La interacción que existe entre dos genes que portan los mexicanos podría explicar el sobrepeso y la prevalencia de la obesidad en esta población, de acuerdo con científicos del Instituto Nacional de Medicina Genómica (Inmegen).

La investigadora Sandra Romero Hidalgo, indicó que al estudiar a los genes FTO y el ABCA1 se encontró que existe evidencia de la interacción y su efecto en el índice de masa corporal que modula la distribución de la grasa en el cuerpo.

‘Nuestra hipótesis era que estas dos variantes genéticas pudieran estar interactuando entre ellas, una de origen europeo y otra de origen nativo americano, así como otras combinaciones de variantes genéticas como resultado del mestizaje que generan tasas de prevalencia diferentes entre la población mexicana, en comparación con otras poblaciones’.

‘Observamos que hay una interacción entre estos dos genes para modular el índice de masa corporal, que cuando se quitan los portadores de ABCA1 se observa el efecto que se reporta en otras poblaciones’, explicó la especialista, de acuerdo con un comunicado de la Agencia Informativa Conacyt.

La investigación surgió al sospechar que los genes FTO y ABCA1 podrían incidir en el elevado índice corporal de la población mexicana, luego de que el primero fue asociado con la obesidad desde 2007, mientras que el segundo ha estado relacionado con niveles bajos de colesterol HDL, obesidad y diabetes tipo 2.

Detalló que el FTO es más común en la comunidad europea, mientras que el ABCA1 se ha identificado con mayor frecuencia en el continente americano.

‘FTO es el gen más importante que se ha reportado para obesidad. Al tener nosotros una de las tasas epidemiológicas más altas de sobrepeso y obesidad, no se ve muy pronunciado, y eso nos genera duda. Asumimos que FTO viene con el componente europeo porque es muy frecuente en esa población y muy poco frecuente en población nativa americana’.

Señaló que para el trabajo que aún sigue su curso, se estudiaron más de cuatro mil muestras de ADN, tres mil 938 de adultos mestizos mexicanos y 636 pertenecientes a niños en edad escolar.

La doctora Romero Hidalgo declaró que el resultado de estas y próximas investigaciones permitirá conocer mecanismos de interacción biológicos exclusivos de los mexicanos, mientras que la información podrá incorporarse a la práctica clínica a mediano plazo para identificar individuos en riesgo a desarrollar obesidad.

‘No tenemos exactamente la respuesta de qué está ocasionando altas tasas de prevalencia en México en comparación con otras poblaciones. Estamos en ese camino de tratar de entender qué pasa en nuestra población’, concluyó la especialista mexicana.
julio 19/2017 (Notimex)

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The FTO Gene Is Associated With Adulthood Obesity in the Mexican Population

Interaction Between FTO Rs9939609 and the Native American-Origin ABCA1 Rs9282541 Affects BMI in the Admixed Mexican Population

Por primera vez un estudio revela el rol fundamental del gen TLK2 en el desarrollo embrionario de ratones. A pesar de las diferencias en esta etapa entre roedores y humanos, este hallazgo podría tener relevancia biomédica. Los resultados se publican en Cell Death and Differentiation.

La placenta es un órgano efímero que relaciona al embrión en desarrollo con la madre, para satisfacer las necesidades de respiración, nutrición y expulsión del feto. Científicos del Instituto de Investigación Biomédica (IRB Barcelona) revelan por primera vez que el gen TLK2 es indispensable para el desarrollo de la placenta y la viabilidad del embrión en ratones. Los resultados se publican en la revista del grupo Nature, Cell Death and Differentiation.

A pesar de las diferencias entre el desarrollo embrionario de ratones y humanos, este hallazgo podría tener relevancia biomédica. Así, un análisis genómico masivo desarrollado en Holanda con discapacitados intelectuales detectó mutaciones en 10 nuevos genes de los pacientes, entre los cuales se incluye TLK2.

Travis H. Stracker, científico del IRB Barcelona y líder del estudio, explica que ?especulamos que en humanos las mutaciones en el gen TLK2 pueden provocar disfuncionalidad de la placenta durante el desarrollo embrionario ?por ejemplo, que no llegue suficiente oxígeno? y provoque desórdenes neurológicos?.

