Esta nueva técnica, desarrollada por Sergio Haimovich del Hospital del Mar de Barcelona, ha sido presentada en el I Congreso Internacional de Histeroscopia. Con ella se pretende mejorar la calidad de vida de las pacientes, así como un importante ahorro económico al sistema sanitario.

Hasta un 50 por ciento de las mujeres mayores de 50 años desarrolla algún tipo de mioma. La mayor parte de ellos son asintomáticos y no necesitan ser operados. Sin embargo, cuando producen sangrados uterinos anormales o dificultan el embarazo es necesaria una intervención. Hasta la fecha existían diferentes técnicas, pero la miólisis por láser se presenta ahora como la mejor opción. Las ventajas frente a otros procedimientos es que no necesita anestesia, se puede llevar a cabo en la consulta y se reduce el tiempo de intervención de una hora y media a apenas siete minutos.

Sergio Haimovich, padre de este nuevo procedimiento, no duda en resaltar las ventajas que se logran con él. “Buscamos romper los límites que nos impone trabajar en un espacio reducido como es el útero. El trabajar con el láser nos permite resolver problemas que antes eran irresolubles. Con esta nueva técnica vaporizamos un mioma en minutos, hasta reducirlo en un 77 por ciento, con lo que la mujer deja de tener síntomas”.

Este quemado interno del mioma solo lo practica en todo el mundo Haimovich. Y los excelentes resultados conseguidos hacen que médicos de numerosos países acudan hasta el Hospital del Mar para aprender esta revolucionaria técnica. Haimovich ya había demostrado con anterioridad que no era necesario extraer la masa del mioma durante la cirugía, pero ahora con esta nueva técnica se simplifica todo más al quedar vacío el mioma. Aunque las aplicaciones del láser no se quedan ahí. “También utilizamos el láser para seccionar pólipos e incluso para reparar malformaciones del útero”.

Más novedades
Pero, aunque la miólisis por láser es una de las principales novedades que centra la atención en este congreso de histeroscopia, no se trata de la única. El desarrollo de esta técnica ha permitido en los últimos años una mejora en el diagnóstico y tratamiento de los problemas de infertilidad. “Hasta ahora se usaba la ecografía, pero sus limitaciones hacían que muchas cosas no se pudieran ver. Desde que se está empleando la histeroscopia hemos descubierto hasta un 30 por ciento de enfermedades desconocidas” explica Sergio Haimovich.

Una de estas nuevas enfermedades están la endometritis crónica, una inflamación del útero, la istmocele, un defecto en el útero después de una cesárea, o el útero dismórfico. Todas ellas reducen las tasas de embarazo como principal consecuencia y han sido descubiertos en los últimos cinco años. Los avances producidos en la histeroscopia permiten un mejor diagnóstico que ayuda a solventar estos problemas y plantea alternativas menos drásticas que las que se venían practicando hasta la fecha. “Muchas de estas enfermedades acababan con una histerectomía. Afortunadamente ahora disponemos de alternativas que nos permiten salvar úteros” nos cuenta Luis Alonso, de la Clínica Gutenberg de Málaga y organizador junto con Sergio Haimovich de este I Congreso de Histeroscopia.

Un congreso diferente
A la cita en Barcelona han acudido médicos procedentes de hasta 60 países diferentes. Un total de 600 ginecólogos independientes que se han reunido para tratar los principales avances técnicos en la especialidad. Una reunión que ha sido posible gracias a las redes sociales. “Hemos reunido a lo más granado dentro del campo de la histeroscopia y lo hemos hecho sin el apoyo de la industria farmacéutica. Nuestra intención era hacer un congreso totalmente científico. Y pese a las dificultades económicas que nos hemos encontrado lo hemos logrado” explica Sergio Haimovich.

Luis Alonso destacaba la importancia que el desarrollo de las nuevas herramientas de relaciones sociales a través de internet tuvo en la puesta en marcha del congreso. “Nuestro objetivo era poner en contacto a los cirujanos ginecológicos de todo el mundo. Algo que hasta ahora solo se podía hacer a través de las sociedades médicas. Pero las nuevas tecnologías nos han ofrecido una nueva herramienta que ha servido para demostrar que otra forma de hacer un congreso es posible”.

