Para abordar el tema de la muerte, el médico requiere del apoyo de un equipo multidisciplinario, integrado por las áreas de enfermería, trabajo social, nutrición y psicología, aseguró la doctora Teresita Corona.

Subrayó que la medicina es una ciencia, pero también es una rama del humanismo, y hasta que no se haga un esfuerzo colectivo en mostrar nuevamente la cara de éste ante los enfermos, no avanzará la sociedad.   La también vicepresidenta de la Academia Nacional de Medicina de México (ANMM), señaló en entrevista para el Foro Consultivo Científico y Tecnológico, la importancia de la empatía y la asertividad en la labor médica, especialmente cuando se trata de la etapa final del paciente.

‘El médico moderno tiene una tecnología para hacer diagnóstico, tratamientos y pronósticos que es apabullante, así como la información y el conocimiento. A veces, lo que ha sucedido es que se alejan un poco del humanismo’, expuso.

Al término de la sesión ‘Morir con dignidad’, organizada por la Academia Nacional de Medicina de México, la representante del Sistema Nacional de Investigadores en la mesa directiva del Foro Consultivo, apuntó que se requiere la formación del personal de salud de diferentes áreas.

Por dicho motivo, resaltó la necesidad de redes que otorguen apoyo e información para el sector salud y la sociedad, tal es el caso de la voluntad anticipada, en que se hace saber a la familia y al médico cómo se quiere culminar la última etapa de la vida.

Teresita Corona indicó que en México ya existen medidas que se están tomando en cuenta respecto al tema de morir con dignidad, como en la Facultad de Medicina de la Universidad Nacional Autónoma de México (UNAM), donde se realiza un servicio social para que los jóvenes roten por diferentes servicios de tanatología y acompañamiento en diferentes instituciones.

agosto 31/ 2017  (Notimex).- Tomado del Boletín temático en Medicina. Prensa Latina. Copyright 2017. .

Cuando vivimos una nueva experiencia, el recuerdo de ese suceso queda almacenado en un circuito neuronal que conecta varias partes del hipocampo y otras estructuras cerebrales. Cada conjunto de neuronas puede llegar a almacenar diferentes aspectos del recuerdo, como la ubicación donde ocurrió el suceso o las emociones asociadas a él.

El hipocampo está dividido en varias regiones con diferentes funciones relacionadas con la memoria, la mayoría de las cuales han sido bien exploradas. Una que apenas había sido estudiada es la que se conoce como subículo. El equipo internacional de Susumu Tonegawa, Dheeraj Roy y Takashi Kitamura, del Instituto Tecnológico de Massachusetts (MIT), en Cambridge, Estados Unidos, se decidió a investigar esta región usando ratones que fueron modificados genéticamente de manera que las neuronas de su subículo pudieran ser activadas o apagadas usando luz.

Los neurocientíficos que estudian la memoria han creído desde hace mucho que cuando rememoramos recuerdos como lo que hemos puesto de ejemplo al principio del artículo, nuestro cerebro activa el mismo circuito del hipocampo que estaba activado cuando se formó originalmente el recuerdo. Sin embargo, Tonegawa y sus colegas han mostrado ahora, por vez primera, que evocar un recuerdo precisa un circuito de “desvío” que se ramifica a partir del circuito de memoria original.

Este circuito de evocación de recuerdos jamás había sido visto con anterioridad en un animal vertebrado, aunque en un estudio publicado el año pasado se halló uno similar en el gusano Caenorhabditis elegans.

agosto 31/ 2017 (Noticias de la ciencia)

 La depresión, ansiedad e impulsividad son enfermedades mentales que afectan con más frecuencia a la población menor de 18 años, alertó la Secretaría de Salud.

Indicó que sólo uno de cada seis jóvenes que presenta este tipo de alteraciones busca atención médica especializada, y destacó que los jóvenes que no son tratados tienen 3.2 por ciento más riesgo de abandonar la escuela y 18 veces más peligro de desarrollar dependencia a alguna droga.

