Un dispositivo de neuroestimulación, similar a un marcapasos, ayuda a pacientes con epilepsia resistente a medicamentos para controlar su enfermedad, y llevar una vida normal.

Infantes, adolescentes y adultos que no se hayan beneficiado con los distintos fármacos existentes, pueden ser candidatos a este aparato que se coloca debajo de la piel.

En conferencia de prensa, Leticia Munive, presidenta de la Sociedad Mexicana de Neurología Pediátrica, refirió que en todo el mundo casi 50 millones de personas tienen epilepsia, de los cuales 3.6 millones viven en México.

Mencionó que 75 por ciento de los pacientes con este trastorno neurológico crónico, inician en la edad pediátrica y su origen es multifactorial, desde situaciones antes de nacer, hasta golpes por accidente.

Al conmemorarse este recientemente el Día Internacional de la Epilepsia, explicó que en este padecimiento hay un desorden bioeléctrico de neurotransmisores en el sistema nervioso central que produce una especie de ‘cortocircuito’.

Detalló que dicha situación produce crisis epilépticas recurrentes, ‘las más frecuentes manifestadas por convulsiones, en otras ocasiones alteración de la alerta, alucinaciones, periodos de amnesia, trastornos conductuales y sensitivos, siempre de corta duración’.

En ese sentido, Eduardo Ramos, neurólogo especialista en epilepsia, señaló que el dispositivo de neuroestimulación emite durante 30 segundos señales al cerebro, en intervalos de cinco minutos, lo cual evita crisis epilépticas, o bien las hace más cortas y menos severas.

En su oportunidad, el neurocirujano pediatra, Enrique de Obieta, dijo que la terapia de estimulación actúa colocando electrodos en el nervio vago y el aparato transmisor a la altura del pecho, debajo de la clavícula.

Expuso que aunque los candidatos son los pacientes con epilepsia resistente a medicamentos, los que no quieren una cirugía o no lograron mejoría con ese procedimiento, el dispositivo en ningún caso reemplaza el tratamiento farmacológico, sino que lo complementa.
febrero 12/2017 (Notimex)

Científicos del Instituto de Investigación Vall d?Hebron (VHIR) han avanzado en el diagnóstico de la enfermedad de Crohn y el diseño de su tratamiento. Los expertos concluyen que se podría diagnosticar esta enfermedad ?un proceso inflamatorio crónico del tracto intestinal principalmente? por la determinación de ocho biomarcadores microbianos.

Un estudio, liderado por Chaysavanh Manichanh, responsable de la línea sobre microbiota intestinal del grupo de Fisiología y Fisiopatología Digestiva del Vall d?Hebron Institut de Recerca (VHIR) identifica ocho biomarcadores que podrían mejorar el diagnóstico de la enfermedad de Crohn y el diseño del tratamiento para esta dolencia y para la colitis ulcerosa.

El trabajo, publicado esta semana en Gut, analiza la microbiota ?el conjunto de microorganismos del intestino? de pacientes y personas sanas a partir de muestras de heces. En concreto, han analizado un total de 415 muestras de heces de 178 participantes para identificar los ocho biomarcadores que podrían descartar el diagnóstico de la enfermedad de Crohn y, por tanto, evitar pruebas invasivas como la colonoscopia y la endoscopia.

Los biomarcadores se corresponden con los siguientes ocho grupos de microorganismos: Faecalibacterium, Peptostreptococcaceae, Anaerostipes, Methanobrevibacter, Christensenellaceae, Collinsella, Fusobacterium y Escherichia, siendo los dos últimos los más detectados en los pacientes de Crohn.

Además, se trata del primer estudio en que se han recogido muestras de pacientes a lo largo de un año. Un diseño que ha permitido a los investigadores detectar los biomarcadores en el 80 % de las muestras, pese a los cambios en la microbiota característicos de esta enfermedad.

Primer análisis geográfico en Europa

El estudio ha manejado un gran número de muestras, en concreto 2045, para realizar un análisis de cohortes, es decir, comparar una muestra de población afectada por la enfermedad con una muestra de personas sanas.