Este ha sido el primer paso en un proyecto más ambicioso. A partir de aquí se pretende la creación de un grupo de trabajo internacional que agrupe las cinco sociedades internacionales de ginecología endoscópica que hay actualmente y que hasta la fecha trabajaban por separado. El siguiente gran reto marcado será en para 2019, cuando está previsto llevar a cabo el II Congreso Internacional de Histeroscopia, también en Barcelona. Para entonces esperan que la experiencia aprendida en esta primera edición facilite y ayude a encontrar más apoyos a la organización.
mayo 9/2017 (diariomedico.com)

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Office Hysteroscopy without Anesthesia, Is it Really Possible?

Unos neurocientíficos han creado una técnica con la que se pueden observar como nunca antes detalles clave del proceso de autoorganización del centro ejecutivo del cerebro humano durante el crítico periodo del desarrollo prenatal. La han usado además para descubrir y corregir experimentalmente, en una placa o caja de Petri, la defectuosa migración celular ocasionada por un trastorno relacionado con el autismo.

El equipo del Dr. Sergiu Pasca, de la Universidad de Stanford en California, Estados Unidos, ha dado un importante paso en el incipiente campo conocido como ?enfermedad en placa?, en la que cultivos celulares en caja de Petri representativos del órgano enfermo a estudiar, a modo de versiones miniaturizadas y simplificadas del mismo, crecen y experimentan cambios, asociados a la enfermedad, que se pueden seguir con un nivel de detalle asombroso, el cual resultaría inviable estudiando solo al órgano de gran escala. En el caso del equipo del Dr. Pasca, el cultivo celular con el que han ensayado su técnica ha sido de neuronas, obtenidas a partir de células cutáneas humanas, fáciles de obtener de cualquier persona. Estas neuronas se conectan entre sí para formar organoides de cerebro (versiones simplificadas de este o de partes de este). Aunque diminutos, estos organoides reproducen la circuitería básica que puede revelar secretos neurológicos del cerebro de esa persona, incluso desde etapas tempranas de formación.

A mediados y finales de la gestación, las neuronas migran desde las estructuras cerebrales profundas del feto humano hacia sus lugares designados y se organizan para dar forma al tejido de lo que se convertirá en la corteza cerebral, la capa externa del cerebro, y allí donde se asientan las funciones mentales de orden superior. Este proceso de construcción es complejo y especialmente vulnerable ante amenazas genéticas y ambientales que pueden propiciar la aparición de autismo, esquizofrenia y otros trastornos cerebrales relacionados con el desarrollo neurológico.

Investigaciones anteriores del equipo de Pasca culminaron con la formación de organoides de la corteza cerebral relativamente primitivos que no mostraban cómo interactuaban las diferentes regiones de la estructura en formación. En el nuevo estudio, el citado equipo obligó a cultivos celulares tridimensionales a convertirse en organoides que representaban dos regiones específicas del prosencéfalo, y los fusionaron. Después hicieron un seguimiento de las migraciones neuronales desde un organoide del cerebro profundo hacia uno de la corteza, con gran similitud a lo observado en el desarrollo normal de fetos humanos.

Por primera vez, este nuevo modelo revela el prosencéfalo humano en desarrollo, madurando mediante la construcción de circuitos que equilibran los sistemas cerebrales excitadores e inhibitorios. Las neuronas de los organoides que se parecen a tejido típico de la región inferior del prosencéfalo pueden verse migrando para crear circuitería de la corteza con neuronas de organoides que se parecen al tejido de la región superior. Las primeras comunican una ralentización (inhibición) de la actividad neuronal, mientras que las segundas comunican una aceleración (excitación) de esta.

En organoides derivados de células cutáneas de pacientes con el síndrome de Timothy, un trastorno relacionado con el autismo, y de causa genética conocida, Pasca y sus colegas descubrieron un defecto en la migración de las neuronas de los pacientes que causó que se movieran más frecuentemente pero de forma menos eficiente, y de manera experimental lo revirtieron en la placa con un fármaco.
mayo 9/2017 (noticiasdelaciencia.com)

La compañía biotecnológica Shire ha anunciado que la Administración de Alimentos y Fármacos de Estados Unidos (FDA) ha concedido un procedimiento de evaluación rápida para su compuesto SHP655, un factor Adamts13 recombinante para el tratamiento de episodios agudos de la enfermedad púrpura trombótica trombocitopénica en pacientes con un déficit estructural de la proteasa de escisión del factor de Willebrand (FVW).

