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La neuroregulina 3 controla la distribución de las neuronas inhibidoras en el cerebro; las variaciones en el gen de esta molécula se asocian a enfermedades psiquiátricas como la esquizofrenia. Los circuitos de la corteza cerebral están formados por dos tipos de neuronas: excitadoras o piramidales e inhibidoras o interneuronas. Para el correcto funcionamiento de la […] ... más...
La neuroregulina 3 controla la distribución de las neuronas inhibidoras en el cerebro; las variaciones en el gen de esta molécula se asocian a enfermedades psiquiátricas como la esquizofrenia.
Los circuitos de la corteza cerebral están formados por dos tipos de neuronas: excitadoras o piramidales e inhibidoras o interneuronas. Para el correcto funcionamiento de la corteza es necesario que se mantenga un equilibrio entre las actividades excitadora e inhibidora de estos tipos celulares. Cualquier anomalía que rompa este equilibrio ocasiona la aparición de enfermedades como la epilepsia. Ahora, un nuevo estudio con participación de investigadores del Instituto de Neurociencias, centro mixto del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) y la Universidad Miguel Hernández, revela un aspecto poco conocido de este equilibro: el mecanismo de integración de estas neuronas inhibitorias en los circuitos y las capas de la corteza cerebral.
El estudio, publicado en la revista Cell Reports, muestra que la molécula neuregulina-3, expresada en las neuronas excitadoras durante el desarrollo cerebral, dirige el posicionamiento final de las interneuronas (neuronas inhibitorias) en los circuitos de la corteza cerebral.
Según explica Cristina García-Frigola, investigadora del Instituto de Neurociencias, “las variaciones en el gen de la neuroregulina-3 han sido previamente asociadas a enfermedades psiquiátricas que incluyen el déficit de atención con hiperactividad y la esquizofrenia”.
“Considerando que el equilibrio excitación-inhibición parece estar comprometido en pacientes con esquizofrenia debido a defectos sutiles en la función de las interneuronas, este trabajo podría sugerir un mecanismo por el que cambios en la expresión de neuregulina-3 estarían afectando la formación de los circuitos inhibitorios durante el desarrollo de la corteza de los pacientes”, concluye la investigadora.
febrero 3/2017 (diariomedico.com)
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En muchas ocasiones, el paciente con demencia se niega a realizar las acciones que se le mandan, pero Graham Stokes, psicólogo clínico y jefe de los Servicios de Psicología para personas mayores en la Healthcare NHS Foundation Trust de South Staffordshire y Shropshire, recomienda no crear presión en el paciente y ser más flexibles con […] ... más...
En muchas ocasiones, el paciente con demencia se niega a realizar las acciones que se le mandan, pero Graham Stokes, psicólogo clínico y jefe de los Servicios de Psicología para personas mayores en la Healthcare NHS Foundation Trust de South Staffordshire y Shropshire, recomienda no crear presión en el paciente y ser más flexibles con él.
Actualmente, en el mundo hay más de 46,8 millones de personas que tienen demencia y se estima que esta cifra se triplicará para el año 2050. Hay un nuevo caso de demencia en el mundo cada 4 segundos. En España cerca de 1,2 millones de personas tienen alzhéimer, la enfermedad más común de esta enfermedad, con 40 000 nuevos casos al año. De hecho, en España uno de cada cuatro hogares cuenta con un familiar enfermo de esta enfermedad, siendo uno de los grandes retos globales para la salud en los próximos años.
Y según Graham Stokes, una de las principales guías para mejorar el abordaje de los pacientes con demencia es evitar la confrontación. “Una persona con demencia no cree nada, lo sabe todo y no le puedes llevar la contraria. En este escenario, está bien que el cuidador le diga de forma respetuosa y quitando tensión: yo lo veo de otra manera…”. Además, ha hecho hincapié en que “a los cuidadores y familiares hay que pedirles que eviten la tiranía del tienes que….has de…debes de…. en definitiva, de palabras que ejercen y ponen presión al paciente“. En este sentido, ha apuntado que “en muchas ocasiones, les digo que cuando están diciendo eso, deben parar y preguntarse a sí mismos cuáles serían las consecuencias de que no se haga lo que les están pidiendo”, señalando que la realidad es que “no suelen ser tan graves”.
