Un gel inyectable que se administró a monos se reveló eficaz para prevenir embarazos en esos animales, según un estudio publicado recientemente que podría llegar a aportar una solución, potencialmente reversible, para los hombres que quieran evitar la vasectomía.

Las mujeres cuentan con varias opciones de control de la natalidad, mientras que el abanico para los hombres apenas ha evolucionado en décadas: la marcha atrás, poco eficaz, el preservativo y, una solución a priori definitiva, la vasectomía.

La vasectomía consiste, mediante una intervención quirúrgica, en la sección y ligadura de los conductos deferentes por donde transitan los espermatozoides, para impedir que vayan a mezclarse con el líquido que se eyacula durante el acto sexual. La vesctomía es un método de planificación familiar en principio irreversible.

Investigadores estadounidenses están desarrollando una posible alternativa, un gel de polímeros, el Vasalgel, que ha demostrado ser eficaz en los conejos y, ahora, también en el mono macaco Rhesus, más próximos a los humanos.

Dieciséis monos machos adultos fueron tratados mediante la inyección de ese gel en los conductos deferentes, en el California National Primate Research Center.

Los monos, que viven al aire libre con hembras de probada fertilidad, fueron vigilados durante un periodo de hasta dos años, incluyendo por lo menos una temporada reproductiva. Resultado: ‘los machos tratados no tuvieron ninguna concepción desde las inyecciones del Vasagel’, constataron los investigadores en la revista especializada Basic and Clinical Andrology.

La tasa de gestación esperada en las hembras que viven con los machos debería haber sido, en principio, de en torno al 80 %, según los investigadores.

Los animales toleraron el gel, que solo comportó mínimas complicaciones, según los autores. Uno de los dieciséis monos presentó síntomas de granuloma espérmico (expulsión de grumos duros), una complicación que ocurre, según los investigadores, en el 60 % de los casos de vasectomía en humanos.

La reversibilidad del método todavía no se ensayó en los monos, pero sí con conejos, purgando el gel con una solución de bicarbonato sódico.

Se está preparando un ensayo clínico del gel para los hombres, según la Fundación Parsemus, un organismo sin ánimo lucrativo que financia el desarrollo de este producto.
febrero 10/2017 (AFP)

Un pequeño péptido sintético identificado por científicos del Instituto de Química de la Universidad de São Paulo (IQ-USP), en Brasil, mostró en estudios preclínicos potencial para inhibir el crecimiento patológico de nuevos vasos sanguíneos, un proceso que ocurre en enfermedades tales como la retinopatía y el cáncer.

La investigación se llevó a cabo durante el posdoctorado de Jussara Michaloski Souza, bajo la coordinación del profesor Ricardo Jose Giordano. El proyecto contó con el apoyo de la FAPESP y sus resultados se dieron a conocer recientemente en la revista Science Advances.

?El péptido aún no es un fármaco, pero puede servir de modelo para el desarrollo de un nuevo inhibidor de la angiogénesis?, dijo Giordano en entrevista concedida a Agência FAPESP.

Tal como explicó el investigador, la angiogénesis es el proceso de formación de nuevos vasos sanguíneos con base en otros ya existentes. El mismo puede ocurrir de manera fisiológica, durante la cicatrización, o cuando se produce un aumento de la demanda de oxígeno y de nutrientes en un determinado tejido.

Con todo, en el caso de la retinopatía diabética, por ejemplo, el exceso de glucosa en la sangre induce un desarrollo exagerado y desorganizado de los vasos de la retina: provoca lesiones en el tejido y puede comprometer la visión. Y en algunos tipos de cáncer, el tumor libera mediadores que inducen una intensa angiogénesis a los efectos de incrementar el aporte de oxígeno y de nutrientes, de modo tal que las células malignas puedan seguir proliferando descontroladamente.

Los principales mediadores implicados en el proceso de angiogénesis son cuatro proteínas de la familia VEGF (factor de crecimiento endotelial vascular): VEGFA, B, C y D. Las mismas deben unirse a receptores específicos existentes en la superficie de las células ?las proteínas VEGFR-1, 2 y 3? para que se dispare una cascada de señalización intracelular y comience así el proceso de formación de los nuevos vasos.

?El péptido que describimos en el estudio, cuya secuencia de aminoácidos es PCAIWF, se mostró capaz de unirse a los tres receptores de VEGF en la superficie de la célula, bloqueando la acción de toda la familia de proteínas?, comentó el investigador.

