La exposición prolongada al estrés laboral se ha asociado en los hombres con la predisposición a padecer determinados tumores, como el de pulmón, colorrectal, gástrico y el linfoma no Hodgkin.

Estos datos los han obtenido investigadores del Institut National de la Recherche Scientifique y la Universidad de Montreal en Canadá, observando está asociación en hombres expuestos a estrés laboral durante periodos de 15 a 30 años o más a lo largo de su vida laboral, relación que no se halló en trabajadores sometidos a estrés durante periodos inferiores a los 15 años.

El estudio, publicado en Preventive Medicine, consideró diversos estresores, no solo la carga de trabajo. Señalan también diversas profesiones de mayor riesgo y alertan sobre la necesidad de considerar el estrés laboral como un problema de salud pública que hay que abordar.
febrero 1/2017 (diariomedico.com)

Investigadores de la UAM, en colaboración con el University College London y la Universidad de Salamanca, han demostrado que para que se produzca daño vascular en pacientes diabéticos, además de la elevación de la glucosa en sangre, es necesario que las células vasculares estén previamente inflamadas.

Las enfermedades cardiovasculares son la principal causa de enfermedad y muerte en los pacientes que padecen diabetes. La elevación de la glucemia (cantidad de glucosa en sangre) es una característica típica de esta enfermedad. Durante mucho tiempo se ha propuesto que es precisamente el aumento de la glucemia (hiperglucemia) el factor principal que deteriora las arterias y produce aterosclerosis lo que, tras años de enfermedad, conduce a su obstrucción y a la aparición de graves consecuencias, como el infarto de miocardio o el ictus cerebral.

De hecho, los autores pensaron que una forma eficaz de reducir la mortalidad de los pacientes diabéticos sería controlar muy estrechamente su glucemia, para que fuera lo más próxima posible a los valores normales. Sin embargo, este abordaje no ha tenido el éxito esperado, ya que diversos estudios clínicos demuestran que el control estricto de la glucosa sanguínea no reduce a largo plazo la mortalidad cardiovascular de estos pacientes.

Ahora, dentro de la controversia existente, el grupo de investigación FARMAVASM (Farmacología Vascular y Metabolismo), en el departamento de Farmacología de la Facultad de Medicina de la Universidad Autónoma de Madrid (UAM), ha propuesto un mecanismo que puede explicar en qué condiciones la glucosa elevada produce particularmente daño vascular. Los resultados se publican en Cardiovascular Diabetology.

Los investigadores, liderados por Carlos F. Sánchez Ferrer y Concepción Peiró Vallejo, en colaboración con Salvador Moncada, del University College London, y de Juan P. Bolaños y Emilio Fernández, de la Universidad de Salamanca han demostrado que, en las células vasculares humanas, la entrada de glucosa no se modifica cuando aumenta su concentración extracelular, excepto cuando las células están previamente inflamadas, situación en la que aumenta su transporte a través de la membrana celular y su utilización por las vías metabólicas celulares.

En estas células inflamadas, además, una parte de este exceso de glucosa consumida es desviada por una ruta metabólica determinada, denominada vía de las pentosas, que aumenta la producción de la forma reducida de un compuesto conocido como nicotinamida adenina dinucleótido fosfato (NADPH).

?Este compuesto, que en ausencia de inflamación ostenta un papel fundamental en la formación de uno de los principales mecanismos antioxidantes celulares, el glutation, tiene una acción diametralmente opuesta en células previamente inflamadas. En estas circunstancias, hemos observado que el aumento de NADPH se emplea como sustrato de una enzima pro-oxidante, la NADPH-oxidasa, que produce radicales libres y exacerba los procesos inflamatorios?, explica Carlos Sánchez Ferrer, investigador de la UAM.

El papel de las adipoquinas

Los autores sostienen la hipótesis de que el simple aumento de la glucemia no justifica el daño vascular asociado a la diabetes ya que, en condiciones normales, el tejido vascular dispone de mecanismos capaces de regular la entrada y utilización de la glucosa.

No obstante, la hiperglucemia puede exacerbar una respuesta vascular inflamatoria previa o simultánea, situación que es habitual en la diabetes, en la que se origina un entorno proinflamatorio característico. Esta situación, que se conoce como inflamación crónica de bajo grado, ocurre también en otras enfermedades cardiovasculares y su origen es todavía poco conocido.

Una posibilidad que cada vez cobra más fuerza es que sea producido por unos compuestos denominados adipoquinas, secretados por el tejido adiposo en situaciones como la obesidad ?circunstancia que se asocia en gran medida con el tipo más frecuente de diabetes (diabetes mellitus tipo 2)?.

