Las autoridades de salud estadounidenses están alarmadas por la creciente incidencia de una enfermedad que comienza como una gripe y desemboca en una parálisis motriz.

La mielitis flácida aguda afectó a por lo menos 228 personas en Estados Unidos el año pasado, evidenciando una tendencia oscilante de surgir año por medio.

Pero los responsables de salud en Estados Unidos están alarmados al ver que la dolencia está afectando a cada vez más niños.

El doctor Anthony Fauci, director del Instituto Nacional de Alergias y Enfermedades  Infecciosas, estimó que la enfermedad parece tener similitudes con el polio, que se mantuvo latente durante siglos antes de estallar en brutales epidemias en los siglos XIX y XX.

Fauci, quien publicó un estudio sobre la enfermedad el martes en la revista especializada mBio, descartó sin embargo que la enfermedad llegue a tener un alcance tan amplio como el polio, que afectó a decenas de miles de niños en Estados Unidos antes de que se inventara la vacuna con el antídoto en la década de 1950.

Aun así, advirtió: ?No se debe pensar que esta enfermedad se limitará a afectar a unos 200 enfermos cada dos años?.

Han surgido casos de la enfermedad paralizante en otros países como Canadá, Francia, Gran Bretaña y Noruega. Pero la magnitud y gravedad del brote en Estados Unidos han sido más pronunciadas. Más de 550 estadounidenses han contraído la dolencia en lo que va de esta década, siendo de 32 años el de mayor edad. Más del 90 % eran niños, en su mayoría de 4, 5 o 6 años.

Por lo general la víctima primero sufre síntomas como un resfriado con fiebre y parece recuperarse, pero súbitamente empieza a sufrir la parálisis de alguna extremidad. En algunos casos comienza como algo pequeño, como por un ejemplo que no se le mueve un pulgar. Hay casos en los que el enfermo pierde la habilidad de comer o de respirar.

Muchas familias dicen que sus hijos pudieron recuperar la movilidad al menos parcialmente, pero son escasos los testimonios de una recuperación total. Las autoridades de salud no contaban con cifras exactas de cuántas personas se recuperaron totalmente, parcialmente o que no se recuperaron, ni tenían cifras de defunciones, aunque los Centros de Control y Prevención de Enfermedades  aclaró que son inusuales las muertes por esa causa.

Los expertos sospechan que la dolencia es causada por la mutación de un virus que fue identificado hace más de 55 años pero que ha ido mutándose a lo largo de los años, aunque no hay prueba fehaciente de ello.

Y si bien los médicos han probado una gran variedad de tratamientos- esteroides, medicamentos antivirales, antibióticos, depuración sanguínea- no hay pruebas inequívocas de que funcionen.

-El Departamento de Noticias sobre Salud y Ciencia de The Associated Press recibe apoyo del Departamento de Educación Científica del Instituto Médico Howard Hughes. La AP es la única responsable de su contenido.
abril 3/2019 (AP)

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Mielitis flácida aguda

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Los casos de cólera tras el paso del ciclón Idai en Mozambique aumentaron a más 1400, dijeron el martes funcionarios del gobierno, a la vez que cientos de miles de dosis de vacunas llegaron al azotado país para limitar el rápido contagio de la enfermedad.

Las autoridades anunciaron la segunda muerte por cólera, que causa diarrea aguda y se propaga a través de alimentos y agua contaminada, condiciones bajo las que ahora viven unos 128 000 desplazados por el ciclón mientras viven en refugios muchas veces atiborrados de gente. El cólera puede causar la muerte en horas si no se trata.

El brote del cólera se ha propagado rápidamente desde que fue declarado la semana pasada con cinco casos confirmados.

Hay 428 casos, la mayoría de ellos en el puerto de Beira, ciudad donde se estableció el centro de ayuda desde que el ciclón pasó el 14 de marzo.

La ciudad de medio millón de habitantes corre más riesgo de contraer cólera que otras zonas, pero la enfermedad también se reporta en comunidades aledañas en el centro de Mozambique. La nueva muerte ocurrió en Dondo, dijeron funcionarios del gobierno.

Hasta el lunes se habían contado 1052 casos de cólera. Esta cifra ya era más del doble de las 500 camas disponibles en siete centros de tratamiento de cólera en toda la región, aunque la Organización Mundial de Salud (OMS) dijo planeaba ‘aumentar el cupo de manera significativa’.

La cifra general de muertos en Mozambique por el ciclón subió a 598, dijeron las autoridades el martes. Esta cifra ha sido calificada de bastante preliminar y quizás nunca se sepa la verdadera cuenta, ya que algunas personas han sido enterradas rápidamente y otras fueron arrastradas por corrientes.

Unas 900 000 vacunas orales contra el cólera llegaron a Beira para iniciar una campaña de vacunación este miércoles.

