Un equipo de investigadores de Francia, Brasil y Suecia encabezados por Bernard La Scola, de la Universidad de Aix Marseille, ha hallado en muestras recogidas en un lago y en sedimentos oceánicos profundos de Brasil dos cepas de virus gigantes que presentan el mayor conjunto de genes para construir proteínas de todos los virus conocidos hasta la fecha.

Se trata de dos cepas de Tupanvirus, miembros de Mimiviridae – una familia de virus de doble cadena de ADN- aislados en amebas, y que cuentan con una sofisticada composición genética.

El descubrimiento, publicado en la revista ?Nature Communications?, proporciona nueva información sobre la evolución de este tipo de microorganismos. Los investigadores proponen dos teorías principales: una, que estos virus gigantes y complejos hayan evolucionado de un antecesor más simple, adquiriendo genes de huéspedes infectados; y dos, que el ancestro de estos virus gigantes ya fuera un virus gigante y que algunos de sus genes se hayan perdido con el paso del tiempo.

El análisis de los genomas de estos virus muestra que contienen genes similares a los de virus y organismos ya conocidos de los tres dominios de la vida: arquea, bacteria y eucaria. Sin embargo, aproximadamente el 30% de los genes de estos virus no se han identificado en otros organismos.

De este modo, en comparación con otros virus, los científicos encontraron que los Tupanvirus contienen el mayor conjunto de genes implicados en el ensamblaje de proteínas y tienen los genes necesarios para incorporar los 20 aminoácidos que forman parte de las proteínas.

 ?Aunque se necesitan más investigaciones, el descubrimiento de estos Tupanvirus supone un paso importante en la comprensión de la evolución de los virus gigantes?, concluyen los investigadores.

marzo 04/ 2018 (CGP/DICYT)

La eliminación sistémica de astrocitos senescentes ha prevenido la neuropatología de la enfermedad de Parkinson (EP) y los síntomas asociados en un modelo murino de enfermedad esporádica, el tipo implicado en el 95% de los casos humanos.

Las células senescentes, que dejan de dividirse en respuesta al estrés, secretan factores nocivos que causan daño tisular y conducen a la inflamación crónica. En este estudio, la senescencia fue desencadenada por la exposición al pesticida paraquat, una neurotoxina formalmente relacionada con el desarrollo de enfermedad de parkinson en trabajadores agrícolas.

La investigación publicada en Cell Reports,  mostró que el tejido post mortem de pacientes con enfermedad de parkinson revela un aumento de senescencia astrocítica, y que los astrocitos humanos cultivados expuestos al paraquat también se vuelven senescentes.

Los ratones utilizados en el trabajo tenían 6 meses de edad, el equivalente humano de unos 34 años. Según los autores, esta sería la primera vez que limpiar las células inflamatorias evita que los síntomas se desarrollen en un mamífero vivo.

Se espera estudiar el impacto de la senescencia astrocítica en roedores en distintas etapas de la vida para ver si se puede revertir la enfermedad de parkinson, además de evitarla.

 marzo 04/ 2018 ( Psiquiatria.com)

La epilepsia se asocia con diferencias de grosor y volumen en la sustancia gris de diversas regiones cerebrales, según un estudio de neuroimagen que recopiló datos de 24 centros de investigación de Europa, América del Norte, América del Sur, Asia y Australia. Estas diferencias se hallaron incluso en tipos de epilepsia que generalmente se consideran más benignas.

Los investigadores extrajeron las medidas estructurales del cerebro de imágenes de resonancia magnética de 2.149 personas con epilepsia y las compararon con 1.727 controles sanos. El grupo de epilepsia se dividió en cuatro subgrupos para identificar las diferencias: epilepsias generalizadas idiopáticas (n = 367), epilepsias del lóbulo temporal medial con esclerosis del hipocampo, izquierdo (n = 415) y derecho (n = 339), y los demás tipos de epilepsia en conjunto (n = 1.026).

Se encontró un espesor reducido de la sustancia gris en partes de la corteza cerebral y un menor volumen en las regiones cerebrales subcorticales en todos los miembros del grupo de epilepsia en comparación con el grupo control. La reducción del volumen y el grosor se relacionaron con una mayor duración de la epilepsia. En particular, las personas con epilepsia exhibieron un volumen menor en el tálamo derecho, una región que transmite señales sensoriales y motoras, y que anteriormente solo se había vinculado con ciertas epilepsias, y un grosor reducido en la corteza motora, que controla el movimiento del cuerpo. Estos patrones estaban incluso presentes en las personas con epilepsias idiopáticas generalizadas, un tipo caracterizado por ausencia de cambios notables en el cerebro.

Los investigadores también identificaron las diferencias entre los subgrupos, que según ellos deben reflejar las diferencias en la biología subyacente, como sugieren estudios genéticos recientes. [Brain 2018; 141: 391-408] Whelan CD, Altmann A, Botía JA, Jahanshad N, Hibar DP, Absil J, et al.

marzo 04 /2018 ( Psiquiatria.com)

Investigadores de la Escuela Bloomberg de Salud Pública en la Universidad Johns Hopkins, Estados Unidos;  han descubierto un receptor especial de las células que recubren la garganta o los pulmones que podría servir para proteger a los mamíferos del desarrollo de alergias o asma.

