Los cerebros de hombres y mujeres tienen diferencias que a veces se ven reflejadas en el lenguaje, el sueño, el estrés y la toma de decisiones, aseguró la doctora de la Facultad de Psicología de la Universidad Nacional Autónoma de México (UNAM), Olga Rojas Ramos.

Indicó que la diferencia sexual entre hombres y mujeres se extiende hasta en el nivel cognitivo, pues aunque en esencia ambos tienen el mismo número de neuronas y la misma estructura cerebral, el efecto hormonal ejerce una diferencia sobre cómo se establecen las maneras de comunicación y percepción.

Como ejemplo citó el caso del lenguaje, donde las mujeres son más acordes a estos procesos y resuelven mejor las tareas a diferencia de los hombres.

‘Cuando les ponemos este tipo de tareas a los hombres la relación que existe entre el hemisferio derecho de la parte más frontal a la parte más occipital se intensifica, mientras que en las mujeres la relación que existe entre el hemisferio izquierdo y el hemisferio derecho es donde se intensifica, es decir, como si todo nuestro cerebro se intensificara’.

Precisó que ello ‘no quiere decir, y me gustaría aclararlo, que seamos intensamente mejores que los hombres en lenguaje porque esto se puede modular con la experiencia y el entrenamiento’.

Asimismo, la coordinadora de Psicofisiología y Neurociencias de la Facultad de Psicología, aseguró que las mujeres son más asertivas para detectar emociones que los hombres, sin embargo, enfatizó que en ellas también existe una respuesta del cerebro más exacerbada al estrés.

‘Las células cuando están bajo un estrés muy crónico suelen perder más estas ramitas de las neuronas y en efecto parece ser más fuerte (que el de los hombres).

Además, la especialista comentó que las mujeres tienen mayores problemas para la recuperación del sueño que los varones. ‘Las mujeres necesitamos más horas de sueño que los hombres y esto se refleja en el cerebro’.

En conferencia de prensa realizada en el Instituto de Fisiología Celular y en el marco de la Semana Mundial del Cerebro, expuso que sí existe una diferencia entre el cerebro del hombre y la mujer, sin embargo, recalcó que no tiene que ver con inteligencia o capacidad, sino con el acoplamiento y la conexión de las diversas zonas del órgano.

‘Debemos asegurarnos que tanto en investigación básica como en investigación aplicada se incluya como parte de protocolos tanto a mujeres como a hombres. Es importante que reconozcamos esta diversidad, justamente para no obviar que lo mismo que pasa en los cerebros masculinos va a pasar en los femeninos, subrayó.
marzo 22/2017 (Notimex)

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Sex differences in the structural connectome of the human brain

Prosocial behavior and gender

Investigadores de la Universidad de Hong Kong identificaron una mutación en el virus de la gripe aviar H7N9 que puede mejorar la capacidad del virus para infectar a los seres humanos.

El estudio proporciona un mecanismo plausible para explicar las propiedades moleculares que permiten al virus H7N9 infectar a los seres humanos, al tiempo que conserva la capacidad de circular en especies de aves

El equipo de investigación del Laboratorio Estatal de la Universidad de Enfermedades Infecciosas Emergentes y del Departamento de Microbiología, encabezado por el profesor Chen Honglin, hicieron público este miércoles la identificación, destacó la agencia Xinhua.

Los investigadores analizaron los genomas de los virus H7N9 recogidos a partir de 2013 y revelaron que el virus es eficiente para infectar a células aviares y humanas por una sustitución de nucleótido único (NS-G540A) en el segmento NS.

Un nucleótido mutado surgido a principios de 2000 en las cepas H9N2 se ha extendido en los virus de la gripe aviar, convirtiéndose en el genotipo predominante entre los virus a partir de 2012, según los investigadores.

Aunque las infecciones humanas por el virus de la gripe aviar H7N9 son raras, una mutación puede mejorar la replicación del virus en células de humanos.

La mutación del virus H7N9 permite poseer la capacidad de transmisión entre especies para infectar a los seres humanos, destacó la investigación que se publicó en la revista internacional Nature Communications.

El hallazgo proporciona un biomarcador importante para vigilar la aparición y transmisión de virus de influenza aviar en los seres humanos y la prevención de humano a humano infectado del virus, dijo Chen.

La mutación también puede servir como una nueva diana del desarrollo de fármacos anti-influenza, añadió.

En la mayoría de los casos la exposición al virus A(H7N9) se produce por contacto con aves de corral infectadas o entornos contaminados, en particular mercados de aves de corral vivas.

Desde principios de 2013 hasta la fecha se han notificado a través del Reglamento Sanitario Internacional 918 casos confirmados de infección humana por virus de la gripe aviar A(H7N9).