 En México, la depresión se ubica entre las diez principales causas de pérdida de años de vida saludable y es considerada el principal motivo de discapacidad laboral, subrayó.

 En su blog, la dependencia recordó que algunos síntomas de la depresión son tristeza, ira, frustración, desinterés por las actividades favoritas, dolores de cabeza, problemas digestivos, aumento o pérdida de apetito, cansancio y alteraciones en el sueño.

agosto 31 /2017  (Notimex).- Tomado del Boletín temático en Medicina. Prensa Latina. Copyright 2017. .

Un estudio llevado a cabo por investigadores del IMIM muestra que patologías como el lupus y la artritis reumatoide elevan la probabilidad de padecer ictus y enfermedad coronaria y la mortalidad por cualquier causa.

Investigadores del Instituto Hospital del Mar de Investigaciones Médicas (IMIM) y del IDIAP Jordi Gol, en Barcelona, acaban de publicar un artículo en el que se pone en evidencia que las enfermedades autoinmunes aumentan significativamente el riesgo cardiovascular y de mortalidad general. Esto es particularmente pronunciado en personas que padecen artritis reumatoide o lupus eritematoso sistémico.

Además, se ha visto que las enfermedades inflamatorias intestinales, como la enfermedad de Crohn o la colitis ulcerosa incrementan el riesgo de ictus y el de mortalidad por cualquier causa. El estudio se ha publicado en Heart.

Para llevar a cabo el estudio se ha seguido una cohorte durante 6 años que incluyó a casi 1 millón de personas con edades comprendidas entre los 35 y los 85 años, sin antecedentes de enfermedad cardiovascular. El gran tamaño de la muestra ha permitido estimar la incidencia de eventos cardiovasculares y la mortalidad en personas diagnosticadas de enfermedades autoinmunes.

La prevalencia de algunas de estas enfermedades es relativamente frecuente, por lo que su impacto no es despreciable. Así, se estima que la artritis reumatoide afecta entre 150 000 y 200 000 personas en España y la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa a unas 100.000 personas, aproximadamente.

Objetivos del estudio

“Queríamos determinar si se incrementaba el riesgo de sufrir una enfermedad coronaria, un ictus o la mortalidad general en personas que padecen enfermedades autoinmunes de carácter inflamatorio como la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa, artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico o espondilitis anquilosante, entre otros, y establecer su incidencia por cada patología” explica María Grau, investigadora del grupo de investigación en Epidemiología Cardiovascular del IMIM y autora principal del estudio.

Los resultados del estudio constataron que trastornos sistémicos del tejido conectivo -como el lupus- y la artritis reumatoide son las enfermedades que tienen asociado un mayor riesgo cardiovascular y de mortalidad general, seguidos de las enfermedades inflamatorias del intestino, como la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa, que suponen un incremento del riesgo de ictus y de mortalidad. Aunque estudios anteriores ya habían mostrado una relación entre las enfermedades inflamatorias autoinmunes crónicas con el riesgo cardiovascular, el amplío tamaño muestral y el tipo de diseño del nuevo estudio permite que los resultados sean más generalizables.

“Se cree que el aumento del riesgo cardiovascular y de mortalidad en la artritis reumatoide y el lupus son debido a la interacción de la inflamación, los factores metabólicos, la terapia y los factores relacionados con la enfermedad” explica María Grau “Por lo tanto, desarrollar nuevas herramientas para la predicción de eventos cardiovasculares que incorporen biomarcadores de actividad de las enfermedades inflamatorias autoinmunes, podría ayudar a reducir la incidencias de estos eventos “.

agosto 31/ 2017 (Diario Médico)

La varicela es una enfermedad típica de la infancia que, en la mayoría de los casos, evoluciona en forma benigna y sus síntomas desaparecen a lo sumo en 10 días. Sin embargo, su agente causal, el virus Varicella zoster (VVZ), permanece para siempre en el organismo. En algunos casos, puede volver a incomodar al cabo de años provocando una nueva enfermedad llamada herpes zóster, conocida popularmente como culebrilla.