?Si la hipótesis es correcta, la prevención de la enfermedad vascular asociada a la diabetes no solo requeriría el control de la glucemia, sino también desarrollar estrategias terapéuticas para reducir el ambiente proinflamatorio?, señala Carlos Sánchez Ferrer .

?En este sentido, además de cambios en el estilo de vida, como el ejercicio físico o la pérdida de peso, es posible que nuevos fármacos diseñados para impedir los efectos de las adipoquinas proinflamatorias puedan tener en el futuro un papel relevante para prevenir o tratar el desarrollo de las enfermedades cardiovasculares asociadas a las enfermedades metabólicas?, concluye el investigador.
febrero 1/2017 (agenciasinc.es)

La Sociedad Española de Enfermedades Infecciosas y Microbiología (Seimc) y la Sociedad de Medicina Preventiva, Salud Pública e Higiene (Sempsph) han sellado un acuerdo para liderar juntas la lucha contra las resistencias a los antibióticos, que se estima que causarán más muertes que el cáncer en 2050.

La Sociedad Española de Enfermedades Infecciosas y Microbiología (Seimc) y la Sociedad de Medicina Preventiva, Salud Pública e Higiene (Sempsph) han firmado este lunes un acuerdo por el que se comprometen a liderar juntas la lucha contra las resistencias bacterianas que, según alertan, causarán más muertes que el cáncer en 2050, según las estimaciones mundiales que prevén que las 700 000 muertes al año que se producen ya en el mundo por infecciones por bacterias multirresistentes crezcan de forma vertiginosa hasta alcanzar los 10 millones de fallecidos por esta causa al año en 2050.

Las dos sociedades científicas valoran en positivo que la Asamblea General de las Naciones Unidas reconociera el pasado septiembre la enorme magnitud de este problema mundial, pero alertan de que “ahora necesitamos pasar a la acción, conseguir que el plan de la ONU se lleve a efecto en la mayoría de los países”. Y en ese sentido, detallan que “en algunos, como Estados Unidos, Reino Unido o Francia, se han puesto en marcha planes de lucha contra las resistencias con financiación millonaria y apoyo explícito de sus líderes políticos”. En España, sin embargo, según las dos sociedades “aunque existe un Plan Nacional frente a la Resistencia a los Antibióticos desde noviembre de 2013, por ahora no es más que un documento sin resultados y sin financiación”.

Las sociedades científicas firmantes del acuerdo, reclaman así financiación al Gobierno para poder liderar la lucha contra las resistencias y recuerdan que “la financiación es responsabilidad de las diferentes autoridades sanitarias nacionales, territoriales y locales, en cumplimiento de su obligación para proteger la salud de los ciudadanos, y de compromiso que han adquirido al firmar el documento de la ONU. Autoridades que además deben tener presente que el problema es aún más grave en España, porque ocupa uno de los primeros lugares del mundo en consumo de antibióticos y en resistencias bacterianas”.

Las sociedades reconocen que además de financiación hace falta “liderazgo profesional” para aplicar las recomendaciones de los planes nacionales y mundiales d lucha contra las resistencias y en esa línea, asumen el compromiso de liderar juntas esta lucha, “mediantes el trabajo en equipos multidisciplinares, liderados por preventivistas, microbiólogos e infectólogos y coordinados por documentos de consenso, hasta lograr el control de las infecciones y optimizar el suyo de los antimicrobianos”. Las dos sociedades, que no se cierran a sumar esfuerzos con otras sociedades científicas, concluyen exigiendo “a nuestros gobernantes que nos faciliten la tarea y la financiación precisa”.
febrero 1/2017 (diariomedico.com)

Los consumidores de LSD encuentran en su entorno significados ocultos para los demás. Con la ayuda de voluntarios que escuchaban canciones bajo los efectos de esta droga psicodélica, investigadores suizos han revelado qué receptores, neurotransmisores y regiones del cerebro están implicados en estas percepciones tan subjetivas. Sus resultados revelan posibles dianas para tratar enfermedades psiquiátricas donde la valoración de las experiencias está alterada.
Todos tenemos experiencias o preferencias particulares, como una canción favorita, que significan mucho más para nosotros que para los demás. Ahora, investigadores del Hospital Universitario Psiquiátrico de Zúrich (Suiza) han estudiado cómo cambia el significado de las cosas para los consumidores de la droga psicodélica LSD, y además, han encontrado las sustancias y zonas del cerebro implicadas. El estudio se publica esta semana en la revista Current Biology.

“Ahora sabemos qué receptores, neurotransmisores y regiones del cerebro están involucrados cuando percibimos nuestro entorno como significativo y relevante”, destaca Katrin Preller, la autora principal. En concreto, han descubierto que el receptor de la serotonina 2A ?un tipo de neurotransmisor? y las zonas de la línea medial cortical del cerebro están involucradas.