La mayoría de pacientes que contrajeron la gripe aviar debido al virus H7N9 responden positivamente al tratamiento con Tamiflu, de lo que se deduce que la nueva mutación no es dominante sobre las anteriormente existentes.

El Tamiflu, que se administra en píldora, pertenece a un tipo de medicamentos conocidos como inhibidores de la neuraminidasa (la N de la denominación de la cepa H7N1, que corresponde a la distribución de las proteínas del virus), al igual que el medicamento inhalable Relenza.
marzo 22/2017  (Notimex)

Los hombres de baja estatura podrían tener un riesgo mayor de perder el cabello de forma prematura. Un estudio genético internacional dirigido desde la Universidad de Bonn en Alemania señala al menos en esa dirección. Durante la investigación, los científicos analizaron el material genético de más de 20 000 hombres. Sus datos muestran que la pérdida prematura de cabello está vinculada con una serie de características genéticas entre las cuales hay algunas que provocan una propensión algo mayor a padecer ciertas enfermedades.

Se ha sabido ya desde hace tiempo que las personas con calvicie prematura sufren un poco más a menudo de enfermedades cardiacas y cáncer de próstata. Los nuevos datos genéticos confirman ahora las sospechas de que existen conexiones adicionales a otras características y enfermedades. En su estudio, los investigadores analizaron los datos genéticos de alrededor de 11 000 hombres con calvicie prematura. Otros 12 000 hombres sin ese problema sirvieron para hacer comparaciones. Los participantes procedían de siete países diferentes.

El equipo de la Dra. Stefanie Heilmann-Heimbach y de Markus Nöthen, director del Instituto de Genética Humana de la universidad ante dicha, ha conseguido identificar 63 alteraciones en el genoma humano que aumentan el riesgo de pérdida prematura de cabello.

Algunas de estas alteraciones se encontraron en conexión con otras características y enfermedades, como un tamaño corporal reducido, una aparición más temprana de lo normal de la pubertad y varios tipos de cáncer.

Los hallazgos genéticos hechos en la nueva investigación confirman también el vínculo entre la pérdida de cabello y un mayor riesgo de cáncer de próstata. La conexión con las enfermedades cardiacas es mucho más complicada; se encontraron genes que reducen el riesgo junto con genes que lo aumentan.

El equipo de la Dra. Heilmann-Heimbach ha hallado asimismo vínculos que podrían indicar que los hombres con pérdida prematura de cabello tienen una genética que permite a sus cuerpos utilizar mejor la luz solar para sintetizar la vitamina D. Algunas de las cosas descubiertas en este estudio podrían también explicar por qué los hombres blancos tienen una mayor tendencia que los demás a perder su cabello prematuramente.

El estudio también ofrece nueva información sobre las causas biológicas de la pérdida de cabello, al identificar genes implicados. Las células inmunitarias y las de grasa en el cuero cabelludo están implicadas en la pérdida de cabello, junto con las células del folículo piloso.

Sin embargo, qué mecanismos moleculares subyacen en los vínculos entre la pérdida prematura de cabello y otras enfermedades es algo que solo se sabe hasta cierto punto. Un futuro objetivo será analizar con detalle estos vínculos y las vías de señalización implicadas. No obstante, los hombres con pérdida prematura de cabello no deben preocuparse, tal como subraya Nöthen, ya que los riesgos de padecer las enfermedades solo se incrementan muy ligeramente.
marzo 22/2017 (noticiasdelaciencia.com)

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Meta-analysis identifies novel risk loci and yields systematic insights into the biology of male-pattern baldness

Las mejores esperanzas para acabar con la pandemia global del virus de inmunodeficiencia humana (VIH) y el sida, según un nuevo análisis, es el desarrollo y uso extendido de una vacuna que es parcialmente efectiva contra el VIH, junto con más progreso en el diagnóstico y el tratamiento. El Virus de Inmunodeficiencia Humana (VIH) es la causa principal detrás del a menudo mortal sida. El análisis, publicado este lunes en Procedimientos de la Academia Nacional de Ciencias, aborda la realidad de que, aunque el VIH y el sida pueden ahora ser tratados efectivamente en la mayoría de los casos, el control real de la epidemia global es elusivo, no solo en los países en vías de desarrollo sino también en Estados Unidos, es una espiral sin control.

Intentando investigar el posible futuro del VIH/sida y qué pasos podrían ser los mejores para ayudar a abordar el problema, investigadores de la Universidad Estatal de Oregón (OSU) y la Escuela de Salud Pública de Yale, en un trabajo financiado por el Instituto Nacional de Salud de Estados Unidos, han desarrollado un modelo de la progresión, transmisión e intervención del VIH adaptado a 127 países de todo el mundo. Las estadísticas en ese análisis muestran que las infecciones de VIH se están incrementando y millones de personas que han sido diagnosticadas no están recibiendo tratamiento.