En concreto, según detallan en la revista ?Science Immunology?, han visto que el receptor dectin-1 reconoce una proteína que se encuentra en los ácaros del polvo doméstico, las cucarachas, los mariscos y otros invertebrados, y responde al suprimir las reacciones inmunes a estos desencadenantes comunes de la alergia y el asma.

Asimismo, los científicos también encontraron evidencia de que este mecanismo de protección se ve afectado drásticamente en aquellas personas que tienen asma o sinusitis crónica debido a la sensibilidad a los ácaros del polvo.

?Todos están expuestos a estas sustancias, sin embargo, la mayoría no tiene respuestas alérgicas, y este mecanismo que hemos descubierto parece explicar por qué?, según asegura Marsha Wills-Karp, principal autora de este hallazgo.

En su investigación sugiere que puede haber nuevas formas de tratar o prevenir las alergias y el asma, que afectan a decenas de millones de personas solo en los Estados Unidos, y el descubrimiento también insinúa que mientras el dectin-1 protege contra los ácaros del polvo y otras respuestas alérgicas relacionadas con los invertebrados, puede haber receptores adicionales no descubiertos que supriman las respuestas alérgicas al polen y otros alérgenos en el aire o la dieta.

Este receptor se había estudiado en investigaciones previas por su capacidad para reconocer estructuras en hongos u otros microorganismos y desencadenar respuestas inmunes a ellos. Incluso se han sugerido que el dectin-1 ayuda a desencadenar respuestas alérgicas a los ácaros del polvo.

Para investigarlo, los investigadores estudiaron ratones genéticamente modificados para carecer de dectin-1, y descubrieron por sorpresa que las vías respiratorias de estos ratones eran más propensas a la inflamación después de la exposición a ácaros del polvo, en comparación con ratones idénticos cuyas células de las vías respiratorias expresan normalmente este receptor.

Su bloqueo con anticuerpos tuvo el mismo efecto promotor de la alergia, según descubrieron posteriormente, por lo que determinaron que este receptor protegía contra las alergias a los ácaros del polvo en lugar de promoverlas.

Además, vieron que este compuesto reconoce directamente una proteína llamada tropomiosina que se encuentra en los ácaros del polvo doméstico y otros invertebrados, y que ha sido considerada en otros estudios por ser un posible desencadenante del asma o las alergias al marisco.

Los experimentos indicaron que cuando dectin-1 reconoce la tropomiosina en ácaros de polvo doméstico, gambas u otras especies desencadenantes de alergias comunes, suprime la producción de células de las vías respiratorias de una molécula inmune, IL-33, que de otro modo promovería una respuesta alérgica por las células inmunes.

El siguiente paso fue estudiar células nasales y bronquiales de personas que sufren de asma o rinosinusitis crónica por una sensibilidad al ácaro del polvo, y encontraron que estas células tenían una expresión marcadamente menor de dectin-1.

Asimismo, también examinaron datos de un estudio genético previo de niños con asma y descubrió que una variante del gen dectin-1, que reduce la producción del receptor, está estrechamente relacionada con un mayor riesgo de asma.

?Nuestros hallazgos sugieren que las personas que tienen dectin-1 suficiente en las células que recubren sus vías respiratorias no experimentarán una respuesta alérgica cuando se exponen a ácaros del polvo o alérgenos relacionados, pero a las personas con un defecto en la expresión dectin-1 les faltará protección?, dice Wills-Karp.

Por ello, una posible estrategia terapéutica contra el asma o las citadas alergias podría basarse en aumentar los niveles de dectin-1, o restaurar su efecto protector. En cambio, en su trabajo constataron que este receptor no reconoce el polen, otra fuente importante de alergias, por lo que habrá que buscar nuevos receptores en futuras investigaciones.

marzo 04/2018 (gacetamedica)

El cerebelo controla movimientos que realizamos de forma mecánica, como escribir al ordenador o conducir. Aunque hasta ahora había indicios de que también está implicado en otras tareas relacionadas con la cognición y el afecto, no se había estudiado esta cuestión en profundidad. Ahora, gracias a un modelo de ratón, un estudio liderado por la Universidad de Salamancalo confirma y explica qué ocurre cuando algo falla.

Investigadores del Instituto de Neurociencias de Castilla y León (INCYL) de la Universidad de Salamanca han publicado un artículo en la revista Scientific Reports  que confirma que el cerebelo está implicado no solo en el control de ciertos movimientos musculares, sino también en tareas cognitivas y afectivas. Los científicos han demostrado que el deterioro de estas funciones ocurre de forma progresiva cuando se daña el citoesqueleto de un tipo de neuronas llamadas células de Purkinje.

