Expertos reunidos en la Jornada Anual de la Sociedad Alemana de Cardiología concluyen que caminar diariamente durante 7 u 8 minutos a buen paso puede reducir e incluso evitar las consecuencias negativas del sobrepeso. Esta actividad reduciría en hasta un 20 % el riesgo de sufrir diabetes y enfermedades cardiovasculares.

Martin Halle, cardiólogo investigador, afirma que ya a las 6 u 8 semanas del inicio de esta práctica se aprecia una clara mejora en el metabolismo muscular, mayor elasticidad vascular y un aumento de la función diastólica. Este “programa mínimo” de actividad física, como lo define Halle, debe ser ejecutado con intensidad suficiente como para requerir esfuerzo cardiaco, ya que solo bajo esas condiciones tiene lugar la producción de hormonas reductoras de riesgo. En su conjunto, los efectos son comparables a los de una pérdida progresiva de 20 Kg de peso corporal a lo largo de 2 años, sentencia el investigador.

Éste destaca que las medidas preventivas deben ajustarse a la realidad del paciente y que para muchos de ellos es impracticable correr durante 30 minutos 3 veces por semana, como generalmente se recomienda en el ámbito de la prevención. A este respecto se encuentran actualmente en marcha 2 grandes ensayos clínicos cuyo objetivo es demostrar el valor de las unidades de ejercicio más cortas en la reducción de riesgo metabólico.
abril 23/2018 (immedicohospitalario.es)

Investigadores del Centro Médico Teknon dirigidos por el equipo del Institut de Teràpia Regenerativa Tissular (ITRT), liderado por los Dres. Robert Soler y Lluís Orozco, pretenden demostrar la eficacia del uso de células madre mesenquimales expandidas de médula ósea en el tratamiento de las lesiones tendinosas, con la colaboración del Dr. Gil Rodas, de los Servicios Médicos del Futbol Club Barcelona (FCB) y director de la  Unidad de Medicina del Deporte del Hospital Sant Joan de Déu, y el Dr. Xavier Alomar, de la Unidad de Radiología de Creu Blanca, Barcelona.

Estas lesiones son frecuentes en deportistas –tanto amateurs como de élite– de diversas disciplinas, aunque también se producen con frecuencia en el ámbito laboral. Están relacionadas con el uso repetitivo y la sobrecarga mecánica. Los tratamientos convencionales que hasta la fecha se han empleado no han logrado aportar suficientes datos que avalen su eficacia a la hora de reparar la estructura del tendón dañado. Este nuevo estudio que se lleva a cabo en el Centro Médico Teknon pretende demostrar la eficacia de este nuevo abordaje y aportar las evidencias que lo avalen como tratamiento reparador.

El reclutamiento de los primeros pacientes para este ensayo clínico ya ha empezado y sigue abierto. El ensayo clínico tiene como objetivo tratar a un total de 20 pacientes de edades comprendidas entre 18 y 48 años con lesiones proximales del tendón rotuliano. Diez de estos pacientes recibirán el tratamiento con células madre mesenquimales expandidas (MSV) y los otros diez con plasma rico en plaquetas (PRP), una de las técnicas utilizadas hoy en día para el tratamiento de estas lesiones y que ayuda a disminuir el dolor, pero no a reparar los tejidos.

Este nuevo ensayo clínico de tendón es en su primera fase a doble ciego (ni pacientes ni médicos evaluadores saben lo que se aplica a cada paciente). A los seis meses se abrirá el ciego y, a los pacientes que no hayan tenido buena evolución, si eran pacientes tratados con células, se les mantendrá el tratamiento hasta los 12 meses. Si eran pacientes tratados con PRP, se les invitará a pasar a una nueva fase abierta en la que serán tratados con células madre mesenquimales expandidas, lo que supone obtención de médula ósea, selección y cultivo celular de 23 días en sala blanca y posterior aplicación.