Desde 2010, la prevalencia mundial de infecciones de VIH se ha incrementado en 37 millones de personas y en 2014 cerca de 1,2 millones de personas en Estados Unidos resultaron infectadas. Las buenas noticias son que el 87 por ciento de esas infecciones han sido diagnosticadas, pero las malas noticias es que de esos casos que recibieron diagnóstico solo el 52 por ciento de las personas que se sabe que tienen el VIH en Estados Unidos están siendo tratadas.

‘El VIH y sida alrededor del mundo y en los Estados Unidos,  están aún lejos de estar bajo control’, declaró en una nota a la prensa Jan Medlock, profesor y matemático epidemiólogo de la Facultad de Medicina Veterinaria de la OSU. ‘Teniendo en cuenta los esfuerzos que se han realizado en contra del VIH/sida y el hecho de que ahora puede ser tratado, la tasa de propagación es sorprendente’, subrayó y además añadió que ‘incluso el costo de las medicinas, al menos para los tratamientos iniciales, es relativamente baja. Pero este problema se está complicando, no mejorando, y nuestra investigación sugiere que el valor de las vacunas prospectivas podría ser muy significante’.

Bajo los actuales niveles de intervención, los investigadores encontraron que el mundo podría esperar cerca de 49 millones de nuevos casos de infecciones del VIH durante los próximos 20 años. Desde el primer reporte de sida en 1981, cerca de 75 millones de personas han sido infectadas con el VIH y 36 millones de muertes han sido atribuidas al sida.

Si los ambiciosos objetivos para el diagnóstico, tratamiento y supresión viral son alcanzados, 25 millones de esas nuevas infecciones podrían prevenirse, concluyó el estudio.

La adición de una vacuna para el año 2020, que solo es efectiva en un 50 por ciento de los casos, podría prevenir otras 6,3 millones de infecciones y puede tener el potencial de revertir la tendencia de la pandemia del VIH. Los últimos objetivos de la Organización de las Naciones Unidas (ONU), establecidos en 2014, son ’95-95-95′, que significan 95 por ciento de éxito, por país, en diagnosticar infecciones del VIH, tratando esas infecciones, y en la supresión viral en los pacientes tratados. Debido a la gran brecha entre los objetivos y la cruda realidad, en la que mientras algunos países están a un paso de lograrlo y otros ni siquiera están cerca de las metas, la búsqueda de una vacuna efectiva tiene aún más importancia, aseguraron los investigadores.

Las vacunas existen en la actualidad, pero son sobretodo para ensayos clínicos. Una de las candidatas tiene cerca del 60 por ciento de eficacia para el primer año de vacunación, cayendo al 31 por ciento de eficacia a los tres años y medio. Una versión modificada de esta vacuna empezó una fase a larga escala con tres ensayos el pasado noviembre en Sudáfrica, con la esperanza de una mayor eficacia.

Una aproximación combinada de mejores diagnósticos, tratamiento y vacuna es la mejor apuesta, concluyó el reporte. ‘Dado los desafíos inherentes al tratamiento, como en la prevención y la vacunación, una aproximación combinada podría ser la más efectiva y factible estrategia para enfrentar la pandemia del VIH en cada uno de los 127 países considerados’.
marzo 22/2017 (Xinhua)

Los axones son las proyecciones con forma de hilos que transportan señales eléctricas entre células. El daño axonal es la principal materialización de los efectos perniciosos de trastornos como las embolias y las lesiones de la médula espinal.

Andrew Kaplan, de la Universidad McGill en Canadá, estaba buscando un enfoque farmacológico para la regeneración de los axones, con especial atención hacia una familia de proteínas con funciones neuroprotectoras que han estado siendo investigadas en el laboratorio de la Dra. Alyson Fournier, profesora de neurología y neurocirugía y coautora del nuevo estudio.

Durante su búsqueda, encontró investigaciones que describen cómo reaccionan ciertas plantas ante un tipo específico de infección fúngica. Cuando esas plantas se ven expuestas a fusicoccina-A, una pequeña molécula producida por cierta cepa de hongos, las hojas de la planta se marchitan, pero las raíces se hacen más largas. La fusicoccina-A afecta a la actividad de la mencionada familia de proteínas con funciones neuroprotectoras, estabilizando sus interacciones con otras proteínas.

Si bien dicha familia de proteínas es el denominador común en este fenómeno, la identidad de las otras proteínas implicadas y las actividades biológicas resultantes difieren entre plantas y animales.

Kaplan teorizó que la fusicoccina-A podría ser una forma efectiva de aprovechar a esa familia de proteínas para reparar axones. A fin de ensayar esta teoría, él y sus colaboradores trataron con la sustancia a neuronas de un cultivo de laboratorio que habían sido dañadas mecánicamente, y observaron los resultados.

