Investigadores estadounidenses han puesto en evidencia que los niños pequeños con trastorno por déficit de atención/hiperactividad (TDAH) tienen unas regiones cerebrales, cruciales para el control de la conducta, con un tamaño más pequeño del normal.

En concreto, se observaba un volumen cerebral significativamente más reducido en el lóbulo frontal, temporal y parietal.

Los científicos llegaron a esta conclusión tras someter a imágenes de resonancia magnética de alta resolución a 90 niños de 4 y 5 años de edad, un 64,4 % de ellos de sexo masculino: 52 con TDAH y 38 controles.

Estudios previos sobre el desarrollo del cerebro en niños con TDAH se han centrado en niños de edad escolar, aunque los síntomas del TDAH con frecuencia aparecen en un momento temprano de los años preescolares. Al identificar a los niños con TDAH en un momento más cercano a cuando empiezan a presentarse los síntomas, este estudio mejora la comprensión de los mecanismos cerebrales asociados con el inicio de la afección. El estudio lo publica J Int Neuropsychol Soc 2018.
abril 30/2018 (neurologia.com)

Un nuevo estudio de mujeres embarazadas en el Caribe ofrece una mayor confirmación de que el virus del Zika provoca defectos congénitos, sobre todo si la infección ocurre a principios del embarazo.

Entre marzo y noviembre de 2016, los investigadores siguieron el embarazo de 546 mujeres, con una infección confirmada con el virus del Zika mediante reacción en cadena de la polimerasa, en los territorios franceses de la Guayana Francesa, Guadalupe y Martinica.

Los defectos congénitos se desarrollaron en 39 fetos y bebés (7 %). La microcefalia fue el defecto congénito más común, ya que ocurrió en 32 casos. Diecisiete bebés también presentaban señales de síndrome de Zika congénito, un conjunto de defectos congénitos que incluyen microcefalia, reducción en el tejido cerebral, daño ocular, articulaciones inmóviles o discapacitadas, y rigidez en las extremidades.

El riesgo de defectos congénitos más elevado fue a principios del embarazo, pero siguió siendo significativo en cualquier momento: un 12,7 % en el primer trimestre, un 3,6 % en el segundo y un 5,3 % en el tercero. En particular, el riesgo de microcefalia fue de un 3,7 % en el primer trimestre, menos de un 1 % en el segundo y ningún riesgo en el tercero. El estudio fue publicado por N Engl J Med 2018.
abril 30/2018 (neurologia.com)

Una nueva bomba cardíaca reduciría el riesgo de coágulos sanguíneos e ictus en los pacientes con insuficiencia cardiaca, según una investigación financiada por el fabricante del dispositivo.

El estudio incluyó a 366 pacientes que recibieron el nuevo dispositivo de asistencia ventricular izquierda HeartMate 3, o bien el HeartMate II.

Dos años después de recibir los dispositivos, 151 de los 190 pacientes (79,5 %) que recibieron el HeartMate 3 no habían sufrido un ictus debilitante ni habían necesitado una segunda operación para reemplazar o extraer el dispositivo, en comparación con 106 de los 176 pacientes (60,2 %) que recibieron el HeartMate II.

Apenas tres personas con el HeartMate 3 necesitaron otra operación, frente a 30 que usaron el HeartMate II. Ninguno de los pacientes con el nuevo dispositivo necesitó otra operación debido a coágulos sanguíneos en la bomba.

Las tasas de muerte y de ictus que provocaron discapacidad fueron similares en ambos grupos, pero la tasa general de ictus fue más baja en los pacientes con el HeartMate 3. Ambos grupos tuvieron tasas similares de sangrado e infección. El estudio fue publicado en N Engl J Med 2018.
abril 30/2018 (neurologia.com)

Científicos estadounidenses investigan las características genéticas del ajolote con el objetivo de encontrar una solución que ayude a las personas parapléjicas a volver a caminar, reportan medios de prensa especializados.