Para ello, se ha trabajado con una cohorte con muestras de pacientes del Servicio de Aparato Digestivo del Hospital Universitari Vall d?Hebron con enfermedad inflamatoria intestinal ?cuyas formas principales son la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa- que ha permitido identificar los biomarcadores de la enfermedad de Crohn y otras cohortes para validar los resultados.

Esta validación se ha realizado con muestras de pacientes con enfermedad de Crohn de Bélgica, de pacientes con síndrome de intestino irritable de Vall d?Hebron, de personas sanas de Reino Unido y de pacientes con anorexia de Alemania.

Reducir los falsos positivos

Una parte de las muestras analizadas y secuenciadas de pacientes con enfermedad de Crohn se ha comparado con los resultados de otro estudio ya publicado de personas sanas de Reino Unido. Los biomarcadores que proponen los autores no se deberían detectar en las secuencias de personas sanas. En este caso, los resultados han sido de solo un 7 % de falso positivo, es decir, un resultado que confirma la existencia de enfermedad cuando no la hay.

Además, Manichanh, aclara que es posible que el porcentaje fuera inferior ya que se desconoce si alguna de las muestras correspondía a un paciente no diagnosticado. Por otro lado, los resultados para las muestras de colon irritable y anorexia fueron parecidos, con un 5 % de falso positivo en ambos casos. La investigadora principal del estudio indica que ?se trata de un porcentaje indicativo de la precisión de utilizar estos biomarcadores para diagnosticar Crohn y colitis ulcerosa. Hemos diseñado un algoritmo que cualquier laboratorio podría utilizar para diagnosticar la enfermedad?.

Los investigadores destacan que los resultados del estudio confirman que esta enfermedad y la colitis ulcerosa son enfermedades clínicamente parecidas, pero con una microbiota muy distinta. En este sentido, han observado que los pacientes con Crohn tienen una microbiota más inestable que los pacientes con colitis ulcerosa. Manichanh destaca que ?es algo que hay que tener en cuenta a la hora de diseñar el tratamiento de los pacientes?.

Tras la publicación de esta investigación, el interés de los autores es disponer de muestras de pacientes de Crohn y colitis ulcerosa de todo el mundo para validar el método y poder utilizarlo como prueba diagnóstica en cualquier laboratorio.
febrero 12/2017 (agenciasinc.es)

Científicos de Manchester informaron recientemente que sus colegas chinos y ellos exploraron en un nuevo orgánulo las causas de las enfermedades neurodegenerativas, las cuales se están convirtiendo en las grandes asesinas del siglo XXI.

Inutilizar una parte de las neuronas que actúa como límite para regular el flujo de proteínas mostró causar neurodegeneración, encontró el nuevo estudio.

El profesor Martin Lowe dijo a Xinhua que ‘los hallazgos brindan nuevas ideas sobre los mecanismos que causan la muerte de las células nerviosas dentro del cerebro, y esto es pertinente para entender las enfermedades neurodegenerativas como la ataxia, el párkinson y el alzhéimer’.

‘Este mejor entendimiento podría ser explotado en el futuro para desarrollar nuevas terapias para estas condiciones devastadoras’, añadió Lowe.

El investigador dijo que desactivar el límite de proteínas en el cerebro brindó una nueva pista de las enfermedades neurodegenerativas.

El estudio fue llevado a cabo por la Universidad de Manchester y el laboratorio Shilai Bao de la Academia de Ciencias de China en Beijing. La investigación, realizada en ratones, se concentró en el aparato de Golgi, un compartimento dentro de todas las células del cuerpo que controla el procesamiento y transporte de proteínas. El aparato de Golgi es fundamental para el crecimiento de la membrana celular y para la liberación de muchos tipos de proteínas como hormonas, neurotransmisores y las proteínas que componen el esqueleto humano.

Trabajando con colegas chinos, los investigadores de Manchester examinaron el papel del aparato de Golgi en las neuronas y encontraron que los ratones en los que el aparato estaba desactivado sufrieron desarrollo retardado, ataxia severa y muerte posnatal.