La designación de evaluación rápida por la FDA está respaldada por datos preclínicos y por un ensayo fase 1. El proceso para ello está diseñado para facilitar el desarrollo y acelerar la revisión de fármacos utilizados en enfermedades graves y abordar una necesidad médica no cubierta. Sin embargo, no garantiza que la FDA vaya a autorizar en última instancia el compuesto ni indica el momento de dicha aprobación.

La designación de evaluación rápida por la FDA está respaldada por datos preclínicos y por un ensayo fase 1. El proceso para ello está diseñado para facilitar el desarrollo y acelerar la revisión de fármacos utilizados en enfermedades graves y abordar una necesidad médica no cubierta. Sin embargo, no garantiza que la FDA vaya a autorizar en última instancia el SHP655 ni indica el momento de dicha aprobación.

Shire iniciará un ensayo de fase 3 con SHP655 con un diseño aleatorizado, abierto, cruzado, de 2 periodos, con una continuación de un solo grupo para evaluar la seguridad y la eficacia de SHP655 en el tratamiento y la prevención de los episodios agudos de PPT en pacientes con déficit hereditario grave de Adamts13. Este estudio mundial se realizará en Estados Unidos, Europa y Japón.
mayo 9/2017 (diariomedico.com)

El sueño oscila cada 25 segundos entre continuidad y fragilidad, tanto en los seres humanos como en los ratones, según una investigación de científicos suizos y alemanes.

Esta actividad se convierte en ciclos de 50 segundos compartidos entre instantes de recuperación y de vigilia.

Los investigadores han medido la actividad neuronal y cardíaca de ratones y humanos durante el sueño y de esta forma han evidenciado un sistema de desarrollo del sueño que permite equilibrar las necesidades opuestas de continuidad y fragilidad. En concreto, el sueño pasa de un estado a otro cada 25 segundos y este periodo está determinado por un ritmo específico del cerebro que se acompasa con el ritmo cardíaco.

En consecuencia, el cerebro y el corazón se preparan juntos para un despertar inesperado, y a continuación, durante 25 segundos, se sumergen en un sueño más apropiado para la recuperación y la memoria.

Las correspondencias encontradas entre las modulaciones rítmicas de la actividad cerebral en los humanos y el ritmo cardíaco se produce durante la etapa del sueño conocida como paradójica, caracterizada por la ausencia de movimientos rápidos del ojo. Según los autores, estas similitudes podrían revelar una actividad paralela subyacente.

Los resultados muestran un comportamiento similar en los roedores y los humanos, con oscilaciones de 0,02 Hz observadas en la frecuencia del huso del sueño en la actividad del hipocampo y en los ritmos cardíacos correspondientes.
mayo 9/2017 (neurologia.com)

Sci Adv 2017; 3: e1602026

Un estudio realizado por el grupo de investigación en muerte celular del Idibell ha desvelado la importancia del retículo endoplasmático en el proceso de muerte celular por falta de nutrientes. Los resultados han sido publicados en Molecular and Cellular Biology.

El grupo de investigación en muerte celular del Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge (Idibell), encabezados por Cristina Muñoz-Pinedo, ha caracterizado el proceso de muerte celular por falta de nutrientes, en el que el retículo endoplásmico juega un papel destacado. Los resultados de sus investigaciones se publican en un trabajo, que aparece en la portada de la revista científica Molecular and Cellular Biology, y se enmarca en el contexto de TRAIN-ERs, una acción europea colaborativa que estudia las enfermedades asociadas a este orgánulo celular.

“Normalmente, el proceso de muerte celular programada sigue una vía bioquímica relacionada con la permeabilización de las mitocondrias; sin embargo, hemos observado que en los casos de muerte celular por falta de nutrientes, las células se mueren de una forma inesperada, siguiendo un proceso similar al que se derivaría de una respuesta inmune”, explica Cristina Muñoz-Pinedo, última autora del estudio.

En tratamientos relacionados con la muerte celular es la vía mitocondrial la que se activa. En cambio, ante la falta de glucosa, las células activan los llamados “receptores de muerte” en su membrana, que normalmente usan los linfocitos del sistema inmunitario para atacar y destruir células infectadas.

