El discurso mayoritario de la población española de 16 a 24 años se basa en la idea de que el consumo de drogas en un ámbito juvenil y festivo no corresponde a las mujeres y es ‘típicamente masculino’. Así pues, se sanciona socialmente más a las mujeres que las consumen por la persistencia de los estereotipos de género.

Ésta es una de las conclusiones de la investigación ‘Distintas miradas y actitudes, distintos riesgos. Ellas y ellos frente a los consumos de drogas‘, elaborada por el Centro Reina Sofía sobre Adolescencia y Juventud de Fad en colaboración con el Plan Nacional sobre Drogas. Se trata de un estudio cualitativo mediante grupos de discusión con 50 jóvenes de entre 16 y 24 años, así como una veintena de progenitores con hijos/as entre los 15 y 18 años.

Cuando ellas consumen se exponen a un juicio social mucho más severo, tanto entre la población juvenil como entre los padres y madres. Por ello, las mujeres jóvenes se enfrentan a una ‘culpabilización y responsabilización’ de su consumo y a una sanción global por parte del conjunto de la sociedad.

‘Tiene que ver con la invisibilidad de la realidad femenina en general’, ha señalado la subdirectora del Centro Reina Sofía sobre Adolescencia y Juventud de Fad, Anna Sanmartín, durante la rueda de prensa para presentar el estudio. A su juicio, la percepción de que pertenece al terreno masculino el consumo de drogas –ya sean legales como el alcohol o el tabaco, o ilegales, como el cannabis o la cocaína– se debe a ‘la ceguera’ que normaliza esta visión.

Según ha expuesto, los consumos por parte de mujeres están ‘doblemente penalizados’ ya que se ve mal el consumo en sí, y peor si se consume siendo mujer. Sin embargo, el consumo por parte de ellos implica un menor cuestionamiento y justificación. ‘Los estereotipos entre la población juvenil son muy marcados en todos los estudios con perspectiva de género que estamos haciendo. Esto es una losa en la que hay que poner el foco’, ha defendido, insistiendo en que esta percepción ‘no ha cambiado’ con respecto a hace 20 años.

junio 05/ 2019 (Europa Press) ? Tomado del Boletín temático en Medicina. Prensa Latina. Copyright 2019. .

Un nuevo estudio en 20 000 voluntarios revela que consumir más de cuatro porciones diarias de alimentos ultraprocesados se relaciona con un 62 % de mayor riesgo para todas las causas de mortalidad. La investigación acaba de publicarse en la revista British Medical Journal.

Ingerir más de cuatro raciones diarias de alimentos ultraprocesados incrementa en un 62 % el riesgo de mortalidad, independientemente de otras causas. Es más, por cada ración adicional el riesgo crece un 18 %.

Estudios previos ya habían encontrado en los ultraprocesados el origen de numerosos problemas cardiometabólicos

Esta es la principal conclusión de un estudio  en casi 20.000 graduados universitarios de toda España que forman parte de la cohorte ?Seguimiento Universidad de Navarra? (SUN), dirigido por Miguel A. Martínez-González, del Centro de Investigación Biomédica en Red de Fisiopatología de la Obesidad y Nutrición (CIBEROBN).

El nuevo trabajo, publicado en el British Medical Journal,  recoge el consumo de alimentos y bebidas durante 15 años (1999-2014) de 19.899 voluntarios (12 113 mujeres y 7 786 hombres), a través de un cuestionario de frecuencia. En el tiempo analizado se produjeron 335 muertes.

Maira Bes-Rastrollo, autora principal e investigadora en la Universidad de Navarra, afirma que ?estudios previos ya habían encontrado en los ultraprocesados el origen de numerosos problemas de salud cardiometabólicos, como un aumento de riesgo de sobrepeso e incluso depresión?.

Ultraprocesados, ?comida? letal

Según la clasificación NOVA, los alimentos ultraprocesados son formulaciones industriales elaboradas a partir de ingredientes refinados (azúcar, almidones, aceites vegetales, sal) o sintetizados (grasas trans, proteína hidrolizada, aditivos), y no contienen ningún alimento entero reconocible.