Estudios previos ya habían demostrado que el LSD altera la atribución de significados y de relevancia personal respecto al entorno; además de cambiar la manera en que las personas se perciben a sí misma, ya que la distinción entre el yo y lo que está fuera se borra. Pero lo que no estaba claro es qué partes del cerebro y sustancias neuroquímicas eran responsables.

Para descubrirlo, los investigadores suizos suministraron ?por partes? a los participantes de un experimento tres opciones: un placebo, la droga LSD sola, y LSD con el suministro posterior de ketanserina (fármaco antagonista selectivo de receptores de la serotonina). El objetivo era ver qué significado daban a una serie de canciones, algunas muy importantes para los voluntarios, y otras neutras o sin sentido.
cerebro LSD

De esta forma se observó que las piezas musicales que antes carecían de sentido para los participantes adquirieron un significado especial cuando estaban bajo la influencia del LSD. Ese efecto fue disminuyendo cuando los voluntarios recibieron el segundo fármaco que contrarrestaba los efectos del LSD en los receptores de la serotonina del cerebro.

Los investigadores encontraron que los efectos psicodélicos del LSD se eliminaron cuando los participantes recibían la ketanserina, ya que bloqueó la capacidad de la droga psicodélica para actuar sobre los receptores de serotonina conocidos como 5-HT2AR. ?Ese hallazgo fue una sorpresa, ya que el LSD era conocido hasta ahora por estimular los receptores de dopamina?, subraya Preller.

Imágenes por resonancia magnética funcional

Por otro lado, para visualizar qué partes del cerebro están vinculadas a esas atribuciones cambiantes del significado, se utilizó la resonancia magnética funcional (fMRI), una técnica que ofrece imágenes de la actividad del cerebro mientras realiza una tarea. Los resultados revelan blancos potenciales para el tratamiento de ciertas enfermedades psiquiátricas y fobias.

“Al combinar imágenes cerebrales funcionales y evaluaciones detalladas del comportamiento durante las investigaciones sobre la relevancia o el significado subjetivo que se daba a las piezas musicales, pudimos dilucidar las relaciones neurobiológicas del procesamiento de la relevancia personal en el cerebro”, dice Preller.

“Comprobamos ?explica?  que la atribución de significado personal y su modulación por el LSD está mediada por los receptores 5-HT2A y las estructuras de la línea media cortical, que también están implicados de forma crucial en la experiencia de un sentido del yo”.

Según los autores, estos resultados sirven para entender cómo se procesa en el cerebro la importancia que damos a ciertas cosas, como las canciones, además de revelar blancos para el tratamiento de enfermedades psiquiátricas o fobias en las que se ve alterada la relevancia que el paciente otorga a determinadas experiencias sensoriales o señales.

Preller adelanta que, después de las canciones, su equipo planea ahora investigar si se observan los mismos efectos en respuesta a estímulos visuales y táctiles.
febrero 1/2017 (agenciasinc.es)

Los avances en genómica han permitido identificar numerosos genes cuya mutación o pérdida causa tumores de mama. De este modo, se han desarrollado terapias específicas. Sin embargo, en uno de los tipos más malignos de cáncer de mama se desconocían hasta ahora los genes que lo originaban. Un equipo de científicos, liderado por españoles, ha logrado determinar las alteraciones génicas presentes en estos tumores a través de una inducción controlada, y así abrir una nueva vía para el diseño de terapias.

El cáncer de mama es el más abundante en España en cuanto a incidencia y prevalencia. También es el que más muertes causa entre las mujeres, aproximadamente 6000 al año. Lo que comúnmente se denomina cáncer de mama incluye en realidad un grupo de diferentes tipos de tumores, con desarrollos, tratamientos y pronósticos diferentes.

En los últimos años, los grandes avances en genómica han permitido identificar numerosos genes cuya mutación o pérdida causa tumores de mama. Junto a otras aproximaciones científicas, esto ha permitido el desarrollo de terapias dirigidas para algunos tipos de tumores de mama.

Sin embargo, existe un tipo de tumor, el basal o triple negativo, para el cual todavía se desconocen los genes que causan el desarrollo del tumor, lo que se traduce en la inexistencia de una terapia específica. Estos tumores deben tratarse con quimioterapia convencional, mucho más agresiva y menos eficiente.

Inducción controlada de tumores

En la Unidad de Oncología Molecular del CIEMAT y del CIBER de Cáncer (CIBERONC) se ha propuesto una aproximación diferente: la inducción del desarrollo de tumores de manera controlada para identificar posteriormente todos los genes mutados en esos tumores. Para ello, se han utilizado transposones, elementos genéticos móviles con capacidad mutagénica. Los resultados se han publicado en la revista Cancer Research.