Para hallar la molécula que interactuaba mejor con la parte extracelular de los receptores, el grupo que coordina Giordano desarrolló y seleccionó una biblioteca con casi 10 mil millones de péptidos distintos. Para ello se empleó una técnica conocida como Phage Display.

Este método consiste en manipular el genoma de bacteriófagos (virus que infectan bacterias) para hacer que cada partícula viral sintetice un péptido distinto, que se adhiere a su proteína de superficie.

?Utilizamos bacteriófagos porque son virus sumamente resistentes a las variaciones de temperatura y de pH. De este modo, las bibliotecas de péptidos que se generan siguen siendo viables para la investigación durante años?, comentó Giordano.

El siguiente paso consistió en incubar toda la biblioteca con un receptor de VEGFR para ver qué partículas virales se adherirían a esta proteína. ?De entrada nos enfocamos únicamente en el VEGFR-3, que era el menos estudiado hasta ese momento en lo que se refiere a la angiogénesis. La idea era hallar un péptido que se uniese a ese receptor para descubrir qué sucedería si el mismo fuese bloqueado?, comentó Giordano.

Las primeras pruebas indicaron que el péptido PCAIWF es el más prometedor. Al realizar nuevos test In vitro con la molécula purificada (ya no acoplada al bacteriófago), los investigadores descubrieron que la misma también se unía al VEGFR-1 y 2, bloqueando la acción de toda la familia VEGF.

?Cada una de las proteínas se une a receptores distintos. El VEGFA, por ejemplo, se une al VEGFR-1 y 2, pero no se une al VEGFR-3. En tanto, el VEGFC se une al VEGFR-2 y 3, pero no así al VEGFR-1. Por ende, al bloquear los tres receptores inhibimos la acción de todas las proteínas de esa clase, lo que sugiere una acción más eficaz?, explicó Giordano.

Para testear este efecto In vivo, los científicos emplearon un modelo de ratón que simula la retinopatía de la prematuridad. En bebés humanos, esta condición es provocada por la exposición excesiva al oxígeno en las incubadoras neonatales. El gas inhibe la formación de los vasos de la retina, que normalmente ocurre durante las últimas semanas de gestación. Cuando el bebé sale de la incubadora, el tejido ocular sufre hipoxia (falta de oxígeno) y se produce una angiogénesis patológica.

?El bebé ratón nace con sus ojos cerrados, que recién se abren al 14º día de vida aproximadamente. Por ende, el proceso de formación de los vasos de la retina ocurre luego del nacimiento en esos roedores, y así podemos simular el proceso que acomete a los bebés prematuros?, explicó Giordano.

A los siete días de vida, los ratones fueron dispuestos en una cámara de oxígeno, y allí permanecieron hasta el 12º día. Al 15º día, a algunos de los animales se les aplicó una inyección intraocular con el péptido PCAIWF. Y se los analizó dos días después, cuando se concretaría el apogeo del proceso de angiogénesis.

Mientras que en los animales a los que se les administró únicamente placebo los signos de retinopatía se hacían evidentes, en el grupo tratado con el péptido el área vascular y la profundidad de la vasculatura se encontraban en condiciones similares a las de los roedores que no pasaron por la cámara de oxígeno; por ende, exhibían un desarrollo normal de la retina.

Según Giordano, los resultados obtenidos durante el posdoctorado de Michaloski Souza abrieron nuevos frentes de investigación. Uno de éstos, ya en marcha, es el estudio en profundidad de la estructura del péptido, con métodos tales como la resonancia magnética nuclear, para entender de qué manera interactúa con los receptores.

?Este conocimiento abre el camino rumbo al diseño racional de nuevos inhibidores de la angiogénesis, que quizá puedan administrarse por vía oral. Sin embargo, y pese a que el péptido no es la droga ideal, dado que debe inyectárselo directamente en el ojo, cosa que no es precisamente agradable, quizá sea posible desarrollar nanofórmulas de liberación más lenta. De este modo sería posible espaciar más las inyecciones?, dijo Giordano.

Actualmente existe en el mercado el biofármaco inyectable bevacizumab, que actúa neutralizando la acción del VEGFA. ?Se trata de un anticuerpo monoclonal que neutraliza la acción de la proteína más importante en el proceso de angiogénesis, y ha sido utilizado para tumores de colon y riñón, gliomas y también en el tratamiento de la retinopatía. Pero es un medicamento caro. Cuesta alrededor de cinco mil reales la dosis y son necesarias inyecciones mensuales?, comentó Giordano.