Si un producto tiene más de cinco ingredientes, probablemente sea ultraprocesado

Si un producto tiene más de cinco ingredientes, probablemente sea ultraprocesado, como los refrescos azucarados, embutidos, postres lácteos azucarados, galletas, bollería industrial o los cereales para el desayuno.

Se caracterizan por su baja calidad nutricional, conveniencia (están listos para consumir en cualquier momento, sin necesidad de preparación), disponibilidad (el entorno favorece su consumo) e hiperpalatabilidad (son extremadamente sabrosos).

Además, desplazan el consumo de alimentos beneficiosos y se alejan de los patrones alimentarios verdaderamente saludables como la dieta mediterránea tradicional, que se ha asociado con una fuerte reducción de riesgo cardiovascular y de cáncer de mama en el estudio PREDIMED.

junio 05/ 2019 (SINC)

Referencia bibliográfica:

Rico Campa A, Martinez-Gonzalez MA, Alvarez-Alvarez I, Mendonça RD, De la Fuente-Arrillaga C, Gomez-Donoso C, Bes-Rastrollo M. Association between consumption of ultra-processed foods and all cause mortality: SUN prospective cohort study. BMJ 2019; 365 :l1949  doi: https://doi.org/10.1136/bmj.l1949

Una persona que empiece a fumar a los 12 años tiene más riesgo de sufrir una enfermedad cardiovascular y de mortalidad que una que lo haya hecho a partir de los 18. En Europa los jóvenes se inician en el hábito a los 16,6 años de media. Los fumadores tienen el doble de riesgo de enfermedad coronaria e ictus respecto a los no fumadores.

Una persona que empiece a fumar a los 12 años tiene más riesgo de sufrir una enfermedad cardiovascular y de mortalidad que una que lo haya hecho a partir de los 18. Así concluye un estudio liderado por científicos del Instituto Hospital del Mar de Investigaciones Médicas (IMIM), médicos del Hospital del Mar y el CIBER de Enfermedades Cardiovasculares (CIBERCV). El estudio lo publica la revista Preventive Medicine.

El trabajo, liderado por Roberto Elosua y Jaume Marrugat, del IMIM, y Albert Clarà, del Hospital del Mar, ha seguido durante más de 7 años a un grupo de 4 499 personas adultas, con edades entre los 25 y los 79 años, del estudio REGICOR (Registre Gironí del Cor), fumadoras o que habían fumado (se repartían casi al 50 % entre los dos grupos). Se ha analizado si durante este período han desarrollado una enfermedad cardiovascular o han muerto por este u otro motivo.

Por cada año de precocidad en el inicio del consumo de tabaco, el riesgo de mortalidad se incrementa un 4 %

Según los datos, durante este periodo murieron 361 personas y 210 presentaron una enfermedad cardiovascular, como un infarto de miocardio, angina de pecho o ictus cerebral.

Como destaca Elosua, último firmante del estudio, ?por cada año de precocidad en el inicio del consumo de tabaco, el riesgo de mortalidad se incrementa un 4 %. Es decir, una persona adulta que empezó a fumar a los 12 años tiene un 4% más de posibilidades de morir en los próximos 7 años que una persona que empezó a fumar a los 13, y esta, un 4 % más de riesgo que otra que empezó a fumar a los 14?.

Albert Clarà explica que ?este exceso de riesgo es especialmente importante en aquellas personas que empezaron a fumar antes de los 12 años, y afecta sobre todo al riesgo de presentar enfermedades cardiovasculares?. Los investigadores creen que el sistema cardiovascular es especialmente sensible a los efectos tóxicos del tabaco en estas edades.

Evitar el consumo de tabaco entre los más jóvenes
Los datos del estudio refuerzan el trabajo para evitar que los más jóvenes empiecen a fumar. Jaume Marrugat destaca ?la importancia de seguir luchando contra el consumo de tabaco, especialmente a las edades tempranas de la vida?. De hecho, dos de cada tres fumadores en Europa se inician en el hábito antes de los 18 años, con una edad media de 16,6 años. En España, la edad media de inicio de consumo de tabaco es más baja, a los 14,6 años. Además, aproximadamente el 9 % de la población entre 14 y 18 años fuma.

