Una investigación del Instituto de Investigación Biomédica de Lérida (IRBLleida)  identifica uno de los efectos del aumento descontrolado de la activación de vitamina D en las arterias en los enfermos renales.

El Grupo de Investigación Translacional Vascular y Renal del Instituto de Investigación Biomédica de Lérida Fundación Dr. Pifarré (IRBLleida) y la Universidad de Lérida (UdL) ha descubierto que el aumento descontrolado de la activación de vitamina D en las arterias en los enfermos renales favorece la calcificación vascular. Este es un fenómeno frecuente en pacientes con enfermedad renal crónica y que se ha relacionado con las causas de las enfermedades cardiovasculares.

Estos investigadores han publicado recientemente dos artículos -uno en la Journal of Bone and Mineral Research y el otro en PlosOne- en que se relaciona el exceso de vitamina D con la calcificación vascular.

Los pacientes con enfermedad renal crónica presentan una disminución de los niveles de vitamina D, responsable también del desarrollo de complicaciones secundarias como el hiperparatiroidismo, que produce la desmineralización del hueso y aumenta el riesgo de fracturas. Por esta razón, es una práctica común el tratamiento de estos pacientes con vitamina D activa o inactiva.

En estudios anteriores se había determinado que la vitamina D activa tiene riesgos tóxicos potenciales. El reciente hallazgo indica que la vitamina D inactiva podría tener también efectos potencialmente nocivos y que los médicos deben hacer un seguimiento continuo de los tratamientos.

El Grupo de Investigación -dirigido por la directora del IRBLleida y profesora titular de la Universidad de Lérida, Elvira Fernández, y el investigador del IRBLleida y profesor de la UdL, José Manuel Valdivielso- ha estudiado los efectos de la vitamina D en el tratamiento del hiperparatiroidismo y sus consecuencias.

La enfermedad cardiovascular es la principal causa de muerte en los pacientes con enfermedad renal crónica. La calcificación vascular se ha relacionado con una mayor morbimortalidad cardiovascular, ya que aumenta la rigidez vascular, entre otras, y puede conducir a la insuficiencia cardíaca o a la hipertensión. Y, precisamente, la calcificación vascular es un fenómeno frecuente en pacientes con enfermedad renal crónica.

Estos científicos trabajan en la identificación de dianas terapéuticas que puedan ralentizar o incluso revertir la calcificación vascular. Un hallazgo que podría suponer un avance muy importante en las estrategias terapéuticas para los pacientes afectados de enfermedades renales.
marzo 12/2017 (diariomedico.com)

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Un equipo español ha desarrollado un novedoso sistema de diagnóstico rápido de cáncer bucofaríngeo. Se basa en la identificación de marcadores biomédicos espectrópicos en una prueba de saliva. Es rápido, fiable y sin molestias para el paciente.

Roberto Valdés, jefe de Servicio de Otorrinolaringología del Hospital Povisa, en Vigo, en colaboración con la Universidad de Vigo, ha desarrollado un sistema de biomarcadores ópticos para identificar de forma rápida e incruenta la existencia de cáncer bucofaríngeo.

El sistema está basado en el análisis de la mucosa del paciente mediante espectrocopia Raman, descubierta por el Nobel de Física hindú C. Venata Raman en los años 30 y que utiliza la interacción de los fotones emitidos por un fuente de energía con las moléculas de la mucosa que se estudia. Este método ha sido presentado recientemente como tesis doctoral por Valdés en la Universidad de Vigo. El trabajo ha sido además publicado en el Journal of Raman Spectroscopy y Journal International of Biomedical Engineering and Technology.

Rápido y fiable
Los resultados se traducen en la obtención de una patente con licencia a una empresa española para fabricar un aparato que estará disponible próximamente en Povisa. Esta nueva tecnología identificará tres índices o biomarcadores que determinarán si el paciente padece o está desarrollando un carcinoma bucofaríngeo.

En la actualidad, el diagnóstico de este tipo de tumores se basa en la inspección de cavidades y en la toma de biopsias de lesiones sospechosas, tratándose de un método cruento, lento y parcialmente subjetivo. Conlleva demoras de diagnóstico y no es susceptible de utilizarse como herramienta de cribaje para grandes poblaciones.

Los cánceres de cabeza y cuello ocupan el sexto lugar por orden de incidencia mundial Dentro de este grupo, los de la cavidad oral y orofaringe representan el 2.6 por ciento de los tumores diagnosticados en España. Su incidencia va en aumento debido al envejecimiento poblacional y a otros factores de riesgo, como el tabaco y el alcohol.
marzo 12/2017 (diariomedico.com)

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Raman difference spectroscopy: a non-invasive method for identification of oral squamous cell carcinoma

Raman spectroscopy in head and neck cancer

Según un estudio publicado en JAMA, el exceso de peso o la obesidad temprana en el embarazo se asoció con un aumento de las tasas de parálisis cerebral en los niños.