Los investigadores del Idibell han conseguido relacionar la activación de estos receptores de membrana con el retículo endoplásmico. “Ante el estrés producido por la falta de nutrientes, el retículo da la señal de alarma que desencadena la aparición de los receptores de muerte en la membrana”, comenta Muñoz-Pinedo.

“De acuerdo con nuestros resultados In vitro, suponemos que esta es la forma como mueren las células tumorales situadas en el centro de un tumor, ya que en esas zonas nunca llegan suficientes nutrientes”, añade la investigadora del Idibell. “Por otro lado, en las isquemias, además de la falta de oxígeno también se da muerte celular por falta de nutrientes; también podríamos relacionar este proceso a nivel bioquímico con la actividad del retículo endoplásmico”.

“Dentro de TRAIN-ERs, el objetivo de nuestro grupo de investigación era estudiar el papel de las señales de estrés del retículo endoplásmico ante la falta de nutrientes, y hemos demostrado que es esencial”, comenta Muñoz-Pinedo.

El estrés del retículo endoplásmico (ER) está emergiendo recientemente como una característica común en numerosas enfermedades incluyendo el cáncer, trastornos neurodegenerativos, síndromes metabólicos y las inflamatorias, afectando anualmente a millones de pacientes en todo el mundo y suponiendo una enorme carga económica para el sector sanitario.
mayo 9/2017 (diariomedico.com)

Un trabajo liderado por el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) ha descubierto un nuevo mecanismo por el que las células reprograman su metabolismo a través de la autofagia. Los datos, que aparecen en un estudio que publica The EMBO Journal, permiten conocer mejor los mecanismos de reprogramación metabólica durante procesos fisiológicos como el nacimiento de nuevas neuronas y la diferenciación de células del sistema inmune.

Un equipo del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) ha descubierto un nuevo mecanismo por el que las células reprograman su metabolismo, un proceso necesario para la diferenciación de varios tipos celulares. Lo hacen a través de la autofagia, el sistema de reciclaje del organismo por el que las células pueden degradar los componentes intracelulares; concretamente se produce la degradación selectiva y programada de las mitocondrias, que se conoce como mitofagia.

El estudio, publicado en The EMBO Journal, permite conocer mejor los mecanismos de reprogramación metabólica durante procesos fisiológicos como el nacimiento de nuevas neuronas y la diferenciación de células del sistema inmune.

Procesos de diferenciación
La mitofagia se produce durante el desarrollo embrionario y es esencial para la diferenciación neuronal, proceso por el que una célula modifica su fenotipo hacia tipos celulares específicos con funciones definidas. “Hemos visto que en animales en los que no se producen estos procesos la diferenciación neuronal está alterada porque no se eliminan las mitocondrias y no pueden reprogramar su metabolismo”, explica Patricia Boya, investigadora del CSIC en el Centro de Investigaciones Biológicas.

El equipo internacional de científicos ha demostrado que durante los procesos de diferenciación se produce una disminución de los niveles de oxígeno en el tejido y eso provoca una degradación de las mitocondrias. Este proceso genera un cambio metabólico que regula la diferenciación celular. “Por primera vez se relaciona la mitofagia y la reprogramación metabólica con la diferenciación de varios tipos celulares”, señala Lorena Esteban Martínez, primera autora del estudio.

Cambios en el metabolismo
En este trabajo, los investigadores han analizado células del sistema inmunitario y retinas de ratón, en las que se han estudiado cómo se diferencian las células ganglionares. Los resultados abren nuevas vías en el conocimiento de estos cambios en el metabolismo y la diferenciación celular. Además, permiten conocer con mayor profundidad los mecanismos de reprogramación metabólica que se producen en situaciones patológicas como el cáncer, una enfermedad en la que esta reprogramación -también llamada ?efecto warburg’-, es una estrategia utilizada por las células tumorales para crecer. “Los hallazgos también pueden constituir la base para entender el papel de la autofagia y la mitofagia en enfermedades asociadas con la degeneración de las células ganglionares como el glaucoma, una de las principales causas de ceguera en el mundo”, concluye Boya.
mayo 9/2017 (diariomedico.com)

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The Mitochondrial ATPase Inhibitory Factor 1 Triggers a ROS-Mediated Retrograde Prosurvival and Proliferative Response