Los fumadores tienen el doble de riesgo de enfermedad coronaria e ictus respecto a los no fumadores. Este riesgo es todavía más grande en los casos de ateroesclerosis en las piernas. También es un factor de riesgo en otras patologías, como la nefropatía, isquemia intestinal, disección aórtica y cáncer. Además, el inicio precoz del consumo de tabaco está asociado a desórdenes psiquiátricos, asma, cáncer de pulmón y otras enfermedades.

junio 05/ 2019 (SINC)

Referencia bibliográfica:

Fa-Binefa M, Clará A, Pérez-Fernández S, Grau M, Dégano IR, Marti-Lluch R, Ramos R, Marrugat J, Elosua R. Early smoking-onset age and risk of cardiovascular disease and mortality. Preventive Medicine 2019; May 2. pii: S0091-7435(19)30161-6. doi: 10.1016/j.ypmed.2019.04.022.

El proyecto ha sido financiado con ayudas del Pla Estratègic de Recerca i Innovació en Salut (PERIS, SLT002/16/00088) de la Generalitat y el CIBER de Enfermedades Cardiovasculares (CIBERCV) del Instituto de Salud Carlos III.

La radioterapia intensiva puede provocar toxicidad en el intestino en un 60 % de los pacientes con tumores localizados en la cavidad gastrointestinal. Investigadores del CNIO han comprobado que niveles elevados de la proteína URI consiguen que ratones con síndrome gastrointestinal causado por dosis elevadas de radiación ionizante regeneren su intestino y sobrevivan en un 100% de los casos.

Uno de los tratamientos contra el cáncer más frecuente y efectivo es la radioterapia, es decir, el uso de radiación para destruir las células cancerosas y reducir el tamaño de los tumores. En torno a un 50 % de los pacientes con tumores localizados en la cavidad gastrointestinal (por ejemplo, cáncer de hígado, páncreas, colon, próstata) se tratan con esta terapia, que en las últimas décadas ha aumentado la supervivencia.

Sin embargo, la radioterapia intensiva no solo daña a las células tumorales, sino también a las células intestinales sanas, y puede desembocar en toxicidad en el intestino en un 60 % de los pacientes sometidos a ella. Aunque es reversible cuando la radioterapia finaliza, un 10 % de los pacientes que reciben el tratamiento tienen daños irreversibles y desarrollan síndrome gastrointestinal, una patología que se caracteriza por la muerte de las células intestinales, lo que conlleva la destrucción del intestino y la muerte.

Este descubrimiento podría cambiar cómo el ser humano se enfrenta a grandes dosis de radiación, tanto en oncología como en viajes espaciales o accidentes nucleares

Este daño a las células sanas es una de las principales desventajas de la radioterapia, que hace que en muchas ocasiones haya que interrumpirla para no seguir perjudicando al organismo, lo que reduce las posibilidades de éxito de terminar con los tumores.

Ahora, científicos del Grupo de Factores de Crecimiento, Nutrientes y Cáncer del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) publican en Science un hallazgo que podría ser de utilidad para proteger las células intestinales sanas del impacto de la radiación.

Las implicaciones del descubrimiento, desarrollado en ratones, podrían revolucionar la forma en la que el ser humano se enfrenta a la exposición a grandes dosis de radiación, tanto en la oncología como en otros ámbitos como viajes espaciales o ataques y accidentes nucleares.

La clave de este trabajo está en URI, una proteína de la que aún no se comprenden bien todas sus funciones. Estudios previos del mismo equipo habían observado que unos niveles de expresión anormales de la proteína en algunos órganos pueden provocar tumores. En el nuevo trabajo, los investigadores han descubierto que unos niveles altos de la proteína URI protegen a los ratones de los daños intestinales producidos por la radiación, mientras que niveles bajos o su supresión llevan al desarrollo de síndrome gastrointestinal y a su fallecimiento.

