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Un equipo de científicos, liderado por el Centro de Regulación Genómica, ha descubierto que errores en el proceso que copia el ADN durante la división celular pueden causar cambios epigenéticos que podrían heredarse hasta cinco generaciones. Esta investigación cambia la forma como entendemos el impacto de la replicación en el cáncer y el desarrollo embrionario, […] ... más...
Un equipo de científicos, liderado por el Centro de Regulación Genómica, ha descubierto que errores en el proceso que copia el ADN durante la división celular pueden causar cambios epigenéticos que podrían heredarse hasta cinco generaciones. Esta investigación cambia la forma como entendemos el impacto de la replicación en el cáncer y el desarrollo embrionario, así como en su herencia.
La división celular es clave para la renovación de las células a nuestros tejidos y órganos. Hay dos procesos en los que la división celular es especialmente importante: el desarrollo embrionario y la formación de tumores. Un error en el proceso que copia el ADN durante la división celular, puede causar cambios genéticos en las células hijas. Así pues, la replicación del ADN defectuosa es una característica distintiva del cáncer e impulsora de inestabilidad genómica.
Ahora, un estudio liderado por científicos en el Centro de Regulación Genómica (CRG), en colaboración con el Instituto de Investigación contra la Leucemia Josep Carreras (IJC) y el Instituto de Investigación Germans Trias i Pujol (IGTP), han descubierto que la replicación defectuosa del ADN también puede causar importantes cambios epigenéticos.
La replicación del ADN defectuosa no solo causa alteraciones genéticas, sino que también causa cambios epigenéticos que se pueden heredar
El trabajo, que se ha llevado a cabo con gusanos (el organismo modelo Caenorhabditis elegans), sugiere que estas alteraciones epigenéticas a lo largo del genoma establecen nuevos estados de expresión de los genes que se podrían heredar hasta cinco generaciones. Este es un sorprendente ejemplo sobre herencia entre generaciones de cambios epigenéticos, es decir, sobre cómo la expresión de los genes en dos individuos podría variar sólo por el estrés que sufrieron sus progenitores unas cuantas generaciones antes.
Los investigadores, liderados por el profesor de investigación ICREA y jefe de grupo en elCRG, Ben Lehner, también han identificado el mecanismo que causa estos cambios epigenéticos.
“Para el correcto funcionamiento de las células y, en definitiva, de un organismo, es importante mantener ciertos genes activos y otros inactivos o silenciados. Dentro de las células, hay unos complejos de proteínas y ADN llamados heterocromatina, que velan por mantener en silencio aquellos genes que deben permanecer inactivos. Inicialmente, nos dimos cuenta de que un gen que habíamos introducido artificialmente en una de las regiones del genoma del gusano que debería estar silenciada por la heterocromatina, en realidad se encontraba activo en los individuos que tenían mutaciones en la zona del genoma relacionada con la duplicación del ADN,” explica Tanya Vavouri,antigua investigadora del CRG, actualmente jefe de grupo en el IJC e IGTP, y co-autora del trabajo.
“Encontramos que había una pérdida de heterocromatina y que otros genes que deberían estar silenciados por la heterocromatina en realidad no lo estaban. Sorprendentemente, el gen se encontraba activado erróneamente hasta 5 generaciones, incluso en aquellos individuos que no tenían mutaciones en la replicación del ADN pero que sus ancestros sí la habían tenido”, añade la investigadora.
Esperan que el estudio cambie la forma de entender el impacto del estrés en la replicación durante el desarrollo embrionario o la proliferación de un tumor
“Nuestros resultados muestran que la replicación del ADN defectuosa no solo causa alteraciones genéticas, sino que también causa cambios epigenéticos a lo largo de todo el genoma que se pueden heredar de forma estable,” afirma Ben Lehner, investigador delCRG y autor principal del trabajo.
Una de las cuestiones importantes en epigenética es saber hasta qué punto los cambios epigenéticos pueden transmitirse de una generación a otra. Lehner y colaboradores están abordando ésta y otras cuestiones desde diversos ángulos. Ellos mismos publicaron hace unos meses que algunos cambios en la expresión génica inducidos por alteraciones en la temperatura se podían heredar a lo largo de muchas generaciones.
