Un equipo de las universidades de Ginebra, en Suiza, y de British Columbia, en Canadá, ha observado que esta ?paradoja del ejercicio? es una pugna cerebral.

Según publican este mes en Neuropsychologia, nuestros cerebros prefieren la postura horizontal a la vertical. ?La conservación de la energía ha sido esencial para la supervivencia de los humanos, ya que nos permitió ser más eficientes en la búsqueda de alimentos y refugio, competir por parejas sexuales y evitar depredadores?, explica Matthieu Boisgontier, autor principal del estudio.

Por eso, los procesos cerebrales tienden más bien a la pereza, no les gusta moverse sin una razón de peso. Lo han comprobado estudiando la actividad neuronal de 29 voluntarios enfrentados a diversos avatares informáticos de actividad e inactividad: el cerebro tiene que trabajar más para escapar de la atracción general del mínimo esfuerzo. ?Nuestro cerebro se siente atraído de modo innato hacia las conductas sedentarias?. Por eso, desde la invención de la rueda no ha dejado de devanarse los sesos para construir artilugios que le eviten sudores y calambres.
octubre 7/2018 (diariomedico.com)

En 2017 se publicaron en The Lancet los resultados del ensayo Direct que mostraban que la diabetes mellitus tipo 2 (DM2) podía revertirse en algunos adultos si seguían un programa intensivo de pérdida de peso, pero no se conocían  los mecanismos implicados en estos cambios.

La investigación dirigida  por  el profesor Roy Taylor, en la Universidad de Newcastle (Reino Unido), y presentada en el Congreso de la Asociación Europea para el Estudio de la Diabetes que se está celebrando en Berlín, aporta ahora evidencia de que la pérdida de grasa alrededor del hígado y del páncreas es clave para que una DM2 pueda remitir, pero sugiere que solo podrá alcanzarse si mejora la función de las células beta pancreáticas para que puedan recuperar la producción de insulina.

Pérdida en órganos

Los resultados del ensayo Direct mostraban que de 298 pacientes estudiados, el 46 por ciento de los  que siguieron el programa pautado de ejercicio y dieta sana durante un año lograron la remisión, frente al 4 por ciento del grupo control.

Taylor quiso ir más allá buscando una explicación más precisa al por qué estas pautas funcionan para unos pacientes y no para otros. Para ello el grupo de investigación examinó en un subgrupo de 58 pacientes del Direct el contenido graso en páncreas e hígado y las funciones de la célula beta durante 12 meses. De ellos, 40 habían respondido y 18 no.

La pérdida de peso fue similar en ambos grupos durante la duración del estudio, con similar reducción de grasa en ambos órganos y concentración media de triglicéridos. Sin embargo solo los pacientes que remitieron mostraron una mejora precoz y más sostenida de la función de las células beta. Y es que tras la pérdida de peso dichas células comenzaron a funcionar apropiadamente en los pacientes con remisión, mientras que no hubo cambios en la cantidad de insulina producida por el resto de pacientes.

El nuevo enfoque efectivo

?Nuestro hallazgo sugiere que cuanto más tiempo viva un paciente con DM2 es menos probable que mejore la función de sus células beta? explica Taylor, subrayando que el mensaje clínico de estos datos es claro: el nuevo enfoque para que la pérdida de peso sea efectiva consiste en aconsejarla a todos los pacientes de DM2, especialmente a la hora del diagnóstico?.

La evaluación de estos pacientes proseguirá  con un seguimiento a largo plazo.
octubre 7/2018 (diariomedico.com)

El EGF es una diana contra el cáncer para la que no se dispone de inhibidores. El equipo de investigadores ha identificado por primera vez una familia de nanoanticuerpos -anticuerpos propios y únicos de los camélidos -derivados de alpacas- que son efectivos contra EGF y describe los mecanismos moleculares de afinidad y selectividad en la revista científica Angewandte Chemie.

?A pesar de los avances en las terapias contra el receptor de EGF (EGFR) en pacientes, la eficacia de estos tratamientos se resiente a largo plazo por la aparición de resistencias?, explican Monica Varese y Salvador Guardiola, coautores del trabajo e investigadores postdoctorales en el IRB Barcelona. ?Aprovechando una herramienta biotecnológica emergente, los nanoanticuerpos, hemos conseguido los primeros fármacos inhibidores de alta afinidad para EGF?, afirman.

El IRB Barcelona produjo la proteína EGF y sus colaboradores belgas la administraron a alpacas. Ante este antígeno extraño, el sistema inmune generó una serie de nanoanticuerpos e identificaron una familia como potenciales bloqueadores de EGF. El equipo del IRB Barcelona, especialista en reconocimiento molecular entre proteínas, comprobó que algunos de los ligandos tienen mucha afinidad y selectividad hacia EGF y, con diversas técnicas biofísicas, caracterizaron las interacciones en células In vitro y en células humanas de cáncer.