‘Nuestros resultados, combinados con el trabajo previo, sugieren que durante los cambios celulares, la pérdida de la función de Golgi puede ser un importante paso intermedio que contribuye a la muerte celular’, añadió Lowe.

‘Nuestras conclusiones indican que en ciertas enfermedades neurodegenerativas la pérdida de la función del aparato de Golgi puede contribuir a la enfermedad que está ocurriendo’, dijo Lowe.
febrero 12/2017  (Xinhua)

El tipo de azúcar que se consume ?y no solo la cantidad ingerida? puede determinar el riesgo de padecer enfermedades metabólicas y vasculares, según un estudio realizado en animales de laboratorio y dirigido por la Universidad de Barcelona. El trabajo concluye que consumir fructosa tiene efectos más perjudiciales en el metabolismo y el sistema vascular de roedores en comparación con la glucosa.

Un estudio en animales de laboratorio, liderado por Marta Alegret, de la Facultad de Farmacia y Ciencias de la Alimentación y del Instituto de Biomedicina de la Universidad de Barcelona (IBUB), revela que el tipo de azúcar que se consume ?y no solo la cantidad ingerida? influye en el riesgo de padecer enfermedades metabólicas y vasculares.

El nuevo artículo, publicado en el American Journal of Physiology-Heart and Circulatory Physiology, subraya que consumir fructosa tiene efectos más perjudiciales en el metabolismo y el sistema vascular de los animales de laboratorio en comparación con la glucosa.

La fructosa es un azúcar simple (monosacárido) que abunda en las frutas. Con gran poder edulcorante y bajo coste de producción, es uno de los endulzantes más habituales en la industria alimentaria, ya sea como azúcar sencillo, o bien como componente de la sacarosa (un disacárido formado por glucosa y fructosa) o del jarabe de maíz (enriquecido con fructosa).

El equipo dividió una muestra de ratas hembra ?más sensibles que los machos a las alteraciones metabólicas? en grupos que ingirieron durante dos meses un complemento líquido de glucosa o fructosa, además de su dieta habitual de alimentos sólidos. En función del tipo de azúcar ingerido ?glucosa o fructosa?, los resultados muestran diferencias en el aumento del peso corporal, el nivel de triglicéridos y la fisiología vascular de los animales estudiados.

Tal como explica Marta Alegret, miembro del CIBER de Fisiopatología de la Obesidad y la Nutrición (CIBERobn) del Instituto de Salud Carlos III, ?uno de los efectos metabólicos más destacados es la alta concentración de triglicéridos en el plasma del grupo de ratas que recibió fructosa (y no glucosa)?. Este efecto no podría explicarse únicamente por una mayor síntesis de lípidos en el hígado, ?ya que tanto la glucosa como la fructosa incrementan la lipogénesis hepática?.

?En cambio ?prosigue la experta?, los niveles proteicos de una enzima clave en la oxidación de ácidos grasos ?la CPT1A? se encuentran reducidos únicamente en las ratas que recibieron fructosa. En este grupo, también aumenta la expresión de una proteína esencial ?la MTP? para exportar triglicéridos del hígado hacia el plasma en forma de lipoproteínas de muy baja densidad. De forma específica, la fructosa es capaz de reducir la oxidación de ácidos grasos e incrementar la salida de triglicéridos del hígado al plasma, y eso es lo que probablemente origina la hipertrigliceridemia?.

Efectos sobre la aorta y la presión arterial

El nuevo trabajo también compara la respuesta diferencial en indicadores de enfermedades vasculares, mediante el estudio de la respuesta de la arteria aorta tras exponerla a sustancias que provocan su relajación o contracción.

?En ratas que recibieron glucosa, la capacidad de la aorta de relajarse al exponerla a un agente donador de óxido nítrico (nitroprusiato sódico) es superior, mientras que en las que recibieron fructosa es menor, en comparación con el grupo de control. Por tanto, desde el punto de vista vascular, la fructosa produce un efecto negativo, ya que dificulta la relajación correcta de la aorta. En cambio, el efecto de la glucosa resulta incluso beneficioso?, detalla Alegret.