El trabajo que ahora presentan, muestra uno de los mecanismos por los que ello es posible. “Esperamos que nuestro trabajo cambie la forma como entendemos el impacto del estrés en la replicación durante el desarrollo embrionario o la proliferación de un tumor, así como en su herencia a lo largo de diversas generaciones”, concluye.
agosto 24/ 2017 (SINC)
Referencias bibliográficas:
A. Klosin, K. Reis, C. Hidalgo-Carcedo, E. Casas, T. Vavouri, B. Lehner. ?Impaired DNA replication derepresses chromatin and generates a transgenerational inherited epigeneticmemory?. Science Advances. 3, e1701143 (2017). DOI: 10.1126/sciadv.1701143.
A. Klosin, E. Casas, C. Hidalgo-Carcedo, T. Vavouri, B. Lehner. “Transgenerationaltransmission of environmental information in C. elegans“. Science. 356 (6335), 320-323(2017). DOI: 10.1126/science.aah6412
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Un estudio realizado por la Universidad de Michigan revela que el ?atractivo? de las feromonas femeninas, en moscas de la fruta, está vinculado a la señalización de la insulina. Según los investigadores, la energía que invierte la protagonista en sus huevos es proporcional a la atracción que generan sus feromonas en los machos. Este hallazgo […] ... más...
Un estudio realizado por la Universidad de Michigan revela que el ?atractivo? de las feromonas femeninas, en moscas de la fruta, está vinculado a la señalización de la insulina.
Según los investigadores, la energía que invierte la protagonista en sus huevos es proporcional a la atracción que generan sus feromonas en los machos. Este hallazgo podría ampliar el conocimiento sobre comunicación sexual entre animales, incluido el ser humano, señalan los expertos.
Moscas de la fruta encima de una naranja La vida de una mosca de la fruta, Drosophila melanogaster, a simple vista parece relativamente sencilla: nacer, crecer, comer fruta, elegir pareja, poner cientos de huevos y morir ?todo ello en un mes?.
Sin embargo, encontrar un compañero para reproducirse es una tarea más compleja de lo que parece. Y en esta búsqueda, las feromonas ?sustancias segregadas por el cuerpo con el fin de provocar comportamientos específicos en otros individuos? juegan un papel determinante.
Las feromonas juegan un papel determinante a la hora de encontrar pareja
Ahora, un equipo de investigadores de la Universidad de Michigan (UM), Estados Unidos, ha descubierto que el ?atractivo? de las feromonas femeninas, en moscas de la fruta, deriva de procesos metabólicos relacionados con insulina ?hormona que regula la cantidad de glucosa en sangre?.
Según los resultados del estudio, publicados en la revista PLoS Genetics, cuanta más energía invierte la hembra de este insecto en sus huevos, más ?atractivas? son las feromonas de su cuerpo y sus posibilidades de aparearse aumentan.
Elegir pretendiente mediante el olfato
En estudios previos, los investigadores demostraron que los machos pueden distinguir a las hembras que tienen más huevos a través de sus feromonas, y que esta capacidad es determinante a la hora de reproducirse.
Así, según Tatiana Fedina, investigadora del estudio: ?Este hallazgo se suma a las crecientes evidencias de que la selección natural ha favorecido aquellos sistemas de percepción capaces de evaluar el atractivo individual?,
Los autores del estudio explican que, como las señales de insulina son iguales en la mayoría de animales ?incluidos los humanos?, estos descubrimientos permitirán ampliar los conocimientos sobre comunicación sexual y reproducción en muchos organismos.
agosto 24/ 2017 (SINC)
Referencia bibliográfica:
Tatiana Fedina, Scott. D. Pletcher, et al. ?Tissue-specific insulin signaling mediates female sexual attractiveness?. PLoS Genetics. (2017)
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Según una investigación del Instituto de Investigación Biomédica, la histona 1, una de las cinco familias de proteínas histonas principales, mantiene silenciada una zona del genoma que si se transcribe causa daños irreparables en el ADN y es letal para el organismo. La inestabilidad genómica es el principal factor de riesgo en el desarrollo de […] ... más...