?Todavía no se conocen todas las funciones precisas de URI?, explica Nabil Djouder, jefe del Grupo del CNIO y autor principal del estudio. ?A semejanza del pH o la temperatura, que tienen que mantenerse en unos niveles equilibrados para el correcto funcionamiento del cuerpo, URI también parece contar con una ventana muy estrecha de equilibrio que determina el correcto funcionamiento de otras proteínas: cuando sus niveles están por encima o por debajo de esa ventana puede promover tumores o proteger contra su desarrollo, así como el de otras enfermedades. Depende mucho del contexto?.

El efecto protector de URI
URI es un viejo conocido del laboratorio de Djouder, que diseñó los primeros modelos genéticos de ratón para estudiar sus funciones en mamíferos. El equipo ya había observado que niveles elevados de esta proteína tenían un efecto protector contra el daño del ADN en cultivos de células intestinales, por lo que Djouder y la investigadora predoctoral Almudena Chaves-Pérez propusieron explorar si este efecto protector ocurría también in vivo y podría paliar los efectos producidos por la radiación, entre ellos, el síndrome gastrointestinal.

Para ello, los científicos crearon tres modelos de ratón modificados genéticamente, los primeros modelos experimentales diseñados para estudiar específicamente el papel de URI y los efectos de la radiación en el intestino: uno de ellos de control para rastrear dónde se expresa exactamente esta proteína en el intestino, otro con niveles altos de URI en este órgano y un tercero en el que eliminaron el gen para disminuir los niveles de URI en el epitelio intestinal.

Los ratones control revelaron que, para proteger y reparar este órgano, URI se expresa en una población específica de células madre durmientes localizadas en unas oquedades intestinales llamadas criptas de Lieberkühn. URI protege a estas células de la toxicidad inducida por niveles altos de radiación.

?Hemos descubierto que, una vez finalizada la radioterapia, son estas células las encargadas de regenerar el intestino?, explica Chaves-Pérez, primera firmante del trabajo. ?Hasta ahora, había mucho debate sobre cuál era la población de células madre encargadas de esta tarea?.

Después de ser sometidos a radiación, los ratones diseñados para expresar altos niveles de URI sobrevivieron al síndrome gastrointestinal en un 100 % de los casos, cuando, en condiciones normales, fallece hasta un 70 % de ellos. En cambio, los ratones sin el gen fallecieron en su totalidad por el síndrome.

Los ratones diseñados para expresar altos niveles de URI sobrevivieron al síndrome gastrointestinal en un 100 % de los casos

Chaves-Pérez explica estos resultados: ?Lo que diferencia a esta población específica de células madre de otras es que en estado normal (cuando fabrican URI) son quiescentes, es decir, no proliferan. Esto hace que no se vean sometidas a los daños causados por la radiación, que solo afectan a las células que proliferan. Por otro lado, cuando estas células madre no fabrican URI, se sobreactiva la expresión de c-MYC, un conocido oncogén, lo que hace que proliferen y mueran debido a los daños causados por la radiación. Esto impide que el intestino se regenere, lo que hace que deje de ser funcional y el ratón fallezca?.

Aumentar la dosis de radiación
Aunque necesita ser confirmado en próximos estudios, Djouder cree que los inhibidores de c-MYC podrían ser de utilidad para paliar el síndrome gastrointestinal inducido por la radiación en pacientes. ?Este estudio propone nuevos tratamientos mediante inhibición o eliminación de c-MYC, que podrían disminuir los efectos secundarios letales de la radioterapia y permitirían aumentar las dosis de radiación para combatir de manera más eficaz los tumores gastrointestinales?, explica Djouder.

El investigador añade que ?además de proteger frente a los efectos secundarios, los inhibidores contra c-MYC se usan también para el tratamiento del cáncer, por lo que podríamos tener una eficacia doble?.

También sería interesante saber si en otros órganos con gran capacidad regenerativa, como por ejemplo la piel, puede haber ciertas poblaciones de células madre con niveles altos de URI, una posibilidad que Djouder y su equipo ya están explorando.

Aparte del ámbito oncológico, Djouder cree que ?este descubrimiento podría ayudar a proteger al organismo de los efectos secundarios de altas dosis de radiaciones emitidas durante los accidentes y los ataques nucleares o la exposición a los rayos cósmicos que, a día de hoy, hace que sean inviables los viajes espaciales de larga duración?.