Conocido también como ?salamandra mexicana?, dicho anfibio es capaz de regenerar extremidades y puede renovar hasta su médula espinal, luego de sufrir graves lesiones corporales.

Los investigadores analizan el genoma del animal, endémico de los lagos de México, para determinar qué impide que se reproduzca en los seres humanos la inusual capacidad de recuperar órganos y funciones del cuerpo.

La investigación, presentada durante el Encuentro de Biología Experimental 2018, celebrado recientemente en California, indica qué cuando un ajolote padece un accidente sus células gliales comienzan a proliferar rápidamente.

Dicho mecanismo le permite al animal reconstruir las conexiones entre los nervios y reconectar la médula lesionada, dijo en la presentación Karen Echeverri, líder del estudio.

Al contrario, cuando una persona sufre un traumatismo de igual gravedad, las células gliales forman un tejido cicatricial, algo que impide que los nervios se vuelvan a conectar entre sí, comentó.

El equipo que encabeza Echeverri determinó que la proteína c-Fos, presente tanto en los anfibios como en los humanos, es crucial para el proceso de regeneración. Sin embargo, en las personas, esta impide el funcionamiento de otra proteína, conocida como c-Jun, que desencadena la cicatrización.

La científica destacó que a pesar de la diferencia en respuesta a las lesiones, dichos anfibios comparten muchos de los mismos genes de los humanos.

Este conocimiento podría ser útil para diseñar nuevas terapias para las lesiones de médula espinal u otras enfermedades neurodegenerativas, aseguró.

Para ayudar a las personas parapléjicas sería ideal poder contar con un fármaco que desactive las proteínas c-Jun y permita que las células gliales fomenten la recuperación de la médula espinal, tal y como sucede en los ajolotes. En su mayoría los ejemplares de esta especie, en peligro de extinción, miden normalmente entre 15 y 30 centímetros, tienen un raro aspecto con branquias externas y son conocidos por poder alcanzar la madurez reteniendo sus propiedades larvarias.

Los biólogos establecieron que no solo pueden recuperar las extremidades, sino igualmente partes de su cerebro, si sufriera una mordedura en la cabeza.
abril 30/2018

Científicos identificaron 44 variantes genéticas que pueden aumentar el riesgo de desarrollar depresión severa y descubrieron que todos los humanos son portadores de al menos algunas de ellas, según una investigación publicada recientemente.

Los nuevos hallazgos podrían ayudar a explicar por qué no todas las personas tratadas con antidepresivos ven mejoras en su condición y también podrían señalar el camino hacia nuevos tratamientos, afirmaron los investigadores en el estudio, publicado en la revista Nature Genetics.

En la investigación más grande de ese tipo realizada hasta ahora, los científicos también descubrieron que la base genética para la depresión se comparte con otros trastornos psiquiátricos como la esquizofrenia y que algunas de las variantes están relacionadas con los objetivos de los fármacos antidepresivos.

La depresión severa afecta a cerca del 14 por ciento de las personas en todo el mundo y es el mayor factor de discapacidad a largo plazo en la población general. Sin embargo, solo la mitad de los pacientes responden bien a los tratamientos existentes.

‘Las nuevas variantes genéticas descubiertas tienen el potencial de revitalizar el tratamiento de la depresión mediante la apertura de vías para el descubrimiento de nuevas y mejores terapias’, dijo Gerome Breen, del King’s College de Londres, quien trabajó en el equipo de investigación.

El estudio fue un esfuerzo global, con datos que cubren a más de 135 000 pacientes con depresión severa y alrededor de 344 000 controles usados como comparación.

‘Este estudio ha arrojado una luz brillante sobre la base genética de la depresión, pero es solo el primer paso’, aseveró Cathryn Lewis, también experta del King’s College que colaboró con el equipo.

‘Necesitamos nuevas investigaciones para descubrir más de los fundamentos genéticos, y para entender cómo la genética y los factores de estrés ambientales trabajan juntos para aumentar el riesgo de depresión’, añadió la investigadora.
abril 29/2018 (Reuters)