Otra opción es el fármaco sunitinib, el cual, pese a la ventaja que implica su administración por vía oral, provoca más efectos colaterales, pues su acción es sistémica. ?Actúa en la porción intracelular de los receptores de VEGF y termina por afectar también a otras proteínas parecidas, como el receptor de la proteína PDGF [el factor de crecimiento derivado de plaquetas, por sus siglas en inglés]. Sin la acción de la PDGF, el vaso se vuelve más frágil y hemorrágico, lo cual puede afectar fundamentalmente al corazón?, explicó el investigador.

En tanto, el péptido PCAIWF, según explicó Giordano, actúa en la porción extracelular de los receptores de VEGF, la parte donde esas proteínas se diferencian más respecto a otras de la misma clase (tirosinas cinasas). De todos modos, de acuerdo con el investigador, los riesgos de efectos adversos no son desdeñables en caso de administración por vía oral, ya que la droga puede tener efectos sobre el proceso fisiológico de angiogénesis en otros tejidos.

?Ahora estamos intentando identificar genes que se expresan únicamente en la angiogénesis patológica en modelos animales, lo que puede abrir el camino hacia el desarrollo de fármacos aún más selectivos?, comentó Giordano.
febrero 10/2017 (noticiasdelaciencia.com)

Investigadores de Cataluña han identificado un nuevo mecanismo antibacteriano que protege los macrófagos ?unas células defensivas del sistema inmunitario? contra las infecciones de la bacteria Salmonella enterica serovar Typhimurium, un patógeno relacionado con diversas enfermedades gastrointestinales.

Un equipo internacional liderado por la Universidad de Barcelona (UB) ha identificado un nuevo mecanismo antibacteriano que protege los macrófagos ?unas células defensivas del sistema inmunitario? contra las infecciones de la bacteria Salmonella enterica serovar Typhimurium (S. Typhimurium), un patógeno relacionado con diversas enfermedades gastrointestinales.

Este descubrimiento, llevada a cabo en ratones y publicado en la revista Cell Reports, está liderado por Annabel Valledor, de la Facultad de Biología de la UB, y podría abrir nuevas vías de exploración farmacológica para tratar algunas infecciones bacterianas.

Los macrófagos son unas células especializadas del sistema inmunitario con diversas funciones efectoras contra microorganismos patógenos y agentes invasores. Sin embargo, y aunque parezca una paradoja, también se convierten en el nicho biológico que algunas cepas bacterianas prefieren para replicarse y diseminarse por todo el cuerpo.

Es el caso, por ejemplo, de la S. Typhimurium, una bacteria entérica que en humanos causa desde gastroenteritis leves hasta infecciones sistémicas severas. Esta cepa, en concreto, es capaz de sobrevivir y replicarse en el interior de los macrófagos del huésped como paso previo para poder diseminarse por el resto del organismo.

S. Typhimurium esquiva la respuesta bactericida porque, después de adherirse a la superficie del macrófago, secreta unos factores que alteran el citoesqueleto de actina de la célula huésped. Este mecanismo permite a la bacteria entrar dentro de la célula a través de vacuolas fagocíticas especiales (vacuolas contenedoras de Salmonella). Una vez en el interior de la célula, la bacteria transforma las condiciones de la vacuola para convertirla en un entorno favorable para replicarse y dispersarse por el organismo infectado.

¿Cómo es posible limitar la infección bacteriana?

En el nuevo trabajo, el equipo científico describe un mecanismo que limita la capacidad de S. Typhimurium para infectar células y para diseminarse hacia otros tejidos.

?Nuestro trabajo revela que la activación farmacológica de unos factores de transcripción de la familia de los receptores nucleares ?los receptores Liver X o LXR? limita la infección bacteriana en los macrófagos?, explica Annabel Valledor, que dirige el Grupo de Investigación en Macrófagos, LXR, Inflamación y Repuesta Inmunitaria de la Red Nurcamein (Receptores Nucleares en Cáncer, Metabolismo e Inmunología).

Los receptores nucleares son factores de transcripción que modulan procesos fisiológicos a través de la regulación de la expresión génica de varios genes diana. Los LXR, en concreto, pueden ser activados por ligandos agonistas (es decir, moléculas activadoras) y tienen un importante papel en funciones metabólicas y en la regulación de la respuesta inmunitaria.

