Una infección previa con el virus del dengue podría proteger a los niños del zika sintomático, según un estudio conducido por Eva Harris, de la Universidad de California (Estados Unidos), publicado en la PLOS Medicine.
El virus del Zika surgió en el noreste de Brasil en 2015 y se propagó rápidamente por las Américas, afectando a las poblaciones que anteriormente habían estado expuestas en gran medida al virus del dengue. Debido a que los virus del Zika y del dengue están estrechamente relacionados, era posible que una inmunidad preexistente al virus del dengue estuviera relacionada con la susceptibilidad al zika.

Pero el impacto de la exposición previa al virus del dengue en las personas infectadas con el virus Zika seguía sin estar claro. Para estudiar este potencial impacto, Harris y sus colegas analizaron la gran epidemia de zika 2016 en Managua (Nicaragua), centrándose en una cohorte pediátrica con historias inmunológicas del virus del dengue bien caracterizadas. El estudio de cohorte a largo plazo, en el cual se han registrado ya 15 años consecutivos, realizó seguimiento a aproximadamente 3700 niños de entre 2 y 14 años.

Los autores encontraron que una infección previa por el virus del dengue se asoció con la protección contra la infección por el virus del Zika sintomático en la población total de la cohorte y entre las personas infectadas con el virus del Zika. En contraste, la infección previa o reciente del virus del dengue no afectó la tasa de infección total del virus Zika (aquella que incluye también a los infectados asintomáticos), según la información de PLOS recogida por DiCYT.

Estos hallazgos apoyan la idea de que la inmunidad previa contra el virus del dengue podría ofrecer una protección cruzada contra el zika sintomático. Según los autores, se necesita más investigación para abordar los posibles mecanismos inmunológicos de protección cruzada entre los virus del Zika y el dengue, y para conocer si la inmunidad del virus del dengue también modula los resultados de la infección grave por el virus del Zika, como los síndromes neurológicos o congénitos.

En el estudio ha participado también la Universidad de Michigan (Estados Unidos), el Instituto de Ciencias Sostenibles (Nicaragua), el Ministerio de Salud de Nicaragua y la Universidad del Estado de Georgia (Estados Unidos).
enero 31/2019 (dicyt.com)

La disforia de género, también llamado trastorno de identidad de género, se caracteriza por una marcada incongruencia entre el sexo cerebral y el biológico.

Para investigar la posible influencia del complemento cromosómico en su causa, investigadores de la Universidad Internacional de La Rioja (UNIR) estudiaron los cariotipos o patrones cromosómicos de 444 mujeres transexuales y 273 hombres transexuales, atendidos en las Unidades de Identidad de Género de Barcelona y Málaga entre 2000 y 2016.

Los resultados de este análisis citogenético, que permite conocer la estructura, función y comportamiento de los cromosomas, han sido publicados en Genes Genomics y revelaron una alta incidencia de alteraciones a nivel cromosómico en el grupo transexual (2,65 %) respecto a la población general (0,53 %).

?Cuando se realizó el análisis citogenético, 11 mujeres transexuales y 8 hombres transexuales presentaron algún tipo de alteración cromosómica?, asegura Estefanía Lema Moreira, coautora del estudio e investigadora de la UNIR. ?En concreto -agrega- el síndrome de Klinefelter estaba presente en el 1,13 % de la población masculina transexual analizada, dato significativamente alto?.

El síndrome de Klinefelter (también conocido como SK o 47,XXY) es la caracterización clínica de una mutación cromosómica. Constituye la causa más frecuente de hipogonadismo masculino de carácter permanente, y se origina por la existencia de dos cromosomas X y un cromosoma Y.

Dado que los hombres tienen los cromosomas XY (46,XY) y las mujeres los cromosomas XX (46,XX), en el síndrome de Klinefelter el hombre cuenta, como mínimo, con un cromosoma X extra, dando lugar a un cariotipo 47,XXY en la mayoría de los casos. No obstante, un 20 % de estos llegan a ser mosaicos cromosómicos, con variantes como 48,XXXY y 49,XXXXY.

Análisis molecular

Además del análisis citogenético, los investigadores aplicaron un análisis a nivel molecular del cariotipo de 23 individuos transexuales (18 mujeres y 5 hombres). Esto reveló una microduplicación (17q21.31) del gen KANSL1(MIM612452) en 7 de los 23 individuos.

?Este polimorfismo fue descrito en estudios anteriores como una región polimórfica inestable pero no patogénica en la población general?, detalla Estefanía Lema.