Un estudio en mujeres suecas indica que el exceso de peso o la obesidad temprana en el embarazo se asoció con un aumento de las tasas de parálisis cerebral en los niños, como se detalla en un artículo que se publica en JAMA. Eduardo Villamor, profesor de la Universidad de Michigan, Estados Unidos, y sus colegas realizaron un análisis que incluyó a mujeres con niños nacidos en Suecia de 1997 a 2011, en el cual los niños fueron seguidos para un diagnóstico de parálisis cerebral hasta 2012 usando registros nacionales.

A pesar de los avances en la atención obstétrica y neonatal, la prevalencia de parálisis cerebral ha aumentado de 1998 a 2006 en los niños nacidos a término y se conocen pocos factores evitables que afectan al riesgo de parálisis cerebral.

El sobrepeso materno y la obesidad se vinculan con mayores riesgos de parto prematuro, complicaciones neonatales relacionadas con asfixia y malformaciones congénitas, que a su vez están relacionadas con un mayor riesgo de parálisis cerebral, pero es incierto que el riesgo de parálisis cerebral en la descendencia aumenta con el peso materno y la gravedad de la obesidad.

De los 1423 929 niños incluidos en este estudio, 3029 fueron diagnosticados con parálisis cerebral durante una media de 7,8 años de seguimiento. El análisis de los datos indicó que el sobrepeso materno (índice de masa corporal [IMC] de 25 a 29,9) y el aumento del grado de obesidad (IMC 30 o mayor) se vincularon con tasas crecientes de parálisis cerebral. Los resultados fueron estadísticamente significativos para los niños nacidos a término, que comprendían el 71 por ciento de todos los niños con parálisis cerebral, pero no para los prematuros.

Se calcula que el 45 por ciento de la asociación entre el IMC materno y las tasas de parálisis cerebral en los niños a término estuvo influenciado por complicaciones neonatales relacionadas con la asfixia. Los autores señalan que aunque el efecto de la obesidad materna en la parálisis cerebral puede parecer pequeño en comparación con otros factores de riesgo, la relación es de relevancia para la salud pública debido a la gran proporción de mujeres con sobrepeso u obesidad.

“El número de mujeres con un IMC de 35 o más a nivel mundial se duplicó de aproximadamente 50 a 100 millones entre 2000 y 2010. En Estados Unidos, aproximadamente la mitad de todas las mujeres embarazadas presentan sobrepeso u obesidad en la primera visita prenatal. De la obesidad y el continuo aumento de sus formas más graves, el hallazgo de que el sobrepeso materno y la obesidad están relacionados con las tasas de parálisis cerebral de una manera dosis-respuesta puede tener graves consecuencias para la salud pública”, han concluído los autores.
marzo 12/2017 (diariomedico.com)

El ejercicio físico, en concreto la práctica cardiovascular de alta intensidad a intervalos, revierte el envejecimiento de las células musculares al actuar sobre la mitocondrial.

No por mucho repetido es menos cierto: el ejercicio físico te mantiene sano. Refuerza el sistema inmunológico, preserva la función cognitiva, favorece el sueño reparador, mantiene el tono muscular y prolonga la vida útil saludable.

La sospecha científica, planteada desde hace tiempo, es que los beneficios de la actividad física llegan al nivel celular, pero ¿qué tipo de ejercicio es el que contribuye en la reconstrucción de los orgánulos celulares que se deterioran con el envejecimiento?

Un estudio que se publica en Cell Metabolism aporta posibles respuestas. En concreto, revela que el entrenamiento con intervalos de alta intensidad en ejercicios aeróbicos, como montar en bicicleta y caminar, favorecía que las células produjeran más proteínas para las mitocondrias y los ribosomas; de esta forma, se detenía el envejecimiento a nivel celular.

“Con lo que sabemos ahora, no hay nada que pueda sustituir a estos programas de ejercicio a la hora de retrasar el envejecimiento. Ningún medicamento puede lograr eso”, dice o el autor principal del estudio Sreekumaran Nair, médico e investigador en diabetes de la Clínica Mayo en Rochester, en Minnesota.

El estudio incluyó a 36 hombres y otras tantas mujeres de dos grupos de edad, por un lado voluntarios de 18 a 30 años, y por otro, voluntarios de 65 a 80 años de edad. Todos ellos siguieron tres programas de ejercicios diferentes: uno en el que realizaban ciclismo de alta intensidad a intervalos: otro donde los voluntarios hicieron entrenamiento de fuerza con pesas, y un tercero que combinó el entrenamiento de fuerza con el de intervalos.

