 9,9 por ciento respectivamente.

“Si los resultados de nuestro estudio fueran incorporados a la sguías clínicas, esto permitiría asesorar a las mujeres en torno a los 35 años, que no hayan tenido hijos y con una primera menstruación previa a los 11 años, y prepararlas ante la posibilidad de que aparezca una menopausia precoz. Además, esto proporciona la oportunidad de incluir en la historia reproductiva de las mujeres otros factores de estilo de vida, como el tabaquismo, al asesorarlas sobre el riesgo de menopausia temprana. Esta estrategia permite enfocar los mensajes de salud de manera más efectiva tanto al principio de la vida como a las mujeres con mayor riesgo. Por otro lado, podrían establecerse estrategias tempranas para prevenir y detectar enfermedades crónicas asociadas con la menopausia precoz”, ha indicado Gita Mishra, autor principal del estudio, profesor de Life Course Epidemiology y director  del Estudio Australiano Longitudinal sobre la Salud de las Mujeres, de la Universidad de Queensland, en Australia.

En este estudio, solo el 12 por ciento de las mujeres no tenían hijos. Es posible que no los tuvieran por alteraciones ováricas, que podrían haber sido o no detectadas, y que podrían estar implicadas en un comienzo temprano de la menopausia. Además, fueron excluídas del estudio las mujeres que tuvieron la menopausia como resultado de una intervención como una extirpación de útero u ovarios.

“El mensaje a tener en cuenta sobre este y otros estudios similares es pensar sobre que la edad de la menopausia es un marcador biológico del envejecimiento reproductivo, que conlleva complicaciones de la salud y riesgos de enfermedades crónicas. Por lo que si queremos mejorar la salud futura, necesitamos pensar sobre los factores de riesgo de la vida de las mujeres desde los primeros años y su primera menstruación así como los años fértiles y su menopausia”, ha añadido Mishra.
enero 29/2017 (diariomedico.com)

En el año 2005 el gobierno de la India declaró la lepra eliminada como problema para la salud pública, confundiéndose las diferencias entre eliminación y erradicación, lo que llevó a que se abandonase la lucha activa. Esta enfermedad sigue estando presente en lugares como Asia, Latinoamérica y África. Sin embargo, La India está a punto de comenzar las pruebas piloto para el ensayo de la primera vacuna contra la lepra.

La Enfermedad de Hansen, o lepra está causada por un bacilo descrito por el noruego Hansen en 1873. Esta enfermedad, con un periodo de incubación que suele durar de dos a diez años desde la infección, afecta a la piel, los nervios periféricos y las mucosas de las vías respiratorias altas, siendo esta escasamente contagiosa. En el contagio de la misma influyen factores socioeconómicos como la pobreza, el hambre y la falta de higiene, variables fundamentales para que se contraiga la enfermedad.  Los lugares del mundo en los que la lepra está más presente son Asia, Latinoamérica y África. Hoy en día, en India y Brasil se diagnostican el 80 por ciento de los nuevos casos de lepra. El Día Mundial de la Lepra celebrado el 29 de enero. Con este motivo,la Academia Española de Dermatología y Venereología (AEDV)  dio a conocer la realidad de esta enfermedad enviando su apoyo a todas las personas que sufren esta dolencia.

Para reforzar los esfuerzos por controlar la lepra, la Organización Mundial de la Salud (OMS) ha elaborado la Estrategia Mundial contra la Lepra 2016-2020, estructurada en torno a tres pilares básicos: Reforzar la implicación de los gobiernos, la coordinación y las alianzas; detener la lepra y sus complicaciones y acabar con la discriminación y fomentar la inclusión. Además de ello, desde 1995, la OMS proporciona de forma gratuita a todos los enfermos de lepra en el mundo un tratamiento multimedicamentoso que trata todos los tipos de lepra de una manera eficaz. El reto sería reducir la enfermedad a un caso menos por cada 10 000 habitantes.

Según ha explicado Montse Pérez, miembro de AEDV, la India está a punto de comenzar las pruebas piloto para el ensayo de la primera vacuna contra la lepra, según anunció Soumya Swaminathan, titular del Consejo de Investigación Médica de India. De acuerdo a los estudios previos, su uso podría abatir en tres años el 60 por ciento de los casos de contagio, además de mejorar la tasa de curación en personas con lesiones en la piel.

Pérez ha explicado que la vacuna está basada en la administración de Mycobacterium Indicus Pranii (MIP), una micobacteria que posee gran capacidad de estimular la respuesta celular TH1 y la inmunidad innata a través de los TLR (top like receptors). Pérez ha asegurado que se ensayará en cinco distritos de los estados de Bihar, en el oriente del país, y Gujarat, en el occidente, para luego extenderse a otros ocho distritos de alta prevalencia; se aplicará a personas que tienen contacto cercano con personas ya infectadas.

El control de la lepra ha mejorado mucho gracias a las campañas nacionales y locales llevadas a cabo en la mayor parte de los países donde la enfermedad es endémica. Así, según Pérez, su misión es sensibilizar a la población sobre esta enfermedad discriminatoria, ya que en la actualidad es curable y poco contagiosa, pero todavía existen muchos prejuicios sobre la misma.

Por otro lado, Pérez ha asegurado que las metas de la nueva estrategia mundial que se tendrían que alcanzar en 2020 son: la ausencia de discapacidades entre los nuevos pacientes pediátricos; una tasa de discapacidades de grado 2 inferior a 1 por 1 millón y que no haya ningún país con legislación que permita discriminaciones por el hecho de padecer lepra.