?Cuando miré a través del microscopio al día siguiente, los axones estaban creciendo como hierbas, un resultado emocionante que nos llevó a determinar que la fusicoccina-A puede estimular la reparación de los axones en el sistema nervioso dañado?, rememora Kaplan.

Aparte de en lesiones cerebrales y de médula espinal, el daño axonal se da en muchos otros trastornos y enfermedades, incluyendo la esclerosis múltiple y diversas afecciones neurodegenerativas. El descubrimiento hecho por el equipo de Kaplan implica que la fusicoccina-A y sustancias similares podrían ser el punto de partida para desarrollar fármacos que traten el daño axonal en humanos.
marzo 22/2017 (noticiasdelaciencia.com)
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Small-Molecule Stabilization of 14-3-3 Protein-Protein Interactions Stimulates Axon Regeneration

Un estudio de la Universidad de Londres St George ha identificado una nueva forma de distrofia muscular congénita causada por mutaciones en el gen INPP5K.

La distrofia muscular congénita engloba una serie de condiciones que afectan a la función muscular y se presentan en el momento del nacimiento o poco después. En la actualidad existen al menos 30 tipos diferentes de distrofia muscular congénita, cada una de las cuales presenta un perfil de síntomas. A nivel molecular, no obstante, las diferentes clases pueden agruparse en función de los mecanismos moleculares que las provocan, como por ejemplo la alteración de la matriz extracelular, que afecta a cómo las células musculares proporcionan apoyo físico y transmiten fuerza.

En el trabajo, los investigadores analizaron el genoma de cinco pacientes que presentaban distrofia muscular y otros  síntomas compartidos  por el síndrome Marinesco-Sjögren síndrome y una distroglicanopatía. De este modo, detectaron la presencia en todos ellos de mutaciones recesivas en el gen INPP5K, que codifica para una fosfatasa responsable de llevar a cabo una modificación en anillos de inositol. INPP5K se expresa en el músculo, en el ojo y en el cerebro adulto. A nivel celular interviene, entre otros en el procesado de proteínas por medio de la interacción con una proteína chaperona del retículo endoplásmico.

Para confirmar el papel de INPP5K en el desarrollo de la enfermedad, los investigadores llevaron a cabo estudios funcionales en pez cebra, en los que inactivaron el gen. La pérdida de función de INPP5K se tradujo en la aparición en los embriones de pez cebra de rasgos similares a los que presentan los pacientes: eje corporal reducido, microftalmia, microcefalia y movilidad reducida.  Además, el equipo encontró que la ausencia del gen comprometía la unión neuromuscular y daba lugar a alteraciones en las fibras musculares.

Estudios previos habían relacionado el gen INPP5K con la diferenciación de mioblastos en células musculares. Sin embargo, hasta el momento no se había relacionado el gen con la distrofia muscular congénita. Los resultados del trabajo permiten identificar las causas genéticas de un nuevo tipo de distrofia muscular congénita. Pese a que no todos los pacientes comparten los mismos síntomas  la identificación de INPP5K como gen causal de distrofia muscular congénita podría contribuir al diagnóstico genético y la determinación de las causas exactas de la enfermedad en algunos pacientes.

?Estos resultados pueden ser utilizados para realizar pruebas en personas con síntomas similares a los descritos en este estudio, en las que el gen responsable de su condición no se conoce,? señala Yalda Jamshidi. ?Si INPP5K resulta ser el gen afectado, los pacientes tendrán una mejor guía e información de su condición más precisa.?

Todavía queda por determinar el mecanismo exacto por el que la falta de función de INPP5K resulta en la condición. Conocer dicha información permitiría no solo mejorar el diagnóstico de los pacientes sino también buscar oportunidades terapéuticas para el desarrollo de nuevos fármacos contra la enfermedad.

?La investigación temprana que identifica genes para condiciones que afectan a la función muscular, como esta, nos proporciona un conocimiento valioso hacia entender estas complejas y raras condiciones,? señala Robert Meadowcroft, jefe ejecutivo de la asociación Muscular Dystrophy UK. ?Sabemos que las familias encuentran extremadamente difícil vivir en un limbo sin un diagnóstico preciso, especialmente en esta época de crecimiento para la medicina de precisión. Los resultados de este artículo podrían ayudar a algunas de las familias que viven con distrofia muscular congénita a recibir un diagnóstico más rápido, pavimentar el camino hacia un tratamiento potencial para esta mutación en el futuro.?
marzo 22/2017 (revistageneticamedica.com)
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Mutations in INPP5K Cause a Form of Congenital Muscular Dystrophy Overlapping Marinesco-Sjögren Syndrome and Dystroglycanopathy