‘Las próximas semanas van a ser cruciales y es importante actuar rápidamente si queremos salvar vidas y evitar que la gente sufra’, dijo el director regional de la OMS en África, Matshidiso Moeti, en un comunicado.

El ciclón dañó o destruyó 54 centros de salud en la zona central de Mozambique, empeorando las condiciones para contener el cólera y otras enfermedades  transmitidas a través del agua como el paludismo. Idai también ocasionó la muerte al menos a 259 personas en el vecino país  de Zimbabue y a al menos 56 en Malawi.
 abril 3/2019 (AP)

Una mutación en el gen que codifica para el canal iónico TRESK -implicado en el control de la excitabilidad de las neuronas- provoca la disfunción de unas proteínas que aumentan la actividad neuronal e inducen el dolor migrañoso.

Esta es la conclusión principal de un nuevo trabajo publicado en la revista Neuron en el que participan los expertos Xavier Gasull y Alba Andrés-Bilbé, de la Facultad de Medicina y Ciencias de la Salud, del Instituto de Neurociencias de la Universidad de Barcelona (UBNeuro) y del Grupo de Investigación en Neurofisiología del IDIBAPS.

La migraña, uno de los trastornos neurológicos más comunes

La migraña es un trastorno neurológico que afecta al 15 % de la población y tiene una base genética, ambiental y hormonal. Esta enfermedad causa episodios recurrentes y severos de dolor de cabeza, y en algunos casos, también náuseas, vómitos y fotofobia. Un 80 % de los casos se consideran migraña sin aura, y el 20 % restante son episodios en los que el dolor de cabeza está precedido por síntomas neurológicos transitorios que suelen ser visuales (migraña con aura).

Pese a la elevada prevalencia de este tipo de cefalea, “todavía se desconocen la mayoría de las causas genéticas y los mecanismos fisiopatológicos que están implicados en ella, lo que dificulta encontrar tratamientos eficaces”, señala Xavier Gasull.

Canales iónicos: el control de la excitabilidad neuronal

Los episodios de migraña están relacionados con una mayor excitabilidad eléctrica de las neuronas sensoriales. La actividad eléctrica está controlada por unas proteínas -los canales iónicos- que se encargan de facilitar o inhibir la activación de las neuronas. El estudio, en concreto, se centra en los canales iónicos TRESK y TREK, que se encuentran en las neuronas sensoriales y frenan la activación neuronal excesiva.

Según las conclusiones, una mutación en el gen que codifica para el canal iónico TRESK da lugar a una proteína disfuncional, que altera la capacidad del canal para reducir la actividad eléctrica. En paralelo, esta mutación también genera otra proteína alterada que afecta a la función fisiológica de otros canales iónicos como el TREK1. El descubrimiento de un mecanismo por el que una mutación genera dos proteínas disfuncionales -un proceso quizás compartido con otras dolencias genéticas- también abre nuevas perspectivas que habrá que explorar en el futuro.

“Paradójicamente, hasta ahora se habían descrito otras mutaciones que también eliminaban la proteína TRESK, pero que no provocaban migraña. En el nuevo estudio, comprobamos que es necesaria la combinación de los dos factores para que haya una mayor activación eléctrica de las neuronas sensoriales, lo que provoca el dolor característico de la migraña”, apunta Xavier Gasull.

El nuevo trabajo, coordinado por el investigador Guillaume Sandoz, de la Universidad de Niza y del Centro Nacional de Investigación Científica de Francia (CNRS), abrirá nuevas vías para diseñar futuras estrategias terapéuticas contra la migraña, y es un avance muy significativo para conocer con detalle los mecanismos que causan los episodios de migraña con aura, desconocidos hasta la actualidad.
abril 3/2019 (dicyt.com)

Un grupo de investigación del Área de Microbiología liderado por el profesor Luis M. Mateos, en colaboración con un grupo de científicos de la Universidad Libre de Bruselas, ha descrito el mecanismo de acción de una molécula reguladora (denominada OxyR) que actúa como interruptor genético en las bacterias, permitiendo o impidiendo la expresión de otros genes.

El trabajo, publicado en la PNAS, aporta un un conocimiento relevante sobre los procesos que controlan el estrés oxidativo en bacterias y a su vez contribuyen a la comprensión de las posibles causas del envejecimiento celular en los seres vivos, incluidas nuestras propias células.

Los genes que controla esta molécula OxyR -cuyo nombre está relacionado con el oxígeno-, están implicados en la defensa celular frente a radicales libres que se generan a partir de los procesos metabólicos endógenos o a partir de contaminantes ambientales.

?En condiciones normales, las células y sus componentes se encuentran en un estado reducido, ambiente óptimo para su correcto funcionamiento, sin embargo, en metabolismos respiratorios (con oxígeno) se suelen generar formas ?tóxicas? del oxígeno, los llamados radicales libres o ROS (acrónimo del inglés ?reactive oxygen species?) que resultan tóxicos para la propia célula?, explica Luis Mariano Mateos, profesor y director del Departamento de Biología Molecular de la ULE. Uno de esos radicales libres es el anión peróxido (vulgarmente agua oxigenada), aunque existen otras especies mucho más tóxicas.