A modo de ejemplo, “cuando le dicen que tienen que ducharle por la mañana casi al salir de la cama, la pregunta que deben hacerse es si es absolutamente necesario y, en cualquier caso, cambiar la imposición por la frase podrías ducharte ahora. Y si de todas formas no lo hace, no pasa nada…”. Según Stokes, la respuesta habitual de los familiares y cuidadores es que “si le digo eso, no se ducharía nunca”, pero para el especialista puede ser más efectivo proponerse que, por ejemplo, se duche un día sí y otro no, ya que así se reduce a la mitad la presión, “sobre todo teniendo en cuenta que no quiere ducharse”. En su opinión, “solo hace falta una ocasión en la que el resultado sea diferente del que solía ser, para que el cuidador se de cuenta de que existe una manera diferente de cuidar, señalando que “nunca hay que tener grandes ambiciones, sino dar esos pequeños pasos para que consigan la confianza que antes no tenían”.
febrero 3/2017 (diariomedico.com)
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Una nueva investigación ha mostrado que las personas con síndrome metabólico son propensas a necesitar bastante más vitamina E que las personas sanas, lo cual podría ser un grave problema de salud pública, en vista de los millones de personas aquejadas por ese síndrome, a menudo vinculado a la obesidad. Este estudio, realizado por el […] ... más...
Una nueva investigación ha mostrado que las personas con síndrome metabólico son propensas a necesitar bastante más vitamina E que las personas sanas, lo cual podría ser un grave problema de salud pública, en vista de los millones de personas aquejadas por ese síndrome, a menudo vinculado a la obesidad.
Este estudio, realizado por el equipo de Maret Traber, de la Universidad Estatal de Oregón en la ciudad estadounidense de Corvallis, también ha dejado claro que las pruebas convencionales para medir los niveles de vitamina E en la sangre podrían tener una precisión limitada comparadas con aquellas hechas en los laboratorios de investigación, hasta el punto de que las primeras pueden estar en realidad enmascarando un problema subyacente.
La vitamina E, uno de los micronutrientes más difíciles de obtener a través de la dieta, es un antioxidante importante para la protección celular. También afecta a la expresión genética, interviene en la función inmunitaria, ayuda en la curación de heridas y a mitigar el daño de la aterosclerosis, es importante para la visión y la función neurológica, y en gran medida evita que la grasa se vuelva rancia.
En algunas naciones, un sector muy grande de la población presenta déficit de vitamina E. Por ejemplo, se estima que en Estados Unidos el 92 por ciento de los hombres y el 96 por ciento de las mujeres no consiguen una ingesta diaria adecuada de ella a través de su dieta. Está en niveles elevados en las almendras, en el germen de trigo, así como en varias semillas y aceites. En niveles mucho más bajos, también se encuentra en algunas verduras, como espinacas y col rizada.
La nueva investigación indica que las personas con síndrome metabólico necesitan de un 30 a un 50 por ciento más de vitamina E que aquellas que están sanas en general.
En una investigación anterior, Traber y sus colegas comprobaron que las personas con síndrome metabólico tienen una menor biodisponibilidad de vitamina E. El nuevo estudio demuestra claramente que esta gente necesita una mayor ingesta de esta vitamina.
En países como Estados Unidos, más del 30 por ciento de la gente es obesa, y más del 25 por ciento de los adultos cumplen los criterios que definen el síndrome metabólico, colocándoles en un riesgo bastante mayor de sufrir enfermedades cardiovasculares y diabetes tipo 2, causas principales de muerte en el mundo desarrollado.
febrero 3/2017 (noticiasdelaciencia.com)
Body composition, diet, and physical activity: a longitudinal cohort study in preschoolers with cerebral palsy
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¿Qué hace que un gen sea causante de una enfermedad? ¿Tienen algo en común todos los genes vinculados a enfermedades? ¿Existe alguna relación entre la enfermedad y la adaptación evolutiva? Estas son algunas de las preguntas que plantean investigadores del Instituto de Biología Evolutiva (IBE), centro mixto de la Universidad Pompeu Fabra (UPF) y el […] ... más...
¿Qué hace que un gen sea causante de una enfermedad? ¿Tienen algo en común todos los genes vinculados a enfermedades? ¿Existe alguna relación entre la enfermedad y la adaptación evolutiva? Estas son algunas de las preguntas que plantean investigadores del Instituto de Biología Evolutiva (IBE), centro mixto de la Universidad Pompeu Fabra (UPF) y el CSIC (España), en su último estudio publicado en la revista Human Molecular Genetics.