El estudio ha sido financiado por el Ministerio de Ciencia, Innovación y Universidades con el Fondo Europeo de Desarrollo Regional, ?la Caixa? y el Instituto de Salud Carlos III.

junio 05/ 2019 (SINC)

Referencia bibliográfica:

Almudena Chaves-Pérez, Mahmut Yilmaz, Cristian Perna, Sergio de la Rosa, Nabil Djouder. URI is required to maintain intestinal architecture during ionizing radiation. Science, 2019. DOI: https://science.sciencemag.org/cgi/doi/10.1126/science.aaq1165

Una investigación pionera realizada por científicos de las Universidades de Oxford y Birmingham, ambas en Reino Unido, publicada en Nature , nos acerca un paso más al desarrollo de terapias dirigidas para enfermedades inflamatorias. El equipo muestra que los diferentes tipos de fibroblastos, las células más comunes del tejido conjuntivo en los animales, están organizados en diferentes capas en la articulación y son responsables de dos formas muy diferentes de artritis; artrosis y artritis reumatoide.

Las terapias dirigidas podrían alterar el comportamiento de los fibroblastos para reducir la inflamación y la destrucción del tejido en estas dos enfermedades sin la necesidad de inmunosupresión a largo plazo o reemplazos articulares, dicen los científicos. La investigación fue apoyada por Wellcome Trust, Versus Arthritis y ‘NIHR Birmingham Biomedical Research Center,’ que se encuentra en ‘University Hospitals Birmingham NHS Foundation Trust‘ y en la Universidad de Birmingham.

La investigación es parte del Programa de Aceleración de la Terapia para la Artritis (A-TAP), una alianza conjunta entre las universidades de Birmingham y Oxford, que tiene como objetivo garantizar que las observaciones científicas básicas de clase mundial se aceleren en la terapia experimental de fase temprana para pacientes. A-TAP está financiado por el ‘Kennedy Trust for Rheumatology Research‘ de la Universidad de Oxford.

El investigador jefe, el profesor Chris Buckley, del Instituto de Inflamación y Envejecimiento de la Universidad de Birmingham y director de Investigación Clínica en el Instituto Kennedy de la Universidad de Oxford, apunta: ‘Si comparamos los fibroblastos con el suelo, esta investigación ha demostrado por primera vez que no toda la tierra es igual’.

Y continúa: ‘Al igual que existen diferentes capas de suelo en nuestros jardines (suelo superior y subsuelo), existen distintos tipos de fibroblastos en nuestras articulaciones, y cada capa parece estar vinculada con un tipo diferente de artritis. Desde una perspectiva de investigación, esto es emocionante, pero las implicaciones clínicas también son muy importantes. Por primera vez, hemos identificado dos tipos diferentes de fibroblastos en la articulación, que, al igual que los diversos tipos de suelo, conducen a varias clases de artritis’.

NUEVA FORMA DE CLASIFICAR Y TRATAR LA ARTRITIS

‘El suelo superior es lo que falla en la osteoartritis, mientras que en la artritis reumatoide es el subsuelo el que tiene la culpa. Cuando los pacientes son atendidos en una clínica y no podemos ayudarlos, nos motiva a pensar creativamente sobre cómo conducimos nuestra investigación y clasificamos las enfermedades. Ahora, hemos descubierto una nueva forma de clasificar, y por lo tanto tratar, la artritis basada en la célula subyacente, en lugar de solo las características clínicas y los genes involucrados’, agrega.

‘Las terapias actuales funcionan como el herbicida: matan las malezas, pero las malezas regresan si no se continúa aplicando el herbicida. Nuestra investigación facilitará investigaciones dirigidas a cambiar el suelo superior, el subsuelo, o ambos, para tratar la artritis. Saber que nos estamos acercando a ofrecer a los pacientes nuevas soluciones es muy emocionante y lo estamos haciendo porque finalmente estamos analizando las enfermedades utilizando un enfoque basado en células impulsado por el proceso a través del proyecto A-TAP’, subraya.