En ratones sin TLK2, el embrión es más pequeño pero los investigadores no observan defectos morfológicos. La placenta también es más pequeña. Son los fallos en la placenta la causa de la muerte del embrión a los 15 días de los 20 de gestación.

Los científicos detectan una reducción en la expresión de genes importantes para la proliferación o supervivencia de trofoblastos ?grupo de células especializadas que provee nutrientes al embrión? con efectos en la funcionalidad de la placenta.

Dispensable en adultos

En este mismo trabajo, los científicos también revelan que TLK2 es, en cambio, totalmente dispensable en ratones adultos. Su función la suple su gen ?gemelo?, TLK1. La ausencia de uno u otro gen se compensa por la presencia del otro, y los animales son aparentemente normales, saludables y tiene la misma esperanza de vida.

?Solo cuando eliminamos los dos genes a la vez vemos problemas de inestabilidad genómica, segregación de cromosomas y complicaciones de este tipo?, resume la estudiante de doctorado de ?la Caixa? en el IRB Barcelona, Sandra Segura-Bayona, primera autora del estudio junto al investigador postdoctoral Philip Knobel y Helena González Burón.

Los investigadores concluyen que ambos genes mantienen la integridad genómica y la viabilidad celular y que sus funciones en adultos son redundantes.

TLK1 y TLK2 en cáncer

En el apartado del cáncer, se sabe que TLK2 está aumentado en un subtipo de tumor de mama y que dicho aumento está implicado en la progresión del cáncer.

Además, es conocido que tanto TLK1 como TLK2 están involucrados en la proliferación celular y que probamente dicha actividad de ambos genes es necesaria para la progresión de las células tumorales. A partir de este conocimiento, se especula que tanto TLK1 como TLK2 podrían ser diana de terapias anticáncer.

Con el fin de avanzar en esta línea, el laboratorio de Travis H. Stracker, dedicado a estudiar la relación entre Inestabilidad Genómica y Cáncer, está poniendo a punto inhibidores de TLK1 y TLK2 para estudiar las funciones de estos genes en modelos animales de cáncer.

El trabajo publicado se ha realizado en colaboración con investigadores de la Universidad de Utrecht en Holanda, del Princess Margaret Cancer Center de Toronto en Canadá y de la Universidad de Copenhague en Dinamarca.
julio 19/2017 (agenciasinc.es)

Investigadores españoles han encontrado potenciales biomarcadores de protección contra la tuberculosis que podrían acelerar los ensayos de eficacia de una nueva vacuna. Los resultados, publicados en Nature Communications, revelan que el modelo MTBVAC podría ser más beneficiosa que la actual y centenaria vacuna BCG. La tuberculosis causa 1,5 millones de muertes al año.

Según la Organización Mundial de la Salud, en los dos últimos años la tuberculosis (TB) ha superado al sida como la principal causa de muerte debido a enfermedades infecciosas en todo el mundo. La creciente amenaza de cepas resistentes y multirresistentes a los antibióticos hace que el tratamiento contra la TB sea difícil.

Las algas son susceptibles a cualquier cambio en sus ecosistemas acuáticos, y los contaminantes pueden suponer desequilibrar sus poblaciones. Científicos de la Universidad Autónoma de Madrid y la de A Coruña han analizado los efectos tóxicos de un compuesto antimicrobiano presente en muchos productos cosméticos de uso diario. Los resultados demuestran cómo este desinfectante afecta significativamente a las algas.

Las algas son organismos fundamentales en las redes tróficas de los ecosistemas acuáticos. Incluso pequeños cambios en sus poblaciones pueden tener un gran impacto en el equilibrio de todo el ecosistema, por tanto, es clave comprender de qué manera se ven afectadas por la aparición de contaminantes.

El triclosan es un compuesto antimicrobiano presente en los cosméticos de uso diario como enjuagues bucales, pastas de dientes, desodorantes y jabones. Su empleo cada vez más generalizado, junto a la incapacidad de las plantas de tratamiento de aguas residuales para eliminarlo completamente, ha contribuido a su aparición en los ecosistemas acuáticos, donde ejerce efectos tóxicos sobre los organismos que los habitan.

A pesar de que la toxicidad del triclosan en algas ya había sido previamente descrita, se desconocían los mecanismos de dicha toxicidad. Según los científicos, conocerlos es un paso fundamental para entender cómo los cosméticos que usamos a diario afectan a los ecosistemas.