Para protegerse de los radicales libres las células producen unas proteínas capaces de degradarlos, entre otras las enzimas desintoxicantes catalasas y peroxidasas. Las sustancias toxicas que inhalamos o ingerimos (agua, alimentos) y que contienen tóxicos como metales pesados, dioxinas, etc.., también generan radicales libres (ROS) en las células, provocando oxidaciones de sus estructuras y un anormal funcionamiento, lo que contribuye al envejecimiento celular.

Pues bien, el siguiente paso es buscar cómo detectaría la célula los niveles elevados de radicales libres (ROS) fruto del metabolismo o de contaminación externa. Para ello, y según explican los investigadores del Área de Microbiología de la ULE, ?una de las posibilidades es a través del regulador/sensor OxyR, de forma que en presencia del agente tóxico anión peróxido desencadena la síntesis/expresión de las proteínas que luchan contra el peróxido y otros ROS, evitando por lo tanto el envejecimiento celular?.

En el trabajo publicado en PNAS se utilizó la bacteria Corynebacterium glutamicum como modelo para el estudio del mecanismo de acción del sensor OxyR, y se comprobó que actúa como un regulador que en ausencia de agentes que inducen estrés, impide la síntesis de enzimas desintoxicantes; por el contrario, en presencia de anión peróxido (agua oxigenada) se activa la formación masiva de enzimas catalasas y peroxidasas, entre otras.

Para su estudio se realizaron diferentes construcciones genéticas (gen original oxyR y versiones mutadas) analizando con sus productos de expresión los parámetros cinéticos In vitro de las proteínas en diferentes condiciones. Igualmente las distintas versiones del gen oxyR (original y sus mutantes) se introdujeron en C. glutamicum y los diferentes aislados fueron sometidos a análisis In vitro para conocer su comportamiento frente a los distintos agentes estresantes.

?La cristalización de varias versiones del regulador OxyR en sus diferentes versiones y bajo diferentes condiciones (oxidado/reducido) nos permitió determinar a nivel atómico su estructura molecular tridimensional y cómo regula la expresión de los genes a partir de las sutiles modificaciones estructurales de OxyR en presencia o ausencia del agente ROS peróxido?, concluye Luis M. Mateos.

El grupo de trabajo de la Universidad de León (ULE) que ha participado en la publicación está conformado por el Luis M. Mateos, los doctorandos Alvaro Mourenza, Alfonso G. De la Rubia y la técnico Laura Marcos-Pascual. El trabajo es parte del proyecto de Tesis de Brandán Pedre, exalumno de la Licenciatura en Biotecnología y cuyo proyecto de Tesis fue codirigido por los doctores Luis M. Mateos y Joris Messens. La investigación realizada ha estado sufragada por un acuerdo de cooperación entre la Universidad Libre de Bruselas (VUB, Bélgica) a través del Dr. Joris Messens y del proyecto de investigación UXXI2016/00127 sufragado por la ULE.
abril 3/2019 (dicyt.com)

La prestigiosa revista Nature ha publicado los hallazgos realizados en un paciente infectado por VIH-1 en el que los niveles de ARN viral se han hecho indetectables como consecuencia de un trasplante de células madre hematopoyéticas (CMHs).

Según indica Ravindra Gupta, investigador de la Universidad de Cambridge y director del equipo científico, existe un precedente en el llamado “paciente de Berlín”, el cual sufría una leucemia mieloide aguda y recibió dos trasplantes de CMHs alogénicas de un donante con una mutación homocigota en el gen CCR5. Esta mutación resulta en la incapacidad del virus de infectar la célula, asevera el investigador. Dado que el “paciente de Berlín” también recibió irradiación de cuerpo entero con cada trasplante, se desconocía cuál es el factor crítico en la remisión a largo plazo. En el nuevo paciente la terapia antiretroviral fue discontinuada a los 16 meses del trasplante con CMHs portadoras de la misma mutación, manteniéndose la remisión durante 18 meses adicionales.

Gupta indica que aunque todavía no puede hablarse de cura, los niveles de ARN viral en plasma son inferiores a 1 copia por mililitro, mientras que el ADN viral en linfocitos T CD4+ de sangre periférica es indetectable. Aplicado en 24 millones de estas células, un ensayo de determinación cuantitativa del crecimiento viral resultó negativo. Los linfocitos T CD4+ del paciente continuaron siendo susceptibles a la infección por cepas de VIH-1 con tropismo hacia CXCR4, una molécula que al igual que CCR5 actúa como coreceptor del virus.
abril 3/2019 (immedicohospitalario.es)