Para responderlas, el equipo ha comparado genes que pueden causar enfermedades con genes que nunca han sido relacionados con ninguna, y concluyen que los genes vinculados a enfermedades comparten características evolutivas y tienen redes proteicas distintas al resto del genoma.
Gracias a los datos obtenidos por proyectos como el de los 1000 genomas humanos, Elena Bosch, investigadora en el IBE (CSIC-UPF) y su equipo científico han podido estudiar un total de 3275 genes vinculados a enfermedades. Según los científicos, estos genes están mucho más conservados en la evolución, son mucho más relevantes en la red de interacciones proteicas y se expresan en mayor cantidad y en más tejidos que los genes no vinculados a enfermedades.
?Las características observadas hacen pensar que estos genes tienen un papel tan relevante que muchas de las variantes que albergan pueden llevar al organismo fuera del equilibrio resultando en una enfermedad?, indica Bosch, líder del Laboratorio de Genética Evolutiva de Poblaciones.
Los científicos han explorado también las diferencias existentes entre genes vinculados únicamente a enfermedades mendelianas, genes vinculados únicamente a enfermedades complejas y genes relacionados con ambos tipos de enfermedades.
Las enfermedades mendelianas son aquellas que se heredan por una mutación en un solo gen, como la fibrosis quística o la hemofilia, mientras que las enfermedades complejas dependen de la combinación de varios factores genéticos y ambientales y son más frecuentes en la población, como la obesidad o el cáncer.
?Cada vez hay más pruebas de que los genes mendelianos desempeñan un importante papel en las enfermedades complejas?, comenta Nino Spataro, primer autor del estudio. ?Tras recopilar 887 genes vinculados a enfermedades mendelianas, hemos visto que más del 23 % están relacionados con al menos una enfermedad compleja?, añade.
Los resultados de la comparación demuestran además que los genes que participan en ambos tipos de enfermedades tienen un peso mayor en la susceptibilidad a estas. De hecho, los científicos han observado un gradiente de importancia biológica dentro del genoma: los genes esenciales para la vida y que no están vinculados a ninguna enfermedad forman un subgrupo de genes extremadamente importante, los genes vinculados a enfermedad presentan un rol funcional intermedio, mientras que los genes no esenciales y que no aparecen alterados en ninguna enfermedad parecen desempeñar un papel relativamente menor en el organismo.
?Mejorar nuestros conocimientos sobre las mutaciones genéticas y los factores de riesgo que conducen a las enfermedades nos proporciona nuevas herramientas para comprender las bases evolutivas y moleculares de la enfermedad?, concluye Bosch.
febrero 3/2017 (noticiasdelaciencia.com)
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Investigadores del grupo de Fisiología y Fisiopatología Digestiva del VHIR (Catalunya, España) y del Institute of Human Genetics, del Hospital Universitario de Heidelberg (Alemania), han descubierto dos mecanismos moleculares que controlan la expresión de proteínas indispensables para el mantenimiento de la integridad del epitelio intestinal. El hallazgo permitirá validar estos marcadores para el diagnóstico del […] ... más...
Investigadores del grupo de Fisiología y Fisiopatología Digestiva del VHIR (Catalunya, España) y del Institute of Human Genetics, del Hospital Universitario de Heidelberg (Alemania), han descubierto dos mecanismos moleculares que controlan la expresión de proteínas indispensables para el mantenimiento de la integridad del epitelio intestinal. El hallazgo permitirá validar estos marcadores para el diagnóstico del intestino irritable y otras enfermedades sistémicas asociadas a la permeabilidad intestinal, como la diabetes o la cirrosis. El estudio acaba de ser publicado en Gut, y lo han liderado el Dr. Javier Santos, la Dra. María Vicario y la Dra. Beate Niesler.
La investigación revela cómo los microRNAs 16 y 125b modulan las moléculas Claudina 2 y Cingulina de forma diferente en el intestino de pacientes y controles sanos. La función de estas proteínas, que son moléculas de las uniones intercelulares, es mantener una barrera óptima entre el exterior y el interior, controlando así la permeabilidad epitelial y evitando que sustancias nocivas accedan al interior del organismo. En el presente estudio, los investigadores del VHIR se han centrado en los mecanismos que desencadenan la alteración en la expresión de estas moléculas, tras detectarla en investigaciones anteriores.