Un trabajo publicado en Aquatic Toxicology ha dado respuesta a este interrogante. Investigadores de la Universidad Autónoma de Madrid (UAM) y la Universidad de A Coruña  revelan las respuestas celulares que están involucradas en la toxicidad que este compuesto produce sobre el alga verde Chlamydomonas reinhardtii.

Para estudiar la respuesta celular, los investigadores emplearon distintos fluorocromos indicadores de respuestas celulares, valiéndose de la técnica biofísica de citometría de flujo y de análisis de perfiles proteicos, expresión génica y medidas fotosintéticas.

Grandes cambios en las respuestas celulares

Los resultados mostraron que el triclosan induce cambios significativos en la homeostasis del Ca²⁺ libre intracelular ([Ca²⁺]_i) y una sobreproducción de especies reactivas de oxígeno (anión superóxido y peróxido de hidrogeno), lo cual produce estrés oxidativo, pérdida de la integridad de membrana citoplasmática, despolarización de la membrana citoplasmática, reducción de la actividad metabólica, acidificación del pH intracelular, despolarización de la membrana mitocondrial y, finalmente, apoptosis o muerte celular.

Los resultados también mostraron que la fotosíntesis, actividad esencial en el mantenimiento de la biosfera, resulta muy afectada. Además, el Triclosan produjo alteraciones en la expresión de genes involucrados en señalización de Ca²⁺ libre intracelular, estrés oxidativo, fotosíntesis y apoptosis, así como cambios en los perfiles proteicos de proteínas relacionadas con el estrés oxidativo y la actividad fotosintética

El Ca²⁺ libre intracelular es un segundo mensajero involucrado en la percepción y en señalización de un gran variedad de estreses bióticos y abióticos (incluidos contaminantes). Con el fin de investigar el papel del [Ca²⁺]_i en la respuesta celular tras la exposición a triclosan, los investigadores emplearon el BAPTA-AM, un quelante intracelular de Ca²⁺ que al  secuestrarlo evita los cambios en [Ca²⁺]_i. De este modo se puede estudiar si la respuesta celular al tóxico depende total o parcialmente del [Ca²⁺]_i.

Los resultados mostraron que la pre-incubación con BAPTA-AM prevenía los efectos tóxicos del triclosan sobre los parámetros de respuesta celular estudiados. Por tanto, se logró demostrar que el [Ca²⁺]_i desempeña un papel clave en la respuesta celular global detrás de la toxicidad del triclosan y probablemente de otros contaminantes.
julio 19/2017 (agenciasinc.es)

Científicos japoneses han diseñado un sensor electrónico que se pega a la piel durante una semana sin provocar daños cutáneos a la persona que lo lleva. El dispositivo monitoriza las constantes vitales de forma continua y está construido a escala nano a partir de unas finas mallas transpirables. Según los expertos, este aparato mejorará los cuidados médicos de pacientes sin causarles estrés o incomodidad.

La agencia estadounidense National Institutes of Health divulgó recientemente que, por primera vez, una película primitiva fue codificada en ADN de células vivas y posteriormente reproducida, validando así ese sistema de almacenamiento de datos.

De acuerdo con los científicos, este es un paso importante hacia un registrador molecular que puede algún día hacer posible obtener lecturas, por ejemplo, de los estados internos cambiantes de las neuronas a medida que se desarrollan.

Queremos convertir las células en historiadores. Prevemos un sistema de memoria biológica que es mucho más pequeño y versátil que las tecnologías de hoy, que rastreará muchos eventos de forma no intrusiva con el tiempo, explicó el neurocientífico Seth Shipman, becario post-doctoral en la escuela de medicina de la Universidad de Harvard.

Los investigadores destacaron que la capacidad de grabar sucesos secuenciales como una película a nivel molecular es clave para la idea de reinventar el concepto mismo de grabación utilizando la ingeniería molecular.

En ese esquema, las células mismas podrían ser inducidas a registrar eventos moleculares en sus propios genomas; entonces, la información podría ser recuperada simplemente secuenciando los genomas de las células en las que se almacena.

Si tuviéramos esos pasos transcripcionales, podríamos usarlos potencialmente como una receta para diseñar células similares, estos podrían ser utilizados para modelar la enfermedad, o incluso en las terapias, agregó Shipman.
julio 19/2017