Dos avances técnicos y clínicos recientes han ayudado al descubrimiento de los investigadores: biopsias mínimamente invasivas y la secuenciación unicelular. Estos dos desarrollos han permitido al equipo de investigación analizar las células de fibroblastos y su ubicación en la articulación como nunca antes, identificando y describiendo la biología de distintos subconjuntos de fibroblastos responsables de mediar en la inflamación o el daño del cartílago/hueso en la artritis.

El primer autor, el doctor Adam Croft, actualmente profesor de Clínica Académica en Reumatología del NIHR en la Universidad de Birmingham y anteriormente financiado por una Beca de Desarrollo de Carrera Clínica en el ‘Wellcome Trust’, agrega: ‘La artritis reumatoide es un reto de tratar. Causa inflamación crónica en las articulaciones, lo que conduce a dolor, hinchazón y, con el tiempo, daño en la articulación. Esto se debe a que el propio sistema inmunológico del cuerpo ataca las articulaciones, lo que conduce a una afluencia de células inmunitarias en el revestimiento de la articulación’.

Y continúa: ‘Los tratamientos actuales se dirigen a estas células inmunitarias ya sea directamente o intentando interrumpir las señales que atraen a las células a la articulación. Ningún tratamiento se dirige directamente a los fibroblastos, las células efectoras clave en la patología de esta enfermedad. Gracias a los avances en tecnología, ahora, por primera vez, hemos podido identificar qué fibroblastos son patógenos en la artritis y cómo contribuyen a la enfermedad’.

Croft considera importante destacar que, al eliminar estos fibroblastos de la articulación, pudieron reducir la afluencia de células inmunitarias a la articulación, lo que lleva a una menor inflamación y destrucción. ‘Estos hallazgos significan ahora tenemos una justificación clara para desarrollar fármacos que puedan atacar directamente los fibroblastos de las articulaciones y brindar un tratamiento más efectivo para la enfermedad persistente’, concluye.

junio 05/2019  (Europa Press) Tomado del Boletín temático en Medicina. Prensa Latina. Copyright 2019. .

Se trata del virus Mayaro, descubierto en el Caribe y norte de Brasil en la década de 1950. Produce síntomas similares a los del dengue y la fiebre chikungunya y podría ser transmitido por el mismo mosquito
El virus Mayaro, descubierto en la década de 1950 en la isla caribeña de Trinidad, la mayor de las islas que ocupa la República de Trinidad y Tobago, está llamando la atención de especialistas en medicina tropical debido a la confluencia de factores que pueden dispersarlo por regiones de América Latina a las que todavía no ha llegado.

Hasta años recientes se creía que el virus, relacionado con el que causa la fiebre chikungunya, solo era transmitido por mosquitos del género Haemagogus, que tiene su hábitat sobre todo en regiones selváticas de América Central y Sudamérica.

“Pero ahora se sabe que también lo transmite Aedes aegypti, un insecto de amplia distribución en Argentina y otros países, lo que plantea el riesgo cierto de que este patógeno siga expandiendo su zona de endemicidad y llegue incluso a afectar regiones en las que aún no ha circulado“, advirtió el doctor Antonio Montero, director científico del Centro de Medicina Tropical y Enfermedades Infecciosas Emergentes de la Facultad de Ciencias Médicas de la Universidad Nacional de Rosario (UNR).

Montero describió esta problemática en un artículo publicado  en la revista Austin Journal of Tropical Medicine & Hygiene.

Desde su primera descripción en Trinidad y el norte brasileño, el virus Mayaro se ha extendido por la mayor parte del Brasil amazónico, causando también casos esporádicos o pequeñas epidemias en Bolivia, Colombia, Guyana Francesa, Perú, Venezuela, Haití y Surinam. Por otra parte, análisis de sangre de pacientes revelan la exposición a ese patógeno en habitantes de Costa Rica, Guatemala y Panamá, México y el norte de Argentina.