Estos resultados, aclaran los autores, se obtuvieron con la aprobación de los Comités de Ética de la Universidad de A Coruña, el Hospital Clínic de Barcelona, el Hospital Carlos Haya de Málaga y la Universidad Nacional de Educación a Distancia (UNED). ?Elaboramos un protocolo y obtuvimos el consentimiento por escrito de cada uno de los participantes en el estudio?, apuntan.

El trabajo fue producto de una estrecha colaboración entre el laboratorio de Psicobiología de la Universidad de A Coruña (UDC), el departamento de Psicobiología de la UNED, las Unidades de Identidad de Género de los Hospitales Clinic y Carlos Haya, y el departamento de Familia de la UNIR.
enero 31/2019 (agenciasinc.es)

Un equipo de investigadores ha descubierto un nuevo proceso capaz de generar resistencia a fármacos antibacterianos sintéticos en poblaciones bacterianas mucho antes de su uso clínico.

El trabajo, liderado por Jordi Barbé, del grupo de Microbiología Molecular de la Universitat Autònoma de Barcelona (UAB) e Ivan Erill, del departamento de Biología de la Universidad de Maryland Baltimore County (UMBC), se ha publicado en Frontiers in Microbiology.

Los investigadores han analizado el gran volumen de genomas bacterianos disponibles para identificar el origen de los elementos genéticos móviles portadores de resistencia a sulfamidas que se detectan frecuentemente en superbacterias en los hospitales.

Mediante el análisis comparativo de secuencias y técnicas filogenéticas, han podido establecer que los genes de resistencia a sulfamidas aparecieron en dos familias de bacterias del suelo (Rhodobiaceae y Leptospiraceae) hace más de 600 millones de años, a partir de una mutación en el gen diana de este fármaco. Los genes identificados fueron movilizados rápidamente y transferidos a otras bacterias, a partir del uso masivo de la sulfamida en la agricultura y en clínica, a mediados del siglo XX.

La descripción de un proceso capaz de originar resistencia a fármacos antibacterianos antes de su invención y en ausencia de sustancias análogas naturales que favorezcan la aparición de genes de resistencia tiene importantes repercusiones para el desarrollo y praxis de futuros fármacos, según los autores.

?El hallazgo confirma la necesidad de usar una terapia combinada multifármaco que ataque varios mecanismos de resistencia en el ámbito hospitalario. Por otro lado, dado que el origen de los genes de resistencia se han hallado en bacterias que viven en el subsuelo y en acuíferos, nos alerta de la necesidad de reducir el uso actual de antibacterianos en agricultura?, señala Ivan Erill.

?Nuestra hipótesis es que la ingente variabilidad genética de las bacterias habría favorecido la mutación de los genes de resistencia que hemos identificado, sin necesidad de que existiera la presión selectiva de la sulfamida o de ninguna sustancia similar en la naturaleza?, explica Jordi Barbé. ?En este sentido, el estudio pone de relieve que el vasto pangenoma bacteriano puede permitir seleccionar y movilizar rápidamente resistencias ya existentes ante la introducción de un fármaco de nueva síntesis?, concluye.

Una resistencia inesperada

Los fármacos antibacterianos sintéticos como la sulfamida se crean a partir de sustancias químicas diseñadas íntegramente en el laboratorio, mientras que los antibióticos están basados en las producidas por microorganismos como virus, hongos, levaduras o bacterias.

En la naturaleza se pueden encontrar genes de resistencia a los antibióticos antes de su aplicación clínica, porque los mismos microorganismos los generan frente a las sustancias antibacterianas de sus competidores. Pero no es tan esperable que este fenómeno tenga lugar con los fármacos sintéticos. Y en ningún caso se ha hallado un proceso como el descrito en este estudio, identificando una mutación en el gen diana del fármaco, afirman los investigadores.

La sulfamida fue el primer antibacteriano sintético introducido en el ámbito clínico en la primera mitad del siglo pasado. Actualmente se usa en la primera línea de intervención clínica, junto con otros fármacos, sobre todo en países en desarrollo. También se utiliza mucho como tratamiento preventivo en agricultura.
enero 31/2019 (agenciasinc.es)

Un estudio publicado en Nature Communications por Feng Zhang y su grupo del Instituto de Tecnología de Massachusetts (MIT) y la Universidad de Harvard muestra cómo la nueva enzima Cas12b puede ser diseñada para cortar o editar con precisión los genomas de las células humanas.