Uno de los primeros y más molestos síntomas del herpes zóster es un dolor intenso e incesante conocido como neuralgia, con efectos fundamentalmente sobre los nervios de la zona torácica, pero también sobre los de la zona cervical, sobre el nervio trigémino (en el rostro) y sobre los de la zona lumbar. La sensación dolorosa puede estar acompañada por parestesia (sensaciones de frío y calor, hormigueo o presión sin un estímulo causante), ardor y comezón. El cuadro clínico suele evolucionar con lesiones localizadas en la piel.

Científicos de la Universidad de São Paulo (USP) (Brasil) describieron los mecanismos inmunológicos que este virus desencadena cuando se reactiva, que alteran el funcionamiento de las neuronas sensitivas y causan la neuralgia herpética. Lo hicieron en un artículo publicado en The Journal of Neuroscience.

Este descubrimiento, de acuerdo con los autores de dicho trabajo, hará posible la búsqueda de nuevos tratamientos, que además de combatir el dolor agudo puedan impedir que éste se vuelva crónico, en lo que constituye una condición conocida como neuralgia posherpética.

Esta investigación se llevó a cabo en el ámbito del Centro de Investigación en Enfermedades Inflamatorias (CRID), uno de los Centros de Investigación, Innovación y Difusión que cuentan con el apoyo de la Fundación de Apoyo a la Investigación Científica del Estado de São Paulo (FAPESP).

“El tratamiento de la neuralgia herpética se realiza actualmente con medicamentos antiinflamatorios del tipo de los corticoides. Si bien éstos son eficaces para eliminar los síntomas, pueden ir en detrimento del control de la infección, pues son inmunosupresores.

Resultados de nuestro trabajo sugieren que las terapias capaces de bloquear la acción de un mediador inflamatorio conocido como TNF [factor de necrosis tumoral] podrían actuar de manera más selectiva y eficaz”, afirmó Thiago Cunha, docente de la Facultad de Medicina de Ribeirão Preto (FMRP) de la USP y coautor del artículo.

Según el investigador, la mayor parte de la población mundial es portadora del virus Varicella zoster, que suele alojarse en los ganglios nerviosos, en donde se encuentran los cuerpos de las neuronas sensitivas que se proyectan hacia las distintas partes del cuerpo humano. Por motivos aún no totalmente entendidos -pero que ciertamente comprenden una baja de la inmunidad-, en algunas personas el virus se reactiva y provoca la inflamación de los ganglios. Este problema es más común en personas mayores de 60 años.

“Hasta que aparecen las lesiones en la piel, lo que suele tardar entre cinco y diez días, y hasta que el virus es transportado a lo largo del nervio, el único síntoma del herpes zóster es la neuralgia. Esto es lo que dificulta su diagnóstico”, comentó Cunha.

Uno de los aportes del trabajo desarrollado en el CRID fue la validación de un modelo animal para el estudio de los mecanismos moleculares que participan en el surgimiento de la neuralgia herpética. Como el Varicella zoster (VVZ) no infecta a los ratones, el grupo utilizó en los experimentos un microorganismo emparentado, el virus del herpes simples tipo 1 (VSH-1), que en los seres humanos puede causar heridas labiales y genitales.

“En los ratones, el VSH-1 genera dolor y lesiones en la piel, un cuadro muy similar al del herpes zóster. Empleamos este modelo para la caracterización de los mecanismos inmunológicos que desencadena el virus en los ganglios de las raíces dorsales, que están ubicados cerca de la médula espinal”, comentó Cunha.

Tras una serie de experimentos in vitro e in vivo con animales “silvestres” (sin modificaciones genéticas) y también con roedores genéticamente modificados para que no expresen determinadas moléculas que participan en la respuesta inmunitaria o para que expresen células fluorescentes pasibles de rastreo, el grupo formuló una teoría sobre lo que sucede en los ganglios nerviosos cuando se reactiva el VVZ.

