Según un estudio realizado por cientificos de la Universidad de Bergen (Noruega), las mujeres que cogen peso entre medias de cada embarazo tienen más probabilidades de desarrollar diabetes mellitus gestacional.

Las mujeres que ganan peso entre los embarazos tienen más riesgo de desarrollar diabetes mellitus gestacional, según ha evidenciado un estudio realizado por científicos de la Universidad de Bergen (Noruega) y que ha sido publicado en la PLOS Medicine.

Para alcanzar esta conclusión, los expertos analizaron datos del Registro Médico de Nacimientos de Noruega en 24 198 madres con un primer y segundo embarazo entre 2006 y 2014. Los datos incluyeron el índice de masa corporal (IMC) al inicio de cada embarazo, así como cualquier diagnóstico de diabetes.

El riesgo absoluto total de padecer diabetes gestional en el segundo embarazo fue 18,1 por 1000 embarazos. En este sentido, el 35,6 por ciento de las mujeres que habían ganado más de un kilo de peso entre el inicio del primer embarazo y el del segundo, tenían un mayor riesgo de desarrollar diabetes gestacional, en comparación con aquellas cuyo peso se había mantenido estable.

El riesgo se hacía mayor conforme aumentaban los kilos ganados. Así, aquellas que habían engordado dos kilos tenían el doble de probabilidades de tener diabetes gestacional, las que habían ganado entre dos y cuatro kilos, 2,6 veces más riesgo y las que superaban los cuatro kilos hasta cinco veces más. No obstante, estos riesgos fueron más importantes en las mujeres que en su primer embarazo tenían un IMC inferior a 25.

“Las pautas prenatales para la vigilancia de la DMG en el embarazo deben agregar el cambio de peso entre los embarazos como un factor de riesgo independiente”, han zanjado los investigadores.
agosto 4/2017 (diariomedico.com)

Sintetizan unos péptidos de ciertas bacterias comensales de la piel que pueden emplearse como tratamiento tópico frente a la infección por S. aureus.

La microbiota de la piel puede contener un antibiótico eficaz para la dermatitis atópica. Un nuevo estudio en Science Translational Medicine revela que han obtenido péptidos de las bacterias de la flora cutánea humana que eliminan de manera específica la infección por Staphylococcus aureus.

A partir de bacterias simbióticas con el organismo hospedador, en este caso la piel humana, un grupo de científicos de la Universidad de California en San Diego (UCSD) elaboró lociones personalizadas que sirvieron para luchar contra la colonización de S. aureus. Las cremas se administraron en cinco pacientes con dermatitis atópica, infección que se produce en un 20 por ciento de la población en algún momento de la vida.

Algunas de esas cepas de bacterias beneficiosas llegaron incluso a suprimir el crecimiento de Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (MRSA), uno de los patógenos más resistentes, que en ocasiones puede ser letal letal.

Los investigadores aislaron dos nuevos péptidos antimicrobianos de la microflora cutánea. Los péptidos son un tipo de agente antibacteriano que también produce el sistema inmune humano, pero los que aislaron de los microorganismos resultaron más eficaces en la eliminación de S. aureus que los propios péptidos humanos.

Cuando se administraron ambos agentes en combinación se potenciaron los resultados. Richard Gallo, profesor de Dermatología en la UCSD, y principal autor del estudio, destaca que “esta estrategia de tratamiento bacteriano ataca a los patógenos en diferentes vías a la vez”, lo que favorece su utilidad en las resistencias bacterianas.

Sin dañar la microbiota saludable

Las bacterias que producían los péptidos antimicrobianos no inhibían el crecimiento de otros microorganismos que se asocian con la piel sana, como Propionibacterium acnes, Staphylococcus epidermidis y Corynebacterium minutissimum.

El conocimiento de los genes bacterianos específicos que codifican los péptidos antimicrobianos permitió a los científicos identificar un pequeño número de bacterias que preservan la salud en la piel de los pacientes con dermatitis atópica y desarrollar así lociones personalizadas para cada individuo.

La Agencia de Alimentos y Fármacos estadounidense (FDA) ya dio el visto bueno para un ensayo con esta terapia individualizada, que está en marcha. La estrategia podría prevenir infecciones de la piel sin tener que recurrir a los antibióticos de amplio espectro, que según destacan los autores del estudio pueden hacer más daño que bien al atacar también a las bacterias protectoras.

Además de la dermatitis atópica, el acné y la psoriasis podrían beneficiarse con esta terapia, apunta Teru Nakatsuji, también de la UCSD y el primer firmante de este estudio.
agosto 4/2017 (diariomedico.com)

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Staphylococcus aureus and Staphylococcus epidermidis strain diversity underlying pediatric atopic dermatitis

Los problemas renales derivados de los tratamientos de enfermedades graves como cáncer o virus de inmunodeficiencia humana (VIH) han encontrado, en el nefroprotector conocido como cilastatina, el remedio idóneo para evitar el temido fracaso renal agudo.