En este nuevo ensayo clínico, a parte de la técnica más extendida, que es la ecografía y la ecodoppler para visualizar la rotura y vascularizar la lesión, se utilizará la Ultra Tendon Characterization (UTC). Se trata de una ecografía especial para la reconstrucción y caracterización del tejido tendinoso. También se empleará una resonancia magnética nuclear T2 mapping de relajación lenta que permite ver y cuantificar con precisión la lesión y la rotura del tendón y su evolución.

Por otro lado, para el seguimiento clínico se realizarán el test de la escala analógica del dolor (VAS), el VISA-P (específico para lesiones del tendón rotuliano) y una dinamometría. “De esta forma podemos valorar no solamente la mejoría clínica del paciente sino también la regeneración o no de la zona de rotura (GAP) en estas lesiones de la zona proximal del tendón rotuliano y también ver la calidad de este nuevo tejido regenerado”, explica el Dr. Soler.

La importancia de este nuevo ensayo clínico radica en que, además de evaluar estas nuevas técnicas de diagnóstico y seguimiento de las lesiones tendinosas, se evaluará un nuevo tratamiento de estas enfermedades complejas de roturas del tendón rotuliano, que actualmente no tienen un tratamiento definitivo. Posteriormente este se podrá aplicar en lesiones de otros tendones.
abril 23/2018 (immedicohospitalario.es)

Investigadores de las universidades de Pennsylvania y Johns Hopkins han demostrado que el síndrome de abstinencia a la nicotina no tiene lugar en ratones tratados con metformina y expuestos a un régimen de nicotina durante 2 semanas. Durante el desarrollo del estudio los científicos descubrieron que la activación de la vía de la proteína quinasa activada por AMP (AMPK) en el hipocampo se asocia al uso crónico de la nicotina, fenómeno rápidamente revertido por la abstinencia.

La metformina aumentó los niveles de fosforilación de la AMPK, un evento asociado a la activación de este enzima. Sangwon Kim, director del estudio, afirma que la AMPK es una molécula clave en la regulación del metabolismo energético, por su capacidad de inducir la utilización de glucosa. Estudios previos ya habían ilustrado que la AMPK también está funcionalmente vinculada al comportamiento, particularmente a la cognición y al afecto negativo, así como al relapso durante la abstinencia. Sin embargo, hasta ahora apenas existía información acerca del funcionamiento de este enzima en el sistema nervioso central.

Kim indica que, dado que la metformina es un fármaco autorizado desde hace largo tiempo, existe una voluminosa información acerca de su seguridad, lo que facilitaría la realización de ensayos clínicos dirigidos a confirmar el beneficio del fármaco en fumadores que tratan de abandonar el hábito.
abril 23/2018 (immedicohospitalario.es)

El grupo internacional National Institute on Aging and Alzheimer´s Association (NIA-AAh) ha actualizado la definición de la enfermedad de Alzheimer para poder establecer un marco común de investigación. En la elaboración de estas nuevas recomendaciones ha participado el Dr. José Luis Molinuevo, director científico del Barcelonaßeta Brain Research Center, el centro de investigación de la Fundación Pasqual Maragall.

La nueva definición de la enfermedad de Alzheimer deja de lado la sintomatología clínica como criterio diagnóstico, para basarse en los biomarcadores asociados al proceso patológico de la enfermedad. Los biomarcadores que definen la enfermedad son aquellos que detectan la acumulación de placas de la proteína beta amiloide y la presencia de ovillos neurofibrilares de proteína Tau.

Para el Dr. Molinuevo, único investigador español que ha participado, la definición de la enfermedad de Alzheimer basada en criterios biológicos “permitirá una caracterización más precisa y comprender mejor la secuencia de eventos que conducen al deterioro cognitivo, así como la etiología multifactorial de la enfermedad de Alzheimer“.

Con esta nueva aproximación, el grupo internacional tiene el objetivo de asentar un lenguaje común para la investigación, que permita generar y probar hipótesis científicas sobre las interacciones de estos biomarcadores y los síntomas cognitivos en la enfermedad de Alzheimer.