De acuerdo con los investigadores, las células del sistema inmunológico, particularmente los macrófagos y los neutrófilos, son atraídas hacia el tejido nervioso y empiezan a liberar mediadores inflamatorios (citocinas) en un intento por eliminar al patógeno.

Una de esas citocinas inflamatorias -conocida como TNF- se une a una proteína (un receptor apropiado para la TNF) existente en la membrana de las llamadas células satélites, que funcionan como auxiliares de las neuronas y cumplen la función de controlar los niveles de potasio en el entorno de las células nerviosas.

Cuando se activa el receptor de TNF debido a la acción de la citocina, disminuye la expresión de otra proteína, la Kir4.1, que actúa como un canal de paso de los iones de potasio hacia el interior de la célula satélite.

“Cuando la neurona se despolariza [y libera un impulso nervioso], el potasio sale del medio intracelular y se dirige hacia el medio extracelular. Para mantener el equilibrio químico en ese lugar, el exceso de potasio debe ingresar en la célula satélite, y esto se concreta a través del canal Kir4.1″, explicó Cunha.

Sin embargo, resultados de los experimentos realizados en la USP sugieren que con la merma de la expresión de ese canal iónico Kir4.1 que induce el TNF, el potasio empieza a acumularse alrededor de las neuronas, y esto hace que las células nerviosas queden con una excitabilidad mayor que la que deberían tener.

“Las neuronas quedan más sensibles a cualquier estímulo y puede incluso producirse un dolor espontáneo. Por ende, no hay lesiones sino una alteración de las características funcionales de las células. En nuestro modelo, evaluamos la respuesta de los ratones a los estímulos mecánicos”, comentó Cunha.

El análisis de la conducta de los animales se concretó mediante la aplicación de un método conocido como filamentos de von Frey, consistente en la colocación de un conjunto de hilos de nailon con diversos espesores presionados sobre las patas del animal. Cada filamento representa una fuerza en gramos e indica el grado de presión que el animal logra soportar antes de demostrar molestias.

“Mientras que un ratón sano [del grupo de control] sólo empieza a esbozar una reacción con una presión de un gramo, el animal con neuralgia indica su molestia con una presión de entre 0,04g y 0,08g. Esto indica una hipersensibilidad. Sin embargo, cuando repetimos el experimento y tratamos a los roedores con anticuerpos capaces de neutralizar al TNF, éstos vuelven a responder como los del grupo de control”, comentó el investigador.

En otro experimento, roedores modificados para no expresar el receptor de TNF presentaron una menor incidencia de dolor cuando se los infectó con el virus en comparación con los animales silvestres.

La investigación se concretó durante el doctorado de Jaqueline Raymondi Silva, con el apoyo de una beca de la FAPESP y bajo la dirección de los profesores Thiago Mattar Cunha y Fernando de Queiroz Cunha, de la FMRP-USP.

De acuerdo con Thiago Cunha, datos existentes en la literatura científica indican que los pacientes que hacen uso de medicamentos contra el TNF para el tratamiento de enfermedades inflamatorias crónicas, como en el caso de la artritis reumatoide, exhiben una menor probabilidad de desarrollar la neuralgia posherpética.

“Éste fue uno de los factores que nos llevó a pensar que el TNF desempeñaría un papel central en el surgimiento del dolor”, dijo.

Además de testear este tipo de fármacos en el tratamiento del herpes zóster, el grupo también ve la posibilidad de investigar moléculas capaces de modular el canal iónico Kir4.1.

“Ya existe en el mercado un fármaco capaz de efectuar esta modulación en forma indirecta, actuando sobre los receptores neuronales del tipo GABA-B. Se llama baclofen y se utiliza fundamentalmente como relajante muscular. Es una alternativa que hay que probar”, sostuvo Cunha. (Fuente: Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo)

agosto 30/ 2017 (Noticias de la ciencia)

Un estudio presentado en el Congreso Europeo de Cardiología, plantea que el electrocardiograma resultaría accesible y efectivo para la detección precoz en la muerte súbita en jóvenes.