El Hospital Gregorio Marañón ha patentado una molécula capaz de frenar el fracaso renal agudo en los pacientes. El efecto que busca la cilastatina, como así se conoce, es el de impedir el avance de la toxicidad propia de tratamientos relativos al cáncer, VIH, inmunosupresores para trasplantes o infecciones, sin interferir en el efecto terapéutico de los medicamentos para tratar estas enfermedades.

El efecto de este nuevo nefroprotector se evidencia en la comparativa respecto a fármacos tan utilizados como el cisplatino, la ciclosporina o la gentamicina, llegando ésta a más del 80 por ciento. Al sucederse un fracaso renal agudo, la medicación habitual se acaba cambiando por alternativas terapéuticas menos eficaces, más costosas para la sanidad pública y con mayores complicaciones para el paciente, llegando al punto de interrumpir el tratamiento ‘en seco’.

Cabe destacar el procedimiento de uno de estos fracasos renales agudos, en los que su gravedad se deriva a una detención en la función de los riñones de modo brusco, que si no es atajada pronto puede ser reversible pero, de no ser así, podría acabar desencadenando en diálisis. La Comunidad de Madrid ha facilitado datos en los que se obtiene que, de los 1 900 000 ingresos en sus centros hospitalarios durante 2014, cerca de 60 000 tuvieron deterioro de diversa magnitud de su función renal.

La puesta de largo de este nuevo hallazgo contó con la presencia de Alberto Tejedor, director del Laboratorio de Fisiopatología Renal del Hospital Gregorio Marañón, junto a Alberto Lázaro, bioquímico y direcor científico del mismo laboratorio. Tejedor comenzó anunciando que “el mecanismo común del daño renal agudo producido por tratamientos de cáncer, VIH, o inmunosupresores para evitar rechazos, se podía bloquear y lo hemos bloqueado”. Lázaro, por su parte, recordaba que “en el momento que estabámanos en el laboratorio y vimos el efecto de la molécula, comprobamos que teníamos algo importante entre manos, entonces lo que teníamos que demostrar era que la cilastatina no le quita eficacia terapéutica a los nefrotóxicos utilizados para curar las enfermedades graves para las que son administradas”.

Tejedor ha aclarado que “el fármaco no evita el daño inical, lo que evita es su progresión, la que desemboca en el fallo renal”. En cuanto a la forma de actuar del nefroprotector, el propio Lázaro destacó su singularidad en “la condición de vecindad del fármaco con las células, evitando su muerte células y actuando de forma paralela”. La disponibilidad futura para los pacientes fue otro de los temas a tratar por los investigadores, los cuales confían en que pueda suministrarse en un plazo de año y medio, además de que su precio sea asequible.

Este descubrimiento es fruto de una línea de investigación que el Hospital Gregorio Marañón inició en la década de los 90, liderada por Tejedor junto a diez investigadores más. Los trabajos comenzaron con el estudio del fármaco cilastatina como posible nefroprotector frente a la acción tóxica de la ciclosporina, un fármaco de uso habitual en trasplantes, y posteriormente se comprobó en otros fármacos como quimioterápicos, analgésicos, antifúngicos, antibióticos, contrastes iodados, antirretrovirales e inmunosupresores. En todos estos casos, la cilastatina ha demostrado su efecto protector, evitando el daño renal inducido.
agosto 4/2017 (diariomedico.com)

De acuerdo con la Organización Mundial de la Salud, el número de pacientes con diabetes ha aumentado de 108 millones en 1980 a 422 millones en el 2014. Esta enfermedad es una gran causa de ceguera, insuficiencia renal, infarto al miocardio y accidentes cerebrovasculares. La diabetes tipo 1, llamada también insulinodependiente, juvenil o de inicio en la infancia, es una de las más comunes. Por el momento se desconocen sus causas y no es posible prevenirla.

Sin embargo, tras más de 20 años de investigación, científicos de la Universidad de Tampere en Finlandia, dieron a conocer que desarrollaron una vacuna para poder prevenir este tipo de diabetes. 2018 será el año cuando se de el ensayo clínico en humanos, después que se informó que el tratamiento era seguro y viable en animales.

Los investigadores encontraron que existía evidencia de un tipo de enterovirus llamado coxsackievirus B1, el cual contiene una reacción autoinmune que causa que el cuerpo destruya células en el páncreas. La diabetes tipo 1 es una disminución de la capacidad que tiene el cuerpo de producir insulina, la cual es utilizada por las células para absorber la glucosa de la sangre. Esta pérdida es el resultado del tejido pancreático llamado células beta, las cuales son destruidas por el sistema inmunológico del cuerpo durante los primeros años de vida.

Los enterovirus son una especie de germen asociado a diferentes enfermedades en humanos y mamíferos. De acuerdo con algunos estudios, existen al menos 66 microrganismos infecciosos de enterovirus humanos. Éstos afectan a millones de personas al año y se encuentran en la saliva y el moco nasal, así como en el agua y la comida contaminada. Algunas de las enfermedades que se relacionan con el enterovirus son la poliomielitis, la conjuntivitis y hasta el resfriado común.