Según los resultados en animales de laboratorio y en cultivos In vitro, el efecto beneficioso de la glucosa se explicaría por el aumento en los niveles plasmáticos de adiponectina ?una hormona producida y secretada por el tejido adiposo que participa en el metabolismo energético celular?, aumento que no se produce en las ratas tratadas con fructosa.

El hígado graso, una enfermedad preocupante

El grupo de ratas que consumía fructosa también mostró marcadores ligados a alteraciones hepáticas. En estudios previos, el equipo de la UB ya había constatado que, tanto en rata como en ratón, la fructosa produce hígado graso. Además de las alteraciones vasculares y hepáticas, también hubo mayor aumento de peso corporal en las ratas que recibían fructosa, aunque consumieron menos calorías que las otras ratas.

?El hecho de que la fructosa reduzca la oxidación de ácidos grasos, y de que también incremente la síntesis de lípidos en el hígado puede conducir a aumentar el depósito de lípidos en este órgano, lo que se conoce como hígado graso. Esta acumulación de lípidos en el hígado, aunque no da sintomatología en un primer momento, puede acabar originando inflamación en este órgano, y a la larga podría derivar en enfermedades más graves, por lo que es mejor evitarla?, explica Alegret.

?Después de muchos años estudiando los efectos de la fructosa y su particular metabolismo, no es sorprendente descubrir que tenga efectos que no presentan otros azúcares similares como la glucosa. Aunque parezca que el incremento de peso solo esté relacionado con el aumento de calorías consumidas, sabemos que influyen otros factores. En concreto, el incremento del peso del hígado que solo se presenta en ratas tratadas con fructosa (y no con glucosa) también podría relacionarse con la acumulación de lípidos en este órgano e influir en el peso corporal?.

El nuevo estudio se ha desarrollado en el marco del proyecto AUTENFOOD, impulsado por un consorcio de instituciones que ha recibido una financiación cercana al millón de euros. Este proyecto ha sido cofinanciado en un 48 % por el Fondo Europeo de Desarrollo Regional de la Unión Europea, en el marco del Programa operativo FEDER de Cataluña 2014-2020.
febrero 12/2017 (agenciasinc.es)

Un equipo de especialistas de la Clínica Universidad de Navarra realiza este procedimiento gadolinio que, a las 4 horas de su administración, permite visualizar el líquido alterado en el oído interno.

La realización de una resonancia magnética especial con contraste intravenoso (gadolinio) permite diagnosticar con la máxima precisión la enfermedad de Meniére, según exponen los especialistas en otorrinolaringología y radiodiagnóstico de la Clínica Universidad de Navarra, en Pamplona, que ya realizan este procedimiento de forma habitual.

Para este método es necesario un equipo de resonancia magnética de 3 Teslas de potencia, la máxima permitida actualmente en el estudio del cuerpo humano. Hasta la fecha, el equipo de la Clínica ha realizado ya 130 exploraciones mediante este procedimiento, una de las series más amplias de pacientes estudiadas en España.

La enfermedad de Meniére, también denominada vértigo Meniére, afecta aproximadamente a 2 de cada 1000 personas, especialmente en el tramo de edad de 40 a 60 años, según explica el Nicolás Pérez, especialista en Otorrinolaringología de la Clínica y experto en vértigos. “La frecuencia de las crisis es irregular y actualmente se desconocen las causas de esta enfermedad. No obstante, se intuyen alteraciones a nivel molecular y se contempla la autoinmunidad como otra línea de trabajo”, indica.

Para conocer si existe una dilatación del espacio endolinfático se administra, de forma intravenosa, gadolinio como sustancia de contraste. Al cabo de cuatro horas, tiempo en el que se calcula que el gadolinio ha difundido al oído interno, se le realiza al paciente una resonancia magnética de 3 Teslas. Con esta prueba de imagen se observa si el espacio endolinfático está dilatado, signo concluyente para el diagnóstico de la enfermedad de Meniére cuando los síntomas así lo sugieren.