Según una investigación del Instituto de Investigación Biomédica, la histona 1, una de las cinco familias de proteínas histonas principales, mantiene silenciada una zona del genoma que si se transcribe causa daños irreparables en el ADN y es letal para el organismo. La inestabilidad genómica es el principal factor de riesgo en el desarrollo de tumores en el ser humano. De ahí la importancia de comprender su origen y explorar posibles dianas terapéuticas.
Investigadores del Instituto de Investigación Biomédica (IRB Barcelona) liderados por Ferran Azorín, también profesor de Investigación del CSIC y jefe del grupo de Estructura y Función de la Cromatina han descubierto porque la histona 1 es un protector principal de la estabilidad del genoma y una proteína vital para el organismo. El trabajo sobre las funciones de la histona 1, la más desconocida de las cinco histonas que existen, se publica hoy en la revista Nature Communications.
“A pesar de ser un elemento tan constitutivo de la cromatina -la forma en que se empaqueta el ADN dentro del núcleo celular por la acción de las histonas-, hay un gran desconocimiento sobre la histona 1″, describe Ferran Azorín. “Del resto de histonas, proteínas principales en la regulación de la expresión de los genes, conocemos las enzimas que las modifican, las funciones o cómo se regulan. Pero de la histona 1, por motivos muy diversos, no se han abordado las funciones”, añade.
Lesiones letales
El estudio explica por primera vez que la supresión de la histona 1 produce daño celular e inestabilidad genómica (lesiones en el ADN). El descontrol en una zona habitualmente reprimida de la cromatina, llamada heterocromatina, genera que se transcriba información genética impropia, que da lugar a que se acumulen en la cromatina híbridos de ADN y ARN, los llamados R-loops, que son letales.
“Cuando se desregula la heterocromatina los desastres son enormes”, afirma Jordi Bernués, investigador asociado del grupo de Azorín y co-director del estudio. Además, el equipo también observa que en presencia de histona 1 estos problemas no se generan aunque la heterocromatina se exprese. “La función de la histona 1 no es sólo de represión, sino que también colabora activamente en la eliminación de los R-loops”.
Sin embargo, los investigadores aún no saben cómo lo hace. “Eso es lo que queremos investigar, el mecanismo, cómo la histona 1 está evitando que cause destrozos”, explica la estudiante de doctorado del IRB Barcelona, Anna Casas-Lamesa, co-primera autora de este artículo junto con Aleix Bayona-Feliu.
Un análisis estadístico de expresión génica permitió desmentir una primera hipótesis sostenida a lo largo del tiempo: que la histona 1 era un represor global de la expresión
La mosca del vinagre Drosophila melanogaster ha sido clave para abrir el melón de las funciones. En primer lugar, porque sólo hay una variante de esta histona en la mosca, mientras que en humanos hay hasta 7, y simplifica los estudios.
En segundo lugar, la mosca permite sacar de un lugar concreto y en un momento específico cualquier proteína. Los científicos eliminaron la histona 1 de la estructura precursora de las alas. Observaron que la mosca nacía viva, pero sin alas; provocaba la muerte de todas las células precursoras de este tejido (si lo eliminan de toda la mosca, el embrión se muere).
Un análisis estadístico de expresión génica permitió desmentir una primera hipótesis sostenida a lo largo del tiempo: que la histona 1 era un represor global de la expresión. “El efecto de sacar la histona 1 en la expresión génica es muy débil”, sostiene Bernués. Su supresión cambia la expresión de “sólo” un 5% de los genes. “No es un gran regulador de la transcripción”, confirma Azorín.
La heterocromatina contiene información genética que no transcribe para proteínas, sino que son secuencias repetitivas que la célula quiere tener silenciadas y que están rígidamente controladas.
“Tanto los R-loops como la información contenida en la heterocromatina tienen sus funciones naturales, pero fuera de control son letales. “Ahora hemos podido relacionar la inestabilidad genómica con la formación descontrolada de R-loops por la falta de la histona 1 y esto es completamente nuevo”, destaca Bernués.