En este caso, los LXR regulan la activación transcripcional de la CD38, una enzima multifuncional bastante distribuida en células del sistema inmunitario, y con una potente capacidad para consumir NAD+, que es un metabolito relacionado con la maquinaria energética celular.

?Mediante este mecanismo, el tratamiento con agonistas de LXR es capaz de reducir los niveles intracelulares de NAD+, un proceso que interfiere en una serie de cambios morfológicos y de distribución del citoesqueleto de actina del macrófago que determinadas bacterias invasivas utilizan en beneficio propio?, sostiene Valledor.

La activación farmacológica de los LXR, por tanto, inhibe la capacidad de S. Typhimurium para infectar células y para llegar a otras partes del organismo, y contribuye a mejorar la sintomatología clínica de los animales de laboratorio infectados por esta bacteria entérica.

Bacterias multirresistentes: lucha en salud global

Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), la resistencia a los antibióticos es una de las mayores amenazas para la salud mundial, la seguridad alimentaria y el desarrollo global. A pesar de ser un fenómeno natural, la multirresistencia bacteriana se está acelerando por el uso abusivo e inadecuado de estos fármacos. En consecuencia, cada vez es mayor el número de infecciones que no responden al tratamiento habitual a causa de la pérdida de eficacia de los antibióticos.

?Ante el peligro que implica la aparición cada vez más frecuente de cepas bacterianas resistentes a antibióticos, este nuevo trabajo de investigación establece la ruta de los LXR como un nuevo mecanismo en la regulación de la interacción huésped-patógeno que podría explotarse farmacológicamente como potencial estrategia de terapia dirigida al huésped en determinadas infecciones bacterianas?, concluye Valledor.
febrero 10/2017 (agenciasinc.es)

La revista Pediatrics ha publicado un estudio sobre cómo la dieta mediterránea puede estar relacionada con un diagnóstico menor del trastorno de déficit de atención con hiperactividad o TDAH, que afecta a cerca del 3,4 % de niños y adolescentes en todo el mundo. Sin embargo, habrá que desarrollar más investigaciones para determinar dicha relación de causalidad.

Los patrones alimentarios de la dieta mediterránea pueden vincularse con un diagnóstico menor del trastorno de déficit de atención con hiperactividad (TDAH), según destaca un estudio publicado en la revista Pediatrics dirigido por María Izquierdo Pulido, profesora de la Facultad de Farmacia y Ciencias de la Alimentación de la Universidad de Barcelona (UB), y José Ángel Alda, jefe de sección en el Servicio de Psiquiatría del Hospital Universitario Sant Joan de Déu de Barcelona.

El estudio, que es el primer trabajo científico que aborda la relación entre la dieta mediterránea y el TDAH en niños y adolescentes, sugiere que algunos hábitos alimentarios inadecuados podrían tener un papel en el desarrollo de este trastorno psiquiátrico. Sin embargo, habrá que desarrollar más investigaciones para determinar la relación de causalidad, apuntan los autores.

El TDAH es un cuadro de origen neurobiológico que afecta a cerca del 3,4 % de niños y adolescentes en todo el mundo. Es uno de los trastornos psiquiátricos más comunes en la primera infancia y adolescencia, y sus consecuencias se pueden alargar hasta la edad adulta.

Los síntomas principales son hiperactividad, impulsividad y déficit de atención, que se manifiestan con más intensidad que en niños de la misma edad sin este trastorno. Actualmente, la intervención más eficaz para los afectados combina el tratamiento psicológico, el farmacológico y la intervención psicopedagógica.

Los mecanismos que vinculan una dieta de baja calidad y el TDAH aún son desconocidos. Estudios científicos previos han relacionado algunos patrones dietéticos (consumo de alimentos procesados, bajo consumo de frutas y verduras) con el diagnóstico. Por otra parte, se sabe que un patrón alimentario desequilibrado puede conducir a deficiencias en nutrientes esenciales (hierro, zinc, magnesio, ácidos grasos omega-3, etc.) para el desarrollo cognitivo y físico, y que también parecen tener un papel esencial en sus causas.

Un círculo vicioso

El estudio, que ha recibido financiación del Instituto de Salud Carlos III, se ha elaborado sobre una muestra total de 120 niños y adolescentes (60 de ellos afectados por TDAH y 60 como grupo de control). Tal y como apunta María Izquierdo Pulido, miembro del CIBER de Fisiopatología de la Obesidad y la Nutrición (CIBERobn) del Instituto de Salud Carlos III, ?esta nueva investigación no establece una relación causa-efecto entre patrones alimentarios y TDAH, pero puede contribuir a concretar unas estrategias dietéticas específicas que mejoren la calidad de vida tanto de los afectados como de sus familias?.