Dilatación
Según Pablo Domínguez, especialista en radiodiagnóstico de la Clínica, lo que consigue la resonancia con contraste es visualizar si existe una dilatación del espacio endolinfático, lo que se conoce como hidrops endolinfático, rasgo definitorio de la enfermedad de Meniére. En el oído normal, el líquido más abundante es la perilinfa, que con esta técnica se observa brillante. En el oído alterado por Meniére, el líquido más abundante es el endolinfático, que es el que no se tiñe de contraste y se ve oscuro.

La secuencia principal de resonancia magnética que se utiliza para poder realizar este diagnóstico se denomina T2 FLAIR. Es una secuencia de uso habitual en RM cerebral pero que, con ciertas modificaciones y en equipos de altas prestaciones, permite discriminar el componente endolinfático del perilinfático a las 4 horas de la administración de contraste intravenoso. “Se trata de un procedimiento de diagnóstico no invasivo y muy preciso”, destaca Domínguez.
febrero 12/2017 (diariomedico.com)

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Contrast enhancement of the inner ear in magnetic resonance images taken at 10 minutes or 4 hours after intravenous gadolinium injection

Un equipo de investigadores de la Unidad Académica de Medicina Humana y Ciencias de la Salud de la Universidad Autónoma de Zacatecas (UAM-UAZ) encontraron a través de un estudio, que el consumo de chía (Salvia hispánica L.) ayuda a disminuir los niveles de lípidos en la sangre.

La evaluación de los efectos de la chía en el metabolismo fue realizada con un grupo de roedores (modelos murinos).

En entrevista con la Agencia Informativa del Consejo Nacional de Ciencia y Tecnología (Conacyt), la licenciada en medicina general, Fabiola Monserrat Martínez Márquez señaló que para llevar a cabo la experimentación, el grupo utilizó 12 ratas.

La especialista destacó que cuatro de ellas fueron alimentadas con 200 gramos de alimento molido, alimento balanceado que incluía harina de soja combinado con 12 gramos de chía.

Añadió que a otras cuatro se les dio 15 gramos de chía en 200 mililitros de agua destilada, y las cuatro sobrantes continuaron con su alimentación regular sin consumo de chía.

‘Las ratas fueron alimentadas con la sustancia correspondiente cada tercer día, con el fin de analizar su sangre, medir sus niveles de colesterol, glucosa, triglicéridos, lipoproteína de alta densidad, lipoproteína de baja densidad, lípidos totales y determinar si había cambios significativos’, refirió. ‘Para esto graficamos los valores químicos y analizamos las diferencias’, describió.

Detalló que luego de 20 días de experimentación, las ratas con alimentación regular presentaron una glucosa promedio de 247 53 mg/dl (miligramos por decilitro); en las ratas que consumieron galleta con chía, el promedio de glucosa fue de 183 67 mg/dl, y las que consumieron chía con té su glucosa fue de 175 42 mg/dl.

‘Además de la disminución de la glucosa, también encontramos un decremento en el colesterol en la sangre, con una cantidad de 69. 41 (mg/dl) en las ratas que consumieron chía con té’, dijo Martínez Márquez.

‘Los modelos que consumieron la chía en galleta tuvieron un promedio de 47.93 (mg/dl), y los que mantuvieron su alimentación regular sin chía presentaron 81.90 (mg/dl) de colesterol’, apuntó.

La investigación estuvo a cargo del equipo, integrado por Fabiola Monserrat Martínez Márquez, Irais Alejandra Arteaga Rivera, Leidy Gavaleth Ávila Carrasco, Sergio Rogelio Mendoza Chacón, María Guadalupe Robles y Laura Sosa López, todos miembros de la UAM-UAZ, asesorados por el doctor Esmelin Ezequiel González Martínez.

La chía es una planta que florece de manera natural en México, Guatemala y Bolivia, en zonas tropicales y subtropicales. La semilla es rica en mucílago, fécula y aceite. Mide dos milímetros de largo por 1.5 milímetros de ancho. Es ovalada y lustrosa, de color pardo grisáceo o marrón oscuro.
febrero 12/2017 (Notimex)