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Investigadores de Reino Unido, Estocolmo y Finlandia señalan que las asociaciones entre el peso materno antes del embarazo y las características metabólicas del bebe podrían deberse a factores como la genética o el estilo de vida. El estudio, que demuestra que no hay asociaciones maternas particularmente significativas en comparación al padre, contradice la teoría de […] ... más...
Investigadores de Reino Unido, Estocolmo y Finlandia señalan que las asociaciones entre el peso materno antes del embarazo y las características metabólicas del bebe podrían deberse a factores como la genética o el estilo de vida.
El estudio, que demuestra que no hay asociaciones maternas particularmente significativas en comparación al padre, contradice la teoría de que un mecanismo intrauterino influye durante el embarazo en dicha relación.
La proporción de mujeres con sobrepeso u obesidad al inicio del embarazo está en torno al 20-50 % en los países occidentales.
En los últimos años, la atención prenatal se ha enfocado en descubrir de qué manera puede afectar la obesidad materna al desarrollo de la descendencia. La proporción de mujeres con sobrepeso u obesidad al inicio del embarazo se sitúa en torno al 20 y 50% en los países occidentales.
Las características familiares comunes condicionan la asociación entre el IMC materno y el metabolismo del bebe
A pesar de que algunos expertos advierten de que esta situación podría producir desórdenes en el perfil metabólico de los hijos, así como perpetuar la obesidad durante generaciones, aún faltan investigaciones en profundidad que fundamenten esta asociación.
Ahora, un estudio publicado en PLoS Medicine, destaca que el vínculo entre el índice de masa corporal (IMC) de una mujer antes del embarazo y las características metabólicas de su bebe está condicionado por las características familiares comunes (estilo de vida, genética, nivel socioeconómico).
De esta manera, el grupo de científicos liderado por Debbie Lawlor, de la Universidad de Bristol, descarta la hipótesis de que la asociación entre adiposidad materna y el metabolismo de los hijos se deba a una serie de mecanismos intrauterinos durante el período de gestación.
?Nuestros hallazgos favorecen más los factores familiares compartidos que un mecanismo de sobrenutrición intrauterina para las asociaciones del IMC materno con los rasgos metabólicos de la descendencia “, aseguran los autores.
Se han analizado más de 5 000 familias
El equipo, formado por científicos de Reino Unido, Estocolmo y Finlandia, ha recopilado datos del IMC de más de 5 000 tríos de madre, padre e hijo de tres generaciones europeas. Además, ha analizado más de 150 rasgos metabólicos en la descendencia y han observado conexiones con el IMC parental, como en el caso de las lipoproteínas de muy baja y alta densidad encargadas del transporte del colesterol.
Los científicos han observado asociaciones con el IMC parental, similares para la madre y el padre
Sin embargo, debido a que las asociaciones con el IMC materno no son particularmente mayores que las establecidas con el paterno, los expertos descartan que la causa de la asociación resida en un mecanismo intrauterino.
Aunque lo resultados apoyan que la asociación entre el IMC de los padres y las características metabólicas de su progenie podría explicarse a través de la relación entre el IMC de ambos, los autores afirman que el estudio es muy limitado ya que el índice que asocia la masa y la talla del individuo no refleja por completo la complejidad de los distintos cuerpos.
Por último, los investigadores concluyen que las intervenciones para reducir el IMC en todos los miembros de la familia “pueden ser más beneficiosas para la salud cardiometabólica que centrarse en reducir el IMC materno antes del embarazo o durante el mismo?.
agosto 24/ 2017 (SINC)
Referencia bibliográfica:
D.A Lawlor et al. “Association of pre-pregnancy body mass index with offspring metabolic profile: Analyses of 3 European prospective birth cohorts“. PLoS Medicine, 22 de agosto de 2017. DOI 14(8): e1002376
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Investigadores españoles han identificado los mecanismos inflamatorios de los fármacos antipsicóticos en el cerebro, que causan dificultades en la memoria, atención y planificación de tareas, lo que contribuye a la ?cronificación? de la enfermedad mental. Este hallazgo abre el camino para avanzar en otros fármacos, aún en fase experimental, que inhiban estos mecanismos y bloqueen los […] ... más...