Para llevar a cabo el análisis, compararon las biopsias obtenidas del yeyuno de 43 pacientes del Hospital Universitario Vall d?Hebron con intestino irritable con predominio de diarrea, con las de 24 personas sanas. Durante 10 días, todos los participantes completaron un cuestionario diario en el que tuvieron que indicar y medir aspectos como el dolor abdominal y la frecuencia, y el número y consistencia de sus deposiciones.
?Hemos comprobado que la expresión de los dos marcadores está alterada en el intestino delgado de los pacientes con intestino irritable con predominio de diarrea, y no en las personas sanas?, explica la Dra. Vicario. Tras realizar varios experimentos, su equipo demostró también que si inhibían los mecanismos que regulan la Claudina 2 y la Cingulina, se producían cambios contrarios en su expresión y en la permeabilidad intestinal. Por ello, el Dr. Santos añade que ?los marcadores podrán ser útiles para diagnosticar en un futuro el trastorno de permeabilidad en el intestino, que sabemos que se produce especialmente en los pacientes con las formas más severas de intestino irritable?.
En la actualidad, no se dispone de marcadores biológicos consensuados para el intestino irritable y su diagnóstico se establece únicamente por criterios clínicos y tras descartar otras enfermedades. Esto hace que el diagnóstico llegue tarde, normalmente al cabo de dos años, y que solamente entre un 20 y 40 por ciento de los pacientes esté bien diagnosticado, de acuerdo con las últimas estimaciones presentadas por la comunidad médica.
Tras la publicación de estos hallazgos, los investigadores del VHIR han iniciado un segundo estudio para poder validar de una forma no invasiva si los marcadores descubiertos son específicos del intestino irritable, o marcadores generales de enfermedades en las que también se produce un trastorno de permeabilidad, como la diabetes, la artritis reumatoide o la cirrosis. Esta investigación se realizará en una cohorte de cerca de 200 pacientes con intestino irritable con diarrea y/o estreñimiento, enfermedad celíaca, enfermedad inflamatoria intestinal y colitis microscópica, de entre otras patologías.
Este estudio internacional e interdisciplinar se ha realizado entre investigadores del VHIR y del Institute of Human Genetics de Heidelberg (Alemania). La Dra Cristina Martínez, supervisada por la Dra. Niesler, ha realizado la validación genética y molecular de los resultados. Asimismo, la investigación se enmarca dentro del consorcio europeo GENIEUR, financiado mediante un programa COST de la Comisión Europea, apoyado por la Sociedad Europea de Neurogastroenterología y Motilidad, con el objetivo de identificar factores genéticos que expliquen las causas del intestino irritable.
febrero 3/2017 (noticiasdelaciencia.com)
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Un grupo de investigadores de Tucumán, Santa Fe, París y Sao Paulo encontró una nueva propiedad en la doxiciclina, un antibiótico que lleva cincuenta años en el mercado y que se utiliza para tratar enfermedades como la rosácea. La investigación será publicada en Nature Scientific Report. La historia de la medicina y la farmacología mundial […] ... más...
Un grupo de investigadores de Tucumán, Santa Fe, París y Sao Paulo encontró una nueva propiedad en la doxiciclina, un antibiótico que lleva cincuenta años en el mercado y que se utiliza para tratar enfermedades como la rosácea. La investigación será publicada en Nature Scientific Report.
La historia de la medicina y la farmacología mundial cuentan con muchos casos en los cuales a algunos medicamentos, con el paso del tiempo, se les descubrió una utilidad diferente de aquella para la que fueron creados. Tales son los casos del Listerine, conocido enjuague bucal que se inventó como antiséptico quirúrgico y para curar la gonorrea o del Sildenafil, que hoy ayuda en la disfunción eréctil, pero que se creó para tratar la hipertensión, las anginas y otros problemas cardíacos.
Esta vez, los científicos estudiaron la doxiciclina, un conocido antibiótico de amplio espectro, pero enfocándose sobre sus efectos en enfermedades neurodegenerativas. El equipo está formado por investigadores de tres países, que estudian desde hace más de siete años los mecanismos protectores de las neuronas contra enfermedades neurodegenerativas como el párkinson y el alzhéimer.