Zhang utilizó por primera vez el revolucionario CRISPR-Cas9 y otros sistemas para la edición del genoma de organismos eucariotas. Ahora, la alta especificidad de la enzima Cas12b de la bacteria Bacillus hisashii (BhCas12b) -en comparación con la anterior Cas9-, hacen que este nuevo sistema sea adecuado para aplicaciones In vivo.

El equipo está ahora trabajando para que CRISPR-Cas12b esté ampliamente disponible para la investigación, como ya hizo con las herramientas de edición del genoma anteriores.

Los autores identificaron previamente a Cas12b como una de las tres nuevas y prometedoras enzimas CRISPR en 2015 (además de Cas9 y Cas12a), pero se enfrentó a un obstáculo.

Como Cas12b proviene de bacterias termófilas -que viven en ambientes muy calientes- la enzima naturalmente solo funciona a temperaturas superiores a la del cuerpo humano.

?Nuestra sistema Cas12b para funcionar eficientemente a temperaturas altas pone otra herramienta en la creciente caja de herramientas CRISPR?, explica a Sinc Zhang. ?A diferencia de Cas9, Cas12b puede ser más específico, lo que significa menos riesgo asociado de efectos fuera del objetivo?.

Primer paso para las terapias inmunitarias

Los expertos generaron una versión de Cas12b capaz de editar eficazmente los genomas de las células T humanas primarias, un importante paso inicial para las terapias que se dirigen al sistema inmunitario o lo potencian.

?Además, como es una proteína más pequeña puede resultar beneficioso en la administración intracelular a través de vectores virales?, añade el investigador. ?Estas propiedades hacen de Cas12b una opción atractiva para aplicaciones terapéuticas en células humanas?.

?Aunque se necesita más trabajo para que sea una herramienta ampliamente aplicable como Cas9, supone otra opción para los científicos?, sentencia Zhang.

Un campo que se mueve rápido

Desde que la familia de enzimas Cas12b fue descrita por primera vez en 2015 y se probó que al igual que Cas9 eran nucleasas guiadas por ARN (es decir, que cortan el ADN), varios grupos han trabajado en ellas.

En 2017, el equipo de Jennifer Doudna en la Universidad de California en Berkeley informó que el Cas12b de Alicyclobacillus acidoterrestris podía mediar la división colateral no específica del ADN In vitro.

Más recientemente, un equipo de la Academia China de Ciencias en Beijing informó que otro Cas12b, de Alicyclobacillus acidiphilus, fue utilizado para editar células de mamíferos.
enero 31/2019 (agenciasinc.es)

Los hombres con periodontitis, una enfermedad que consiste en la inflamación de las encías y de las estructuras que rodean y soportan al diente, tienen más riesgo de sufrir disfunción eréctil.

Así se desprende de un estudio realizado por investigadores de la Universidad de Granada (UGR), que indica cómo un correcto cepillado de dientes y una adecuada higiene bucal pueden ayudar en la prevención de este tipo de impotencia sexual masculina.

La disfunción eréctil se define como la incapacidad en el hombre para tener una erección debido a causas orgánicas, psicológicas o una combinación de ambas. La periodontitis es una inflamación crónica de la encía con destrucción de hueso alveolar y tejido conjuntivo que rodean y soportan el diente y lleva a la pérdida del mismo.

En esta enfermedad, las propias bacterias periodontales o las citoquinas inflamatorias originadas en el foco gingival lesionan los endotelios vasculares. Cuando esta disfunción endotelial se produce en los vasos del pene, se altera el flujo sanguíneo en este órgano y acontece la impotencia.

En este estudio de 80 casos y 78 controles, con pacientes tratados en el Servicio de Urología del Hospital Clínico San Cecilio del Parque Tecnológico de la Salud (PTS) de Granada, se recogieron datos sociodemográficos, se realizó un examen periodontal y una analítica para medir los niveles de testosterona, el perfil lipídico, la proteína C-reactiva, la glucemia y la hemoglobina glicosilada.

Los resultados, publicados en el Journal of Clinical Periodontology, revelan que el 74% de los pacientes con disfunción eréctil presentaron periodontitis, de tal manera que los pacientes con mayor disfunción tenían mayor lesión periodontal.

Los pacientes con periodontitis tuvieron 2,28 veces más probabilidad de sufrir disfunción eréctil que los pacientes periodontalmente sanos, y las variables bioquímicas asociados fueron los niveles de triglicéridos, proteína C reactiva y la hemoglobina glicosilada.

febrero 01/ 2019 (SINC)