Después, los investigadores tomaron biopsias de los músculos de los voluntarios y compararon la composición de sus células con muestras de voluntarios sedentarios. También evaluaron otros factores como la sensibilidad a la insulina.

Así hallaron que mientras que el entrenamiento de la fuerza era eficaz en la construcción de la masa del músculo, el entrenamiento con intervalos de la alta intensidad obtuvo los beneficios más grandes en el nivel celular. Los voluntarios más jóvenes en el grupo de entrenamiento de intervalos constataron un aumento del 49 por ciento en la capacidad mitocondrial, y los voluntarios mayores vieron un aumento aún mayor, del 69 por ciento. El entrenamiento con intervalos también mejoró la sensibilidad a la insulina de los voluntarios. Sin embargo, el entrenamiento a intervalos fue menos efectivo para mejorar la fuerza muscular, que típicamente disminuye con el envejecimiento. “Si la gente tiene que elegir un ejercicio, yo recomendaría entrenamiento de intervalos de alta intensidad, pero creo que sería más beneficioso si pudieran hacer tres o cuatro días de entrenamiento de intervalos y luego un par de días de entrenamiento de fuerza”, dice Nair. Por supuesto, cualquier ejercicio resultó mejor que no hacer ninguno.

Nair enfatizó que el enfoque de este estudio no estaba en el desarrollo de recomendaciones, sino en entender cómo el ejercicio ayuda a nivel molecular. A medida que envejecemos, la capacidad de generación de energía de las mitocondrias de nuestras células disminuye lentamente. Al comparar los datos proteómicos y de secuenciación de ARN de personas en diferentes programas de ejercicios, los investigadores encontraron que el ejercicio anima a la célula a hacer más copias de ARN de genes que codifican proteínas mitocondriales y proteínas responsables del crecimiento muscular.

El ejercicio también parecía aumentar la capacidad de los ribosomas para fabricar proteínas mitocondriales. Con todo, el hallazgo más revelante fue el aumento del contenido de proteína muscular. En algunos casos, la práctica de ciclismo de alta intensidad realmente parecía revertir la disminución relacionada con la edad en la función mitocondrial y las proteínas necesarias para la construcción muscular. También rejuveneció los ribosomas de los voluntarios.

Los investigadores también encontraron un fuerte aumento en la síntesis de proteínas mitocondriales. El aumento del contenido proteico explica la función mitocondrial y la hipertrofia muscular mejoradas. La capacidad del ejercicio para transformar estos orgánulos clave podría explicar por qué el ejercicio beneficia nuestra salud de muchas maneras diferentes.
marzo 12/2017 (diariomedico.com)

Investigadores españoles han descubierto que un compuesto extraído de las hojas del olivo, el ácido oleanólico, activa rutas celulares implicadas en el cierre de heridas, lo que da pie al estudio de fármacos específicos.

El ácido oleanólico, un compuesto obtenido de la hoja del olivo, parece cumplir un destacado papel en la cicatrización de herida, según los datos de un estudio que publica Plos One. Los científicos que han realizado el trabajo, del Instituto Murciano de Investigación Biosanitaria (IMIB)- Arrixaca, han descrito por primera vez el mecanismo por el cual los extractos de este árbol son capaces de promover y mejorar el cierre de heridas crónicas, tales como el pie diabético o las úlceras por presión.

Migración celular Los resultados de la investigación, en la que también han colaborado profesores de la Facultad de Enfermería de la Universidad de Murcia (UMU), podrían ser claves en el desarrollo de nuevos fármacos y estrategias que mejoren la cicatrización de heridas cutáneas, en general, y heridas crónicas, en particular.

David Armero, decano de la Facultad de Enfermería e integrante del equipo investigador, describe cómo “el ácido oleanólico, un compuesto obtenido de la hoja del olivo, es capaz de activar rutas moleculares importantes para la migración de las células del borde de una herida y acelerar su cierre”. El equipo, coordinado por Francisco Nicolás, está compuesto por los investigadores María Ruzafa, Antonio Jesús Ramos y David Armero, de la UMU, y Ángel Bernabé y Sergio Liarte, del IMIB-Hospital Clínico Universitario Virgen de la Arrixaca.
marzo 12/2017 (diariomedico.com)

The Benefits of Olive Oil Compounds in Healing Burned Skin Lesions

Un ensayo clínico, con participación del Hospital La Paz, evaluará la eficacia de la dexametasona encapsulada en eritrocitos autólogos para frenar la degeneración de la ataxia telangiectasia.

Un ensayo clínico en fase III, con participación española, evaluará en pacientes con ataxia telangiectasia si la administración de corticosteroides (dexametasona) a través de los eritrocitos puede frenar el avance degenerativo de esta enfermedad.