Asimismo, esta nueva definición, que entiende la enfermedad como un continuo que empieza décadas antes de la aparición de los primeros síntomas clínicos, permitirá definir con mayor precisión los compuestos idóneos para ser probados en ensayos clínicos de prevención y las personas candidatas a participar en estos ensayos.

No obstante, esta nueva propuesta no está formulada para ser utilizada en la práctica clínica habitual, ya que todavía no hay soluciones terapéuticas disponibles para curar, retrasar o prevenir la enfermedad de Alzheimer.

El nuevo marco de consenso para la investigación en la enfermedad de Alzheimer del NIA-AA ha sido publicado en la revista científica Alzheimer´s & Dementia: The Journal of the Alzheimer´s Association.
abril 23/ 2018 (Medicohospitalario)
Leer más sobre enfermedad de Alzheimer en:

Future prospects and challenges for Alzheimer’s disease drug development in the era of the NIA-AA Research Framework

Un estudio liderado conjuntamente por investigadores del Instituto Hospital del Mar de Investigaciones Médicas (IMIM) y del Hospital del Mar, ha revelado la importancia de la proteína quinasa TAK1 en el diagnóstico de una enfermedad rara, la conocida como síndrome de Sézary. Se trata de un subtipo de linfoma cutáneo de células T, para el cual no hay tratamiento curativo.

El trabajo lo publica la revista Leukemia y es fruto de la interacción entre dos de los grupos básicos de investigación del IMIM, el de Mecanismos Moleculares del Cáncer y de las Células Madre, dirigido por el Dr. Lluís Espinosa, investigador principal del estudio y miembro de CIBERONC, y el Grupo de Investigación Translacional en Neoplasias Hematológicas, en el cual participa el Dr. Fernando Gallardo, primer firmante del artículo y que también es jefe de sección del Servicio de Dermatología del Hospital del Mar.

También ha contado con la colaboración de investigadores del IRB y del IDIBAPS, así como de patólogos del Servicio de Anatomía Patológica del Hospital del Mar. Los investigadores han podido certificar, primero en modelos in vivo, en ratones y después con muestras de pacientes, que esta proteína, que ya se sabe que es esencial en el desarrollo de los linfomas de células B, está también activada en el Síndrome de Sézary. Además, han identificado los residuos de la proteína TAK1, que son importantes para su actividad.

Con los nuevos resultados, los investigadores aseguran que ya se dispone de un biomarcador que facilita el diagnóstico de la enfermedad. A la vez, como apunta el Dr. Espinosa, se abre la puerta a encontrar un tratamiento. ?Es interesante que la proteína TAK1, cuando está activada, también induce diversas vías protumorogénicas, como la vía NF-kB y ?-catenina, que también pueden ser un objetivo terapéutico en determinados tumores?, explica. En este sentido, ?el biomarcador identifica y ayuda a diagnosticar y a estratificar a los pacientes que se podrán tratar con los inhibidores de estas vías?, una posibilidad que todavía está pendiente de más estudios. A la vez, también se analizará la posibilidad de aplicar este tratamiento a otros tipos de tumores.

El Dr. Fernando Gallardo ha destacado la importancia de los resultados del estudio para un grupo de pacientes afectados por una ?enfermedad que se puede considerar rara?. Explica que ?se trata de un tipo de linfoma muy agresivo, sin otro tratamiento curativo que el trasplante alogénico de medula ósea o bien quimioterapia paliativa?. Por tanto, abrir esta puerta para el diagnóstico y el posible tratamiento es una ?gran noticia para estos pacientes?, explica.

Además, el Dr. Gallardo ha querido destacar que ?es una enfermedad muy heterogénea desde el punto de vista genético y, por esto, es tan importante encontrar nuevos biomarcadores que puedan identificarla?. A pesar de ello, todavía se está evaluando la posible aplicación clínica de estos descubrimientos utilizando nuevos modelos in vivo a partir de muestras tumorales de los pacientes.
abril 23/2018 (medicohospitalario)