Además de la fiebre y el exantema (erupción cutánea), este virus provoca síntomas articulares?
Mayaro produce un cuadro muy similar a la fiebre chikungunya, cuyos síntomas también suelen confundirse con los del dengue. “Además de la fiebre y el exantema (erupción cutánea), este virus provoca síntomas articulares“, puntualizó Montero.

El virus Mayaro es relativamente inofensivo por su baja mortalidad. Pero Montero no quiere bajar la guardia. “Todavía se desconoce si este patógeno es capaz, como en el caso del virus zika, de causar malformaciones fetales o incrementar la mortalidad fetal. Tampoco se sabe si afecta el sistema nervioso central y si en este caso puede dejar secuelas. Es preciso realizar estudios para determinarlo”, señaló.

Hay dos condiciones que limitan la dispersión de virus: sobrevive poco tiempo en la sangre de los pacientes, y la viremia (concentración sanguínea) es de baja intensidad. “Sin embargo, cualquier factor que altere estas condiciones, como una mutación viral o un mayor período de interacción entre hospedadores (personas o animales) susceptibles y mosquitos puede iniciar una epidemia de proporciones, como ya ha ocurrido en algunas urbes”, indicó el experto.

El turismo de masas es otro factor de ?transporte? del virus. Viajeros que regresaron de zonas endémicas a Francia y a los Países Bajos han contraído el virus, según revelan sus análisis de sangre
Otro inconveniente es que el virus Mayaro también es capaz de infectar pájaros, al punto que se llegó a identificar en aves migratorias capturadas tan lejos como Salt Lake City, en Estados Unidos. “Este hecho da lugar a la inquietante posibilidad de que las aves puedan introducir el virus en regiones alejadas a través de la picadura de mosquitos de género Aedes”, resaltó el científico de la UNR.

El turismo de masas es otro factor de “transporte” del virus. Viajeros que regresaron de zonas endémicas a Francia y a los Países Bajos han contraído el virus, según revelan sus análisis de sangre.

“Puesto que este agente viral encierra el potencial para causar grandes epidemias o incluso una pandemia, y estamos convencidos que eso ocurrirá tarde o temprano, consideramos que es de particular relevancia que las autoridades sanitarias de la región y de nuestro país activen los sistemas de monitoreo para tomar las adecuadas medidas de prevención y control“, alertó Montero.

?Hace 5 años no teníamos en nuestro continente zika y chikungunya, que son patógenos que vinieron de África. Con más razón tenemos que vigilar los arbovirus que tenemos dentro de nuestra región?
Por su parte, el doctor Tomás Orduna, médico infectólogo tropicalista y jefe del Servicio de Patologías Regionales y Medicina Tropical del Hospital de Infecciosas Francisco J. Muñiz, de Buenos Aires, afirmó que este virus está bajo vigilancia en Argentina. “Es un patógeno que tenemos en cuenta y que está incluido dentro del diagnóstico diferencial del síndrome febril indiferenciado o inespecífico“, afirmó.

Asimismo, afirmó la necesidad de aumentar en la región las medidas de vigilancia tanto de virus Mayaro como de otros arbovirus (patógenos transmitidos por artrópodos, en su mayoría insectos).”Hace 5 años no teníamos en nuestro continente zika y chikungunya, que son patógenos que vinieron de África. Con más razón tenemos que vigilar los arbovirus que tenemos dentro de nuestra región”, subrayó.

En esa línea, el especialista del Muñiz afirmó que en la zona del Amazonas y en otras regiones tropicales y subtropicales, hay decenas de arbovirus poco conocidos que habitualmente circulan entre mosquitos, monos y otros animales y que deben ser controlados, como el virus Oropouche.

De acuerdo a Orduna, quien también integra la Sociedad Argentina de Infectología (SADI) y la Sociedad Latinoamericana de Medicina del Viajero (SLAMVI), se deben controlar los vectores urbanos, reducir su contacto con las personas, capacitar mejor al personal médico, contar con laboratorios en la región con afinadas técnicas de biología molecular para identificar a los virus en muestras de sangre, y, sobre todo, “realizar una consulta precoz cuando se tiene fiebre, en especial cuando se ha estado en áreas endémicas“.

Con información de Agencia CyTA

junio 05/ 2019 (infobae)