En Tucumán el equipo está formado por científicos del Instituto Superior de Investigaciones Biológicas (Insibio) de doble dependencia UNT-Conicet (Argentina). En Francia la doctora Rita Raisman, graduada en la UNT pero que se desempeña en el hospital Pitié-Salpêtrière de París, colabora con los estudios. En tanto que, parte de las investigaciones se realizan en Brasil y las pruebas con fármacos en la plataforma del laboratorio Max Planck, de doble dependencia entre la Universidad Nacional de Rosario y el Conicet.
La doxiciclina es utilizada para el tratamiento de infecciones bacterianas como la neumonía, la enfermedad de Lyme (causada por una bacteria que es transmitida por la garrapatas), el acné, la enfermedad periodontal, el paludismo y la sífilis. En esta oportunidad, los científicos analizaron los efectos neuroprotectores de esta droga y observaron que su acción reducía la toxicidad de las proteínas involucradas en la enfermedad del Parkison. Se hicieron exitosas pruebas de laboratorio con cultivos celulares, pero aún faltan otras etapas de experimentación.
Rosana Chehín, investigadora del Insibio, explicó a Argentina Investiga que el antibiótico se probó en el laboratorio de Francia donde pudo percibirse cómo se reduce el proceso neuroinflamatorio. ?Se observó que disminuye el pasaje al estado tóxico de las neuronas vinculadas al párkinson. Actúa sobre una proteína, que es la alfa-sinucleina, para evitar que se vuelva insoluble y, por lo tanto, tóxica? puntualizó.
Otro de los investigadores del Insibio, Benjamín Socías, aclaró que tienen evidencia indirecta del uso crónico de este antibiótico en otras enfermedades y que por lo tanto está probado que no es tóxico en humanos. ?Vemos que las personas tratadas con este antibiótico a lo largo de muchos años, tienen menor incidencia de enfermedades neurodegenerativas?, precisó. Agregó que el primer vínculo que tienen con antibiótico y neurodegeneración viene de un estudio de pacientes leprosos. ?Los que recibían el tratamiento padecían la mitad de las veces enfermedades como Parkinson y el Alzheimer, que aquellos grupos no tratados con la doxiciclina?, aclaró.
Socías comentó que el grupo de investigación analizó la incorporación de proteínas de tipo amiloide en el cerebro que provocan la formación de agregados que son tóxicos y que terminan matando las neuronas. ?Nos interesa la proteína alfa-sinucleina, que cuando se pasa de un estado normal a uno patológico, se vuelve tóxica para las neuronas y las aniquila. Es un proceso muy lento pero se da gradualmente cuando la persona envejece y hasta ahora es intratable?. El profesional explicó que buscan desarrollar métodos de detección precoz de la enfermedad y moléculas que les permitan tratarla para evitar la conversión y formación de esos agregados tóxicos.
Finalmente, Florencia González Lizárraga, del mismo Instituto, advirtió que durante todo el proceso de evaluación experimental se trabajó en concentraciones subantibióticas de la doxiciclina, es decir, en concentraciones más pequeñas. ?Es un detalle no menor ya que esta droga podría tratar a pacientes con enfermedades neurodegenerativas y con esta dosis mínima, no se generaría resistencia antibiótica?, detalló.
El equipo internacional de investigación se divide según la especialidad y la disponibilidad de recursos materiales. La parte de biología celular se realiza en el hospital Pitié-Salpêtrière de París, que cuenta con el equipamiento necesario para el análisis de cultivos celulares. La parte física se realiza con la cooperación de la Universidad de Sao Paulo, utilizando un equipo de radiación sincrotrónica, localizado en Campinhas, que es único en el hemisferio Sur. Es un acelerador de electrones que produce Rayos X de altísima potencia. Finalmente, las pruebas de fármacos se realizan en el Max Planck y los estudios biofísicos en el Insibio.
El trabajo con la doxiciclina obtuvo el primer premio en el Congreso de la Federación de Sociedades de Neurociencias de Latino América y el Caribe (FALAN), por sus siglas en inglés. El evento se realizó entre el 17 y el 20 de octubre pasado en Buenos Aires y compitió frente a 800 trabajos científicos.
febrero 3/2017 (noticiasdelaciencia.com)
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Doxycycline Suppresses Microglial Activation by Inhibiting the p38 MAPK and NF-kB Signaling Pathways
actualizado: 28/03/2024 18:32:13 (6/15)
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