Investigadores españoles han identificado los mecanismos inflamatorios de los fármacos antipsicóticos en el cerebro, que causan dificultades en la memoria, atención y planificación de tareas, lo que contribuye a la ?cronificación? de la enfermedad mental. Este hallazgo abre el camino para avanzar en otros fármacos, aún en fase experimental, que inhiban estos mecanismos y bloqueen los efectos perjudiciales. Sin embargo, retirar los tratamientos antipsicóticos precozmente aumenta el riesgo de alucinaciones y delirios.
La esquizofrenia se caracteriza por una serie de síntomas vinculados a alteraciones del sistema nervioso que provoca alucinaciones, delirios, aislamiento social, falta de motivación, incapacidad para sentir placer y déficits cognitivos. / CCS-UPF
Científicos del Centro de Investigación Biomédica en Red Salud Mental (CIBERSAM), pertenecientes a la Universidad del País Vasco (UPV/EHU), junto a otros grupos internacionales han desentrañado los mecanismos celulares que explicarían el deterioro cognitivo tras el uso continuado, especialmente a dosis elevadas, de antipsicóticos atípicos en personas con esquizofrenia.
En el estudio, publicado este mes de agosto en Nature Neuroscience, se demuestra que el bloqueo del receptor de serotonina 5HT2A provocado por los fármacos antipsicóticos activa una importante vía inflamatoria en el cerebro, lo que altera la morfología y función de las sinapsis encargadas de mantener una actividad cognitiva dinámica, fenómeno conocido como plasticidad sináptica.
Entre los problemas cognitivos asociados a los tratamientos para la esquizofrenia figurarían la falta de atención sostenida y las dificultades para planificar tareas futuras
Mediante ensayos realizados en modelos celulares, tejido cerebral de fallecidos con esquizofrenia y animales modificados genéticamente y sometidos a tratamientos con fármacos, se han detectado anomalías sinápticas que inducen alteraciones de tipo cognitivo como dificultades en la memoria de trabajo y capacidad para distinguir entre objetos conocidos y novedosos.
El estudio, además, ha evidenciado que estos déficits cognitivos se deben a una remodelación de la expresión cerebral de diferentes genes motivada por cambios en la actividad de las proteínas HDAC2, represoras de la expresión del ADN.
Según explica el investigador de la UPV/EHU Javier Meana, ?este hallazgo nos abre el camino para avanzar en el diseño de fármacos, aún en fase experimental, que logren inhibir a estas proteínas y bloquear de esta manera los daños cognitivos provocados por los tratamientos antipsicóticos?.
Entre los problemas cognitivos asociados a los tratamientos para la esquizofrenia, y que podrían contribuir a su cronificación, figurarían los problemas de atención sostenida, la falta de flexibilidad mental en la realización de tareas y las dificultades para planificar tareas futuras.
Relacionados con enfermedades metabólicas
El tratamiento con fármacos antipsicóticos atípicos, más modernos que los denominados típicos, ha supuesto la desaparición de problemas en la actividad locomotriz de los enfermos, pero también parecer generar, además de problemas cognitivos, un mayor riesgo de enfermedades metabólicas como la obesidad y diabetes tipo 2, incrementando así el riesgo cardiovascular.
Sin embargo, explica Javier Meana, ?estos tratamientos no pueden ser retirados precozmente porque facilitan la reaparición de alucinaciones y delirios. El reto es evitar los efectos adversos manteniendo la importante eficacia antipsicótica que presentan?.
agosto 24/ 2017 (SINC)
Referencia bibliográfica:
Ibi D, de la Fuente Revenga M, Kezunovic N, Muguruza C, Saunders JM, Gaitonde SA, Moreno JL, Ijaz MK, Santosh V, Kozlenkov A, Holloway T, Seto J, García-Bea A, Kurita M, Mosley GE, Jiang Y, Christoffel DJ, Callado LF, Russo SJ, Dracheva S, López-Giménez JF, Ge Y, Escalante CR, Meana JJ, Akbarian S, Huntley GW, González-Maeso J. Antipsychotic-induced Hdac2 transcription via NF-?B leads to synaptic and cognitive side effects. Nat Neurosci. 2017 Aug 7. doi: 10.1038/nn.4616
actualizado: 29/03/2024 7:06:23 (5/15)
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