El electrocardiograma es una herramienta económica e imprescindible que ayuda a detectar la prevalencia de enfermedades cardiovasculares subyacentes como la muerte súbita en población juvenil, según un estudio presentado en el Congreso Europeo de Cardiología.

“Queríamos ver si podíamos encontrar alteraciones electrográficas que nos puedan ayudar a identificar cardiopatías cardiacas de manera precoz en estos pacientes jóvenes, enfermedades cardiovasculares que pueden causar incluso muerte súbita”, explica Ramon Brugada del Hospital Universitario de Girona Doctor Josep Trueta y uno de los autores del estudio.

Como destaca Brugada,”es una herramienta que cuesta céntimos de euros y que nos permite detectar patologías asociadas a la muerte súbita. El coste-efectividad del electrocardiograma es muy relativo, incluso detectando un caso de muerte súbita entre 10.000 ya podríamos darnos por satisfechos. Actualmente estamos también realizando un estudio que consiste en hacer un electocardiograma en el nacimiento y detectar esas enfermedades que pueden causar muerte súbita desde muy temprana edad”.

Sobre 1 212 estudiantes

El estudio consistió en el cribado de enfermedad cardiovascular voluntario previo de 1 212 estudiantes de 4º de Educación Secundaria (2012-2013) de institutos de Banyoles (Gerona), excluyendo a los sujetos con diagnóstico cardíaco previo. Se les realizó un examen con electrocardiograma, una encuesta clínica estructurada y un examen físico. Después se clasificó a los participantes del estudio en dos grupos según las recomendaciones de los criterios de Seatlle: adaptación fisiológica y hallazgos anormales de electrocardiograma. Este último grupo fue sometido a otras pruebas de diagnóstico (monitoreo Holter 24 horas, ecocardiograma y resonancia magnética).

Como explica Brugada, “las alteraciones que hemos encontrado en los electrocardiogramas significan que hay unos diez pacientes que necesitan una valoración cardiológica más exhaustiva para descartar que no hay una patología importante”. Entre estas alteraciones destacan “los bloqueos de rama, bloqueos atrioventriculares y un caso del síndrome de Wolf-Parkisnon-White, que se curó gracias a una ablación y que podría haberle dado problemas de arritmias en el futuro”, añade el especialista.

De los 252 sujetos con hallazgos ECG, 17 (1,74 %) fueron hallazgos anormales de ECG y 235 (24,08 %) fueron alteraciones electrocardiográficas de adaptación fisiológica. Los terceros hallazgos más frecuentes fueron los criterios aislados de voltaje QRS para la hipertrofia ventricular izquierda (6,05 %), bradicardia sinusal (5,53 %) y repolarización temprana (2, 7 %).

Prevalencia

La prevalencia de enfermedades cardiovasculares subyacentes dentro del grupo de hallazgos electrocardiograma anormal fue de 35,29 %, entre las que destacan: dos bloqueos bifasciculares, una fístula coronaria, una válvula aórtica bivalva, una cardiomiopatía hipertrófica y un prolapso de la válvula mitral. Respecto a la muerte súbita en deporte, el especialista aclara que esta patología “es muy rara, pero si es verdad que cuando se muere un deportista tiene una repercusión mediática muy grande y eso causa que otros padres piensen en que eso les puede pasar a sus hijos. Hay que tener en cuenta que hasta en un 50 % de muertes súbitas, según hemos comprobado en un estudio hecho con forenses de personas que han muerto haciendo deporte, hay una potencial causa genética, lo cual significa que hay familiares en riesgo”.

Por ello, este cardiólogo recomienda que “siempre que se haga deporte se necesita una valoración médica cada dos años con la incorporación de un electrocardiograma, no importa la edad. Si es deporte competitivo, de alta exigencia, cada año”.

agosto 30/ 2017 (Diario Médico)