?El cerebelo es una parte del sistema nervioso central que maneja los movimientos, en particular aquellos que aprendemos y realizamos de forma mecánica, sin pensar, como llevar una bandeja, conducir un coche, escribir a máquina o tejer?, explica Eduardo Weruaga, coautor del estudio.

Su grupo de investigación trabaja con un modelo de ratón que presenta una neuro degeneración que afecta solo a un tipo de neuronas llamadas células de Purkinje. Cuando se produce la muerte de estas neuronas, uno de los resultados es que el cerebelo pierde sus funciones. Ahora, al realizar un estudio progresivo de este deterioro, los investigadores han podido comprobar sus consecuencias con más detalle.

En concreto, este modelo de ratón tiene un gen dañado, lo que provoca la ausencia de una enzima denominada CCP1. Esta pérdida afecta a los microtúbulos, un elemento del citoesqueleto de las células. ?El citoesqueleto es dinámico, pero al faltar esta enzima se vuelve menos estable y esto no le conviene a las células de Purkinje?, comenta el investigador.

La destrucción de este tipo de neuronas provoca una ataxia cerebelosa, una pérdida de coordinación de los movimientos musculares que impediría, por ejemplo, que un camarero realice bien la tarea de llevar la bandeja, puesto que el cerebelo no cumple su función de coordinar perfectamente los músculos del brazo.

Desde hace algunos años se vienen estudiando otros problemas derivados del mal funcionamiento del cerebelo más difíciles de detectar a simple vista. Según estas investigaciones, también se encarga de controlar funciones cognitivas y afectivas. Una de ellas es el reconocimiento de las caras, saber si otra persona está triste o alegre. A menudo las personas que sufren algún trastorno del espectro autista no reconocen estos signos relacionados con la afectividad, de manera que adolecen de empatía y no le encuentran el doble sentido a ciertas situaciones y expresiones.

Los científicos creen que este trabajo puede tener también otras implicaciones, por ejemplo, para el estudio de la madurez cerebral

Sin embargo, esta relación entre el cerebelo y las funciones cognitivas y afectivas solo se ha podido investigar parcialmente y de forma muy puntual. Una de las grandes aportaciones de este trabajo es, precisamente, haber dedicado mucho tiempo a su estudio en ratones. Medir este tipo de cuestiones en los roedores es muy complejo, pero los investigadores tienen sus trucos para hacerlo de forma fiable.

Ingeniosos experimentos

?Cuando se les presenta un objeto nuevo, pasan más tiempo con él porque son curiosos, mientras que si se trata de un objeto que ya conocen le prestan menos atención?, señala Weruaga. ?En este caso, los ratones con daños en el cerebelo no son capaces de reconocer los objetos que ya han visto anteriormente, para ellos es como si fueran nuevos, así que les dedican mucho tiempo?, afirma. Para estudiar la vertiente más social de este comportamiento también se les presenta una figura inanimada frente a otro ratón ?animado? pero invisible para ellos por estar encerrado en una pequeña jaula. De esta manera, los científicos consiguieron medir si la cognición y la afectividad están dañadas.

De esta manera, han conseguido confirmar que el cerebelo participa en la cognición y la afectividad y cómo estas funciones se ven afectadas de forma paulatina cuando las células de Purkinje se deterioran. Más específicamente, el artículo señala que el cito esqueleto de estas neuronas es una pieza clave para que todo esto suceda: si los microtúbulos que lo forman no son flexibles y dinámicos las células de Purkinje acaban desmoronándose y desencadenan de forma paulatina los problemas de movimientos, cognitivos y afectivos.

Buena parte de esta investigación, cuyo primer firmante es Rodrigo Muñoz Castañeda, que ya no se encuentra en el laboratorio de Weruaga, se ha desarrollado estudiando indirectamente lo que sucede en el caso de otras células del tejido conjuntivo llamadas fibroblastos. Además, los investigadores de Salamanca han contado con la colaboración de investigadores de Grenoble (Francia).

Los científicos creen que este trabajo puede tener también otras implicaciones, por ejemplo, para el estudio de la madurez cerebral. Esto se debe a que han comprobado que las células de Purkinje en su modelo de ratón comienzan a morir cuando el animal ya tiene unos 20 días. En ese momento, que podría ser equivalente a la pubertad humana, es cuando se requieren más sinapsis, pero estas neuronas no son capaces de responder a este ?estrés biológico? por la inestabilidad y rigidez de su citoesqueleto y es entonces cuando se desencadena su destrucción.

Referencia bibliográfica:

Rodrigo Muñoz-Castañeda, David Díaz, Leticia Peris, Annie Andrieux, Christophe Bosc, José M. Muñoz-Castañeda, Carsten Janke, José R. Alonso, Marie-Jo Moutin & Eduardo Weruaga. “Cytoskeleton stability is essential for the integrity of the cerebellum and its motor- and affective-related behaviors“. Scientific Reports volume 8, Article number: 3072(2018). DOI: 10.1038/s41598-018-21470-2

marzo 04/ 2018 (SINC)