El virólogo Heikki Hyöty, quien forma parte del equipo de investigación, afirmó que algunos casos de diabetes están relacionados con el coxsackievirus B1. Su equipo realizó estudios en niños finlandeses con esta clase de diabetes para demostrar que al menos uno de cada seis virus en el grupo B del coxsackievirus estaba asociado con la condición. De acuerdo con Hyöty, actualmente la vacuna es efectiva en ratones y los ensayos pre clínicos están en los primeros pasos.

Si todo sale como se planea, esta vacuna podría ayudar a reducir otras enfermedades provocadas por este tipo de virus, como la meningitis o infecciones en el oído. Aún faltan aproximadamente ocho años para observar si el medicamento tiene los efectos que se esperan;pero este es un gran avance para la medicina que podría ayudar a millones de niños en el mundo.
agosto 4/2017

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Viruses in type 1 diabetes

Research into Type 1 Diabetes Vaccine Takes Leap Forward

A partir de septiembre, científicos japoneses realizarán los primeros ensayos clínicos con un fármaco cuya base son las células de pluripotencia inducida, anunció recientemente la Universidad de Kioto.
Mediante un comunicado, la entidad explicó que el medicamento fue concebido para tratar la fibrodisplasia osificante progresiva, una enfermedad extremadamente rara y de origen genético. El fármaco se basa en un agente llamado rapamicina, capaz de inhibir el sistema inmunológico, hallado por los investigadores nipones gracias al desarrollo de células de pluripotencia inducida que simulaban los síntomas de la fibrodisplacia.

Esas células, capaces de transformarse en cualquier otra por el método de reprogramación, llevaron al académico nipón Shinya Yamanaka a ganar el Premio Nobel de Medicina en 2012.

Sobre el ensayo clínico del próximo mes, el afamado científico espera que “incentive el desarrollo de otros fármacos y ayuden al descubrimiento de nuevos tratamientos para enfermedades raras”.

La fibrodisplasia osificante progresiva causa la solidificación del tejido muscular e impide el movimiento de las articulaciones de los pacientes e incluso su respiración.

Por el momento solo se conocen mil 200 casos en todo el mundo y aún no tiene tratamiento estandarizado.
agosto 4/2017 

Un estudio del Instituto de Descubrimiento Biomédico de la Universidad de Monash (Australia), resuelven la duda sobre cómo el cuerpo se programaba para la quema o acumulación de la grasa.

Científicos del Instituto de Descubrimiento Biomédico de la Universidad de Monash en Australia, resuelven la duda sobre cómo el cuerpo se programaba para quemar la grasa después de comer al descubrir un mecanismo mediante el cual el cerebro coordina la alimentación con el gasto de energía. Este estudio, publicado en Cell Metabolism Today, ofrece un nuevo objetivo para el tratamiento de la obesidad.

Los investigadores, del Programa de Enfermedades Metabólicas y Obesidad, han demostrado en modelos de laboratorio que la alimentación controla la conversión de grasa blanca, que almacena la energía, en grasa marrón, que la gasta. La se almacena en células especializadas llamadas adipocitos, que pueden cambiar de los estados blancos a marrones y viceversa.

El estudio muestra que después de comer el cerebro responde a la insulina circulante, que se incrementa después de un aumento de la glucosa en la sangre. Entonces envía señales para promover la conversión de la grasa y gastar energía. Mientras que, después de un ayuno, el cerebro ordena a estos adipocitos marrones convertirse de nuevo en adipocitos blancos, almacenando energía.

Estos procesos ayudan a prevenir el exceso de peso y el exceso de pérdida de peso en respuesta a la alimentación y el ayuno, lo que significa que el peso corporal permanece relativamente estable en el tiempo.

Un mecanismo similar a un interruptor

Los investigadores demostraron que la capacidad del cerebro para detectar la insulina y coordinar la alimentación con el gasto energético está controlada por un mecanismo parecido al interruptor activado después del ayuno para inhibir la respuesta a la insulina, reprimir la grasa marrón, y conservar la energía y apagarse después de la alimentación para facilitar la respuesta de la insulina para promover el dorado y para gastar energía.

“Lo que ocurre en el contexto de la obesidad es que el interruptor permanece encendido todo el tiempo- no se apaga durante la alimentación-. Como consecuencia, el bronceado se desactiva todo el tiempo y el gasto de energía disminuye, por lo que cuando come, no ve un aumento proporcional en el gasto de energía – y que promueve el aumento de peso”, ha señalado el investigador principal Tony Tiganis.

Las investigaciones previas mostraron cómo el cerebro coordina el ‘tostado’ del tejido adiposo blanco ahora los investigadores están explorando aún más la posibilidad de inhibir el cambio con fines terapéuticos para promover el desprendimiento de exceso de grasa.
agosto 4/2017 (diariomedico.com)