La relación entre una dieta no saludable y TDAH también podría ser una muestra de causalidad inversa. ?No sabemos si estos niños tienen TDAH por una alimentación inadecuada ?señala José Ángel Alda, psiquiatra del Hospital Universitario Sant Joan de Déu? o si es el trastorno lo que les lleva a comer un exceso de grasas y azúcares para equilibrar sus rasgos de impulsividad o angustia emocional. Nosotros creemos que es un círculo vicioso: es decir, que la impulsividad de los niños con TDAH les lleva a alimentarse de una forma inadecuada; por esta razón no ingieren los nutrientes que necesitan y eso empeora los síntomas?.

La dieta mediterránea, rica en frutas, verduras y grasas saludables, aporta la mayoría de nutrientes necesarios en proporciones correctas. El nuevo estudio no establece que la dieta mediterránea pueda ser un factor de protección contra el TDAH, pero apunta a la necesidad de mantener dietas saludables durante la infancia y la adolescencia, momento en que el cuerpo presenta las máximas exigencias nutricionales para alcanzar un crecimiento y un desarrollo óptimos, así como una vida sana durante la edad adulta.

Los autores del trabajo insisten en que es necesario realizar más estudios para determinar si un cambio de hábitos dietéticos hacia una dieta saludable, como es la dieta mediterránea, puede ser útil para revertir o mejorar los síntomas del TDAH.
febrero 10/2017 (agenciasinc.es)

Un equipo de investigadores españoles concluye que la suspensión del tratamiento con medicamentos biológicos en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal no puede ser universalmente recomendada en la práctica clínica, ya que aproximadamente la mitad de las personas que suspendieron la terapia presentaron una reactivación del trastorno.

Un estudio multicéntrico realizado por investigadores españoles ha evaluado en 1055 pacientes el riesgo de reactivación de la enfermedad inflamatoria intestinal (enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa) tras la suspensión del tratamiento anti-TNF, es decir, medicamentos biológicos utilizados para el tratamiento de afecciones inflamatorias crónicas como la enfermedad inflamatoria intestinal. En estas personas se había alcanzado la remisión con dichos fármacos.

Este trabajo, publicado en el American Journal of Gastroenterology, ha sido coordinado por María José Casanova, del Hospital Universitario de La Princesa de Madrid, y Javier P. Gisbert, del Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Hepáticas y Digestivas (CIBEREHD) y del Instituto de Investigación Princesa IP.

Los resultados son relevantes para el manejo clínico de esta enfermedad. ?Un número elevado (el 44%) de los pacientes presentaron reactivación de la enfermedad, con una tasa por año de seguimiento del 18%. Además, se identificaron factores que pueden ayudar a decidir si es conveniente suspender el tratamiento?, explica Casanova.

Los factores asociados con menor riesgo de reactivación fueron la mayor edad del paciente al suspender el tratamiento y el tratamiento de mantenimiento con fármacos inmunosupresores tras la suspensión del anti-TNF. Los factores asociados con un mayor riesgo de reactivación fueron el tratamiento con adalimumab (vs. infliximab) y la suspensión del tratamiento de forma electiva o por efectos adversos (vs. la suspensión del tratamiento como parte de la estrategia top-down).

Tras la reactivación de la enfermedad, la gran mayoría de pacientes (75 %) a los que se readministró el tratamiento anti-TNF alcanzaron nuevamente la remisión. El 11 % de los pacientes a los que se les administró de nuevo el tratamiento anti-TNF presentó efectos adversos, la mayoría de ellos leves.

Las conclusiones más importantes son que la suspensión del tratamiento anti-TNF no puede ser universalmente recomendada en la práctica clínica, ya que aproximadamente la mitad de los pacientes que suspendieron la terapia presentaron reactivación de la enfermedad. Sin embargo, la readministración del fármaco es generalmente segura y eficaz, por lo que, como comenta Gisbert, ?la decisión de suspender el tratamiento debe ser individualizada y se deben discutir los riesgos y beneficios con el paciente?.

Necesidad de estudios independientes

En este trabajo independiente, en el que no ha participado la industria farmacéutica, han colaborado 78 hospitales españoles y se ha podido realizar gracias a las herramientas, soporte técnico y asesoría de la Plataforma de Investigación Colaborativa de la Asociación Española de Gastroenterología (AEG) y del Grupo Español de Trabajo en Enfermedad de Crohn y Colitis Ulcerosa (GETECCU).