En los últimos años, se han desarrollado sistemas que se sirven de los glóbulos rojos como vehículos para liberar los fármacos en el torrente sanguíneo. Una de las terapias basadas en esta estrategia consiste en el fosfato sódico de dexametasona encapsulado en eritrocitos autólogos humanos, que ha demostrado eficacia a la hora de detener la degeneración y la alteración del movimiento ocular en los enfermos con ataxia telangiectasia. Así se concluyó en un ensayo en fase II llevado a cabo por médicos italianos con un pequeño grupo de pacientes. El estudio demostró que los beneficios obtenidos con la infusión de este tratamiento se mantenían a lo largo de 24 meses, sin los efectos secundarios que conlleva la terapia por vía oral.

Ahora, una nueva fase del ensayo, aprobada por las dos agencias reguladoras EMA y FDA, empezará primero en el Hospital La Paz, en Madrid, bajo la coordinación de Samuel Ignacio Pascual, jefe de Trastornos Neuromusculares y del Movimiento del Departamento de Pediatría Neurológica del citado centro, y con amplia experiencia en esta enfermedad minoritaria.

En un principio, se incluirán a siete pacientes en España, si bien los diferentes hospitales participantes, unos 23 en total, seguirán seleccionando a niños de entre 6 y 15 años con la ataxia, a través de los neuropediatras y de asociaciones de pacientes. El objetivo del estudio es que se recluten unos 180 pacientes de todo el mundo, de los que un tercio formará parte del grupo tratado con placebo durante seis meses. Los resultados podrían estar disponibles en dos años.

Se buscan médicos
El impulso de los ensayos sobre esta enfermedad es parte de la razón de ser de la asociación sin ánimo de lucro Aefat, que agrupa a las familias afectadas por esta enfermedad en España. Ahora está volcada en la participación en una plataforma mundial que recopilará datos genéticos para acelerar la investigación, y en recaudar fondos para apoyar los proyectos científicos. También muy especialmente, en la formación de un comité médico multidisciplinar dispuesto a colaborar de manera estable con la asociación. Este comité debería estar integrado por especialistas en Aparato Digestivo, Neuropediatría, Inmunología, Neumología, Oncología, Genética y por psicólogos interesados en el tratamiento de la ataxia telangiectasia (AT).

Aefat cuenta con un comité científico, formado por reputados investigadores y especialistas como el biólogo Felipe Cortés, del CSIC, que dirige una línea de investigación sobre los mecanismos moleculares de la AT, que en el futuro podría contribuir a sentar las bases para el desarrollo de posibles intervenciones terapéuticas. También se encuentran en ese comité Roberto Bilbao Urquiola, director científico del Biobanco Vasco; el bioquímico clínico José Antonio Navarro, del Hospital Universitario de Canarias; Óscar Fernández Capetillo, bioquímico del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), y la neuropediatra Ana Lola Moreno Vázquez, del Centro de Salud La Paz de Cádiz y profesora asociada de Pediatría de la Facultad de Medicina gaditana.

Además, Aefat acaba de iniciar su colaboración con una nueva plataforma mundial en internet, impulsada desde Estados Unidos. Es un proyecto dirigido por pacientes y supervisado por familias con AT y expertos de todo el mundo, donde se puede compartir con los investigadores información sanitaria y datos genéticos sobre las personas con AT. Esa plataforma está seleccionando a socios estratégicos para la iniciativa, como el Instituto Broad del MIT y de la Universidad de Harvard. También colabora con personal de la asociación americana A-T Children’s Project formado para responder a preguntas en esta plataforma y enviar kits de análisis de ADN a las familias que los soliciten.

Una enfermedad poco investigada

La ataxia telangiectasia es enfermedad rara que afecta a unas 30 personas en España, la mayoría niños. Aun sin cura, esta enfermedad genética y neurodegenerativa se manifiesta habitualmente antes de los dos años de edad. Afecta a las funciones de diferentes órganos y provoca incapacidad de coordinar movimientos, pérdida progresiva de movilidad (hacia los 9 años se necesita silla de ruedas), dificultad en el habla, estancamiento en el crecimiento, inmunodeficiencia, envejecimiento prematuro, dificultades para comer, problemas en la piel y en la visión, neumonías y otras complicaciones como la posible aparición de tumores. Los enfermos son plenamente conscientes de su enfermedad, ya que no afecta a sus facultades mentales, pero la AT les impide realizar de forma independiente las actividades básicas de la vida diaria.

La enfermedad está causada por una mutación en el gen ATM, en el cromosoma 11, y que codifica para la proteína fosfatidilinositol-3-cinasa (PI3K). Los pacientes son más proclives a los tumores malignos, como los sarcomas, linfomas y leucemias.
marzo 12/2017 (diariomedico.com)