Con ayuda de la Universidad de Iowa (Estados Unidos), los científicos han desarrollado un modelo de ratón en el cual se ha introducido un transposón modificado de manera que ‘salte’ dentro del genoma de ciertas células epiteliales del organismo e inactive los genes donde cae. Estos animales desarrollaron tumores de mama. El análisis por secuenciación masiva de los tumores determinó que gran parte de ellos sufría inserciones del transposón en el gen Rasa1.

Estos datos fueron validados en humanos usando una triple aproximación. Por un lado, se compararon con la gran cantidad de datos generados por análisis genómico de tumores humanos. Por otro, se determinó su relevancia analizando biopsias de pacientes con cáncer de mama. Finalmente, se comprobó en cultivos celulares que las correspondientes alteraciones genéticas incrementaban la malignidad.

La importancia de este estudio, en el que participa también el Instituto de Investigación del Hospital 12 de Octubre y la Universidad de Santiago de Compostela, radica en que los tumores humanos con alteraciones en el gen Rasa1 resultan ser los de tipo basal o triple negativo, aquellos que no disponen de tratamiento específico. Este trabajo permite abrir una nueva vía para entender cómo se desarrollan estos tumores y diseñar una terapia específica.
febrero 1/2017 (agenciasinc.es)

Investigadores de la Universidad Rovira i Virgili (URV) (Catalunya, España) han demostrado que el consumo habitual de aceite de oliva virgen disminuye un 51 % el riesgo de sufrir una fractura osteoporótica. El estudio valora que incorporar en la dieta entre 4 y 5 cucharadas soperas de aceite de oliva virgen al día protege la estructura ósea y previene la osteoporosis. El trabajo se ha realizado en 870 personas que han estado en seguimiento durante una media de 9 años.

Estos resultados evidencian, por primera vez, el papel beneficioso del consumo regular de aceite de oliva para la protección de los huesos. Hasta ahora, la comunidad científica se había fijado, principalmente, en los efectos positivos derivados de la administración de componentes del aceite ?como polifenoles en cápsulas? sobre las fracturas óseas, o bien en el efecto modulador sobre algunos factores bioquímicos relacionados con la salud ósea, pero no sobre la fractura en sí misma.

Los científicos que han liderado el estudio, Mónica Bulló y Jordi Salas-Salvadó, de la Unidad de Nutrición Humana de la URV y de la Red CIBERobn española ?ambos miembros del Instituto de Investigación Sanitaria Pere Virgili?, atribuyen estos beneficios ?al conjunto de sustancias que componen el aceite de oliva virgen, desde la grasa hasta los polifenoles y otros componentes, por sus propiedades antioxidantes y antiinflamatorias?.

Este estudio, publicado en la revista Clinical Nutrition, se ha realizado en un total de 870 personas de entre 55 y 80 años que tienen un elevado riesgo de enfermedad cardiovascular. Estas personas han sido reclutadas por médicos del Instituto Catalán de la Salud de las comarcas de Tarragona, que participaron en el estudio PREDIMED (de prevención con dieta mediterránea).

Los investigadores también han analizado el estilo de vida, el historial clínico y la medicación de los participantes, entre otros biomarcadores, para monitorizar su estado de salud. Además, los participantes han tenido que contestar varios cuestionarios sobre su alimentación.

Después de casi 9 años de seguimiento de promedio, los investigadores han comprobado que aquellas personas que han consumido más aceite de oliva virgen extra, equivalente a 4-5 cucharadas soperas al día, presentan un menor riesgo de sufrir este tipo de fracturas, independientemente de otros factores de riesgo.

La incorporación de este alimento a la dieta habitual es una forma eficaz de proteger los huesos, hasta el punto de disminuir la aparición de fracturas debidas a la osteoporosis. Actualmente, el tratamiento de la osteoporosis es farmacológico mediante la suplementación de calcio y vitamina D.

Los investigadores consideran que todo indica que el aceite de oliva contribuye a mejorar la salud, no solo en relación con la enfermedad cardiovascular, como se ha demostrado previamente, sino también en otros como la osteoporosis, enfermedad que genera un gasto público importante debido a bajas laborales, inmovilidad y dependencia en algunos casos.

Además de la URV, en este trabajo han participado el Instituto de Salud Carlos III, la Universidad de Navarra, el Instituto de Investigaciones Biomédicas August Pi i Sunyer (IDIBAPS), el Hospital Clínic (UB), el Hospital del Mar y la Universidad de Valencia.
febrero 1/2017 (noticiasdelaciencia.com)