Esta plataforma ofrece de manera gratuita a los investigadores de gastroenterología multitud de herramientas y soporte para el desarrollo de estudios multicéntricos. AEG-REDCap ha agilizado y simplificado la recolección de datos para su posterior análisis. Según Casanova, ?sin esta herramienta, jamás podríamos haber realizado este estudio con tantos hospitales y en tan poco tiempo?.

Aunque existen empresas privadas que dan estos servicios, gracias a esta plataforma sin ánimo de lucro, los investigadores pueden obtener estos servicios y realizar estudios independientes sin interés comercial.

Este estudio es un claro ejemplo de la potencia de la investigación colaborativa en el marco de las asociaciones médicas y científicas, ya que se ha conseguido publicar la cohorte más amplia en el mundo hasta el momento de pacientes en los que se ha evaluado la estrategia de suspender el tratamiento anti-TNF tras alcanzar la remisión de la enfermedad inflamatoria intestinal.
febrero 10/2017 (agenciasinc.es)

Durante el proceso de reprogramación In vivo, los telómeros de las células se alargan debido a un aumento de la telomerasa endógena. Esta es la principal conclusión de un trabajo llevado a cabo por un equipo del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas. Sus observaciones muestran, por primera vez, que la reprogramación en tejidos vivos induce cambios característicos del rejuvenecimiento celular.

Un estudio del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) ha demostrado que durante el proceso de reprogramación In vivo, los telómeros de las células se alargan debido a un aumento de la telomerasa endógena. El trabajo se ha publicado en la revista Stem Cell Reports.

?Hemos comprobado que en un organismo adulto, cuando induces la desdiferenciación de las células, los telómeros se alargan, algo consistente con el rejuvenecimiento celular?, explica Maria A. Blasco, líder del Grupo de Telómeros y Telomerasa del CNIO y responsable del trabajo. Este alargamiento de los telómeros es un signo inequívoco de rejuvenecimiento celular, que se ha cuantificado por primera vez aquí en un organismo vivo.

Ratones reprogramables

Blasco y sus colegas han trabajado con los llamados ?ratones reprogramables? ?ideados por el también investigador del CNIO, Manuel Serrano, cuyo grupo también participa en este trabajo?. A grandes rasgos, las células de estos animales transgénicos portan los cuatro factores de Yamanaka (OSKM) que se activan con la administración de un antibiótico. Al hacerlo, las células retornan a un estadio similar al embrionario conocido como pluripotencia.

En virtud de la importancia de los telómeros en la regeneración de los tejidos, el envejecimiento y el cáncer, las autoras decidieron analizar los cambios que se producen en estas estructuras protectoras de los cromosomas durante el proceso de reprogramación In vivo, que lleva a la desdiferenciacion de los tejidos. Sus observaciones indican que este proceso conlleva un alargamiento de los telómeros, un marcador de rejuvenecimiento celular. Esta elongación se produce, según constata esta investigación, debido a la acción de la telomerasa.

?Lo que hemos observado por primera vez es la inducción de la telomerasa In vivo, explican Blasco y Rosa M. Marión, primera firmante del trabajo. ?Hasta la fecha, no conocemos ningún estudio que describa la inducción de la telomerasa endógena con factores de transcripción definidos?, afirman las autoras.

Similitudes con los primeros estadios del cáncer

La pérdida de diferenciación de las células es un fenómeno que ocurre en el contexto fisiológico. Sucede durante la regeneración de tejidos y también en la tumorigénesis. De hecho, ?se está afianzando como uno de los pasos críticos iniciales del desarrollo de un cáncer?, señala el trabajo.

La desdiferenciación inducida por la reprogramación In vivo y la asociada a la iniciación de un cáncer “conllevan cambios análogos en los telómeros?, afirman las autoras. En ambos procesos se observa la activación de la telomerasa y la consiguiente elongación de los telómeros.

Los cambios descritos en los telómeros durante la reprogramación In vivo y en procesos patológicos como el cáncer proporcionan un mayor conocimiento acerca de los acontecimientos moleculares relacionados con la desdiferenciación celular y, probablemente, con otros procesos que implican plasticidad celular.

Este trabajo ha sido financiado por el Ministerio de Economía, Industria y Competitividad y la Fundación Botín.
febrero 10/2017 (agenciasinc.es)