También ha manifestado que “ojalá el esfuerzo de todos contribuya a que en un futuro no muy lejano podamos devolver la dignidad humana a muchos pacientes que, por el hecho de padecer la Enfermedad de Hansen siguen siendo “invisibles” a nuestros ojos”.
enero 29/2017 (diariomedico.com)

Un experimento en el que se ha generado una rata con un páncreas de ratón sugiere un futuro donde los órganos humanos podrían obtenerse de determinados modelos animales.

¿Podrían generarse órganos humanos en otras especies animales para emplearlos en el trasplante? Esta semana conoceremos nuevos datos sobre este sueño científico, que, de cumplirse, solucionaría el problema de la escasez de órganos trasplantables. Sin ir más lejos, en el último número de la revista Nature aparece una prueba de concepto que avala esa generación de órganos interespecies, en concreto, que es posible hacer crecer un páncreas de ratón en una rata y que resulte funcional una vez injertado en el ratón.

Así lo demuestra en este trabajo un grupo de investigadores del Instituto de Biología de Células Madre y Medicina Regenerativa de la Universidad de Stanford. Este grupo ya había puesto en práctica la misma idea pero en sentido contrario: en 2010, hicieron crecer un páncreas de rata en un ratón; sin embargo, el órgano no era suficientemente grande como para poder trasplantarlo en el roedor y evaluar su funcionalidad.

En este último trabajo, con Hiromitsu Nakauchi como primer firmante, estos investigadores han conseguido no solo hacer crecer el páncreas de ratón en una rata, sino además trasplantarlo en el múrido y revertir así la diabetes que sufría.

El procedimiento consistió en inyectar células madre pluripotentes de ratón en embriones de rata que habían sido modificados para que no pudieran generar su propio páncreas: carecían del gen Pdx1, un regulador de la formación de este órgano. Los animales crecieron contiendo líneas celulares derivadas de ambos organismos en todos los tejidos, salvo del páncreas. Una vez que estas células pluripotentes empezaron a diferenciarse en islotes pancreáticos, los investigadores los aislaron. En total, injertaron cien islotes celulares que habían crecido en el páncreas de rata en ratones con diabetes. De esta forma, lograron normalizar y mantener sus niveles glucémicos a lo largo de 370 días. No fue necesario administrar ningún inmunosupresor, salvo durante los cinco primeros días tras el injerto.

A los diez meses del trasplante experimental, los científicos analizaron muestras de los islotes pancreáticos de algunos ratones. “Buscamos la presencia de cualquier tipo de célula de rata, pero vimos que el sistema inmunológico del ratón las había eliminado”, explica Nakauchi. “Esto es muy prometedor en el camino hacia el cultivo en animales de órganos humanos para el trasplante, porque sugiere que el sistema inmune del receptor eliminaría cualquier célula animal contaminante tras el injerto”.

Los autores de este trabajo reconocen que es una prueba de concepto y falta mucho camino hasta llegar a obtener órganos humanos en otras especies animales de proporciones similares, como las ovejas o los cerdos. Al margen de los avances científicos necesarios, también se plantean cuestiones bioéticas, advierten.

En un comentario al respecto, también en Nature, Qiao Zhou, del Departamento de Biología Regenerativa y Células Madre de la Universidad de Harvard, en Cambridge, apostilla que entre los principales obstáculos técnicos que plantea esta estrategia destacan una baja aportación de células animales a los embriones animales y el rechazo de órganos humanos por el sistema inmunológico del hospedador animal. “Antes de que los órganos humanos puedan crecer en animales, hay muchos retos que superar”, admite, “pero la ausencia de suficientes fuentes de órganos para el trasplante hace necesaria esta línea de investigación”.
enero 29/2017 (diariomedico.com)

Dos estudios, en los que ha colaborado el CSIC, han localizado posibles dianas contra el dolor crónico que se podrían tratar con la aplicación de luz.

Científicos del Instituto de Química Avanzada de Cataluña del CSIC han trabajado en dos estudios sobre el dolor crónico en los que han aplicado la fotofarmacología -que consiste en controlar la actividad de los fármacos aplicando luz- sobre dos receptores, que se encuentran en la amígdala, conocidos como mGlu5 y mGlu4 para regular la transmisión del dolor.

En los estudios, los investigadores utilizaron moléculas fotoconmutables que fueron desarrolladas en los laboratorios del IQAC-CSIC. Estas moléculas cambian su estructura cuando se les aplica luz, alternando entre una forma activa y otra inactiva, lo que permite que se acoplen o no a los neuroreceptores y modulen su actividad.

El primer trabajo, que se publicó en la revista ACS Central Science, se realizó en colaboración entre científicos del CSIC y del Instituto de Bioingeniería de Cataluña (IBEC) y obtuvieron una serie de fenilazopiridinas, moléculas fotoconmutables que actúan sobre el receptor mGlu5. Se probaron más tarde sobre células y sobre larvas de peces cebra comprobándose que la administración localizada de luz y de las fenilazopiridinas fotoconmutables tiene efecto sobre los receptores mGlu. Además, también se demostró la eficacia de la luz y de estas moléculas para regular su efecto analgésico en tejidos localizados como el cerebro de ratones vivos.

En el segundo trabajo, publicado en la revista Molecular Psychiatry, el CSIC colaboró con el Instituto de Genómica Funcional del Centro Nacional para la Investigación Científica de Francia (CNRS) y demostraron que la activación de los receptores mGlu4 consigue aliviar de forma rápida algunos de los síntomas emocionales relacionados con el dolor persistente. Los investigadores utilizaron ratones que manifestaban síntomas parecidos al dolor crónico y combinaron la acoplación de moléculas fotoconmutables en los receptores mGlu4 y la iluminación de la amígdala.
enero 29/2017 (diariomedico.com)