?Al inyectar EGF a la alpaca le hemos pedido a la madre naturaleza que encuentre alguna molécula capaz de unirse de manera muy fuerte y muy selectiva a EGF y ha encontrado dos soluciones muy diferentes pero igualmente efectivas para un antígeno pequeño y difícil como este?, dice Ernest Giralt, jefe del Laboratorio de Péptidos y Proteínas del IRB Barcelona y catedrático de la Universidad de Barcelona, quien ha liderado la investigación.

Estos fármacos podrían ser útiles para los pacientes que desarrollan resistencia a los inhibidores de EGFR que actualmente están en la clínica. El primer paso para hacerlo factible es evaluar el efecto farmacológico de estos nuevos nanoanticuerpos en modelos celulares y animales de cáncer.

El estudio se ha realizado en colaboración con el equipo de Serge Muyldermans, de la Vrije Universiteit Brussel (VUB) de Bélgica y ha recibido financiación del Ministerio de Ciencia, a través de fondos Feder, y la Generalitat de Catalunya.
octubre 7/2018 (diariomedico.com)

Una combinación de anticuerpos humanos ha demostrado en ratones su potencial para el tratamiento contra el veneno de la mamba negra (Dendroaspis polylepis), una de las serpientes más peligrosas del mundo.

El hallazgo, en el que participan la Universidad Técnica de Dinamarca, IONTAS Ltd. (Reino Unido) y el Instituto Clodomiro Picado de la Universidad de Costa Rica, acaba de publicarse en la revista Nature Communications.

El veneno de la mamba negra, una de las serpientes más temidas de la Sabana africana, tiene una acción rápida y está asociado a una alta mortalidad si no se trata. El veneno está compuesto por múltiples toxinas, entre las que se incluye una dendrotoxina que ataca al sistema nervioso y es capaz de producir una parálisis e incluso la muerte.

Los antivenenos actuales derivan del plasma de animales hiperinmunizados. Sin embargo, son caros, muestras un efecto limitado y pueden asociarse a reacciones graves cuando se administran a pacientes, entre ellas la enfermedad del suero -una reacción parecida a una alergia- o una anafilaxia grave -una reacción alérgica extremadamente peligrosa-.

En este trabajo, Andreas Laustsen y sus colegas han identificado un antídoto recombinante experimental compuesto por un ?coctel? de anticuerpos humanos que pueden neutralizar la dendrotoxina de la mamba negra. Cuando este antídoto experimental se administra al modelo de ratón utilizado, detiene los efectos neurotóxicos del veneno.

Además, el trabajo proporciona un nuevo método para identificar y probar posibles antivenenos.
La Organización Mundial de la Salud (OMS) incluyó en junio de 2017 el envenenamiento por mordedura de serpiente dentro de su lista prioritaria de Enfermedades Tropicales Desatendidas (ETD). Esta categoría engloba enfermedades que afectan principalmente a comunidades de zonas tropicales que viven en condiciones de pobreza. La Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que cada año ocurren alrededor de 5 millones de casos de mordedura de serpiente, de los cuales aproximadamente 125 000 resultan en la muerte de la víctima y 400 000 en lesiones físicas y/o psicológicas.
octubre 7/2018 (dicyt.com)

Un estudio dirigido por el investigador Diego Bohórquez revela la existencia de un circuito neuronal previamente desconocido en el intestino. Está constituido por un subgrupo de células enteroendocrinas, denominadas neurópodas, que contienen las moléculas de adhesión presináptica necesarias para establecer sinapsis con neuronas vagales.

La identificación de las células neurópodas ha sido posible gracias al uso de un virus monosináptico de la rabia marcado con fluorescencia, demostrándose también que éstas son productores de glutamato, un neurotransmisor excitatorio. Éste es esencial en la transmisión de mensajes procedentes del intestino, ya que el bloqueo de su liberación en este órgano inhibe la llegada de las señales de las células neurópodas al cerebro. Bohórquez subraya que el circuito originado en estas células usa una sola sinapsis para conectar ambos órganos. Hasta ahora se creía que la comunicación entre ellos estaba mediada principalmente por hormonas reguladoras de la saciedad.

La existencia del nuevo mecanismo tiene profundas implicaciones en el entendimiento del apetito, prosigue Bohórquez, ya que muchos de los supresores farmacológicos de aquél están dirigidos a estas hormonas. Estudios previos de su laboratorio en la Universidad de Duke ya habían señalado la existencia de células sensoriales intestinales que compartían características con células del epitelio nasal y de la lengua.
octubre 7/2018 (immedicohospitalario.es)