El especialista Ramón Iván de Dios Pérez informó que “no toda transmisión del virus del papiloma humano (VPH) es por vía sexual, sino que también puede darse mediante el fómite, es decir, un objeto capaz de trasportar organismos infecciosos como virus y bacterias”.

El jefe del servicio de Urgencias del Hospital de Especialidades del Instituto Mexicano del Seguro Social (IMSS) en Jalisco, subrayó que es importante que las mujeres tomen medidas para evitar la transmisión de dicho virus.

Citó que al adquirir ropa interior, específicamente pantalones, lo más adecuado es no probárselas en la tienda y lavarlas antes de usarlas, debido a que el VPH es capaz de persistir en la tela de 24 a 72 horas a temperatura ambiente, una vez que los genitales de una mujer enferma tuvieron contacto con la prenda.

Insistió que si por una mala decisión una mujer utiliza ropa interior de otra persona, o bien en el probador de una tienda se coloca un pantalón, es susceptible de contagiarse de algunas de las cepas del papiloma humano, incluso si debajo mantiene otra prenda o si el pantalón nuevo, tiene protector de papel o plástico.

“Normalmente la ropa interior en las tiendas lleva una etiqueta de papel como medida higiénica, pero esto no brinda ninguna protección si otra s mujeres se la prueban y una o varias de ellas están contagiadas de una enfermedad de transmisión sexual como el VPH“, recalcó.

Contrario al mito popular “en el baño público no hay una probabilidad tan factible de contagio porque no se tiene un contacto como tal entre el área genital y la superficie del inodoro. En las albercas tampoco es muy probable porque el cloro contenido en el agua es suficiente para matar al virus“, dijo a modo de aclaración.

Recordó a la población que el virus del papiloma humano es muy difícil de diagnosticar en varones y féminas porque no tiene síntomas.

En el caso de los hombres se detecta mediante uretroscopía y se trata con ácido acético. En ellas el método es la colposcopía, pero en algunos casos la cepa del VPH puede causar lesiones malignas, como el cáncer cérvico uterino.

julio 29/ 2019 (Notimex)

Tomado del Boletín temático en Medicina. Prensa Latina. Copyright 2019. .

La varicela es una enfermedad típica de la infancia que, en la mayoría de los casos, evoluciona en forma benigna y sus síntomas desaparecen a lo sumo en 10 días. Sin embargo, su agente causal, el virus Varicella zoster (VVZ), permanece para siempre en el organismo. En algunos casos, puede volver a incomodar al cabo de años provocando una nueva enfermedad llamada herpes zóster, conocida popularmente como culebrilla.

Uno de los primeros y más molestos síntomas del herpes zóster es un dolor intenso e incesante conocido como neuralgia, con efectos fundamentalmente sobre los nervios de la zona torácica, pero también sobre los de la zona cervical, sobre el nervio trigémino (en el rostro) y sobre los de la zona lumbar. La sensación dolorosa puede estar acompañada por parestesia (sensaciones de frío y calor, hormigueo o presión sin un estímulo causante), ardor y comezón. El cuadro clínico suele evolucionar con lesiones localizadas en la piel.

Científicos de la Universidad de São Paulo (USP) (Brasil) describieron los mecanismos inmunológicos que este virus desencadena cuando se reactiva, que alteran el funcionamiento de las neuronas sensitivas y causan la neuralgia herpética. Lo hicieron en un artículo publicado en The Journal of Neuroscience.

Este descubrimiento, de acuerdo con los autores de dicho trabajo, hará posible la búsqueda de nuevos tratamientos, que además de combatir el dolor agudo puedan impedir que éste se vuelva crónico, en lo que constituye una condición conocida como neuralgia posherpética.

Esta investigación se llevó a cabo en el ámbito del Centro de Investigación en Enfermedades Inflamatorias (CRID), uno de los Centros de Investigación, Innovación y Difusión que cuentan con el apoyo de la Fundación de Apoyo a la Investigación Científica del Estado de São Paulo (FAPESP).

“El tratamiento de la neuralgia herpética se realiza actualmente con medicamentos antiinflamatorios del tipo de los corticoides. Si bien éstos son eficaces para eliminar los síntomas, pueden ir en detrimento del control de la infección, pues son inmunosupresores.

Resultados de nuestro trabajo sugieren que las terapias capaces de bloquear la acción de un mediador inflamatorio conocido como TNF [factor de necrosis tumoral] podrían actuar de manera más selectiva y eficaz”, afirmó Thiago Cunha, docente de la Facultad de Medicina de Ribeirão Preto (FMRP) de la USP y coautor del artículo.

Según el investigador, la mayor parte de la población mundial es portadora del virus Varicella zoster, que suele alojarse en los ganglios nerviosos, en donde se encuentran los cuerpos de las neuronas sensitivas que se proyectan hacia las distintas partes del cuerpo humano. Por motivos aún no totalmente entendidos -pero que ciertamente comprenden una baja de la inmunidad-, en algunas personas el virus se reactiva y provoca la inflamación de los ganglios. Este problema es más común en personas mayores de 60 años.

“Hasta que aparecen las lesiones en la piel, lo que suele tardar entre cinco y diez días, y hasta que el virus es transportado a lo largo del nervio, el único síntoma del herpes zóster es la neuralgia. Esto es lo que dificulta su diagnóstico”, comentó Cunha.

Uno de los aportes del trabajo desarrollado en el CRID fue la validación de un modelo animal para el estudio de los mecanismos moleculares que participan en el surgimiento de la neuralgia herpética. Como el Varicella zoster (VVZ) no infecta a los ratones, el grupo utilizó en los experimentos un microorganismo emparentado, el virus del herpes simples tipo 1 (VSH-1), que en los seres humanos puede causar heridas labiales y genitales.

“En los ratones, el VSH-1 genera dolor y lesiones en la piel, un cuadro muy similar al del herpes zóster. Empleamos este modelo para la caracterización de los mecanismos inmunológicos que desencadena el virus en los ganglios de las raíces dorsales, que están ubicados cerca de la médula espinal”, comentó Cunha.

Tras una serie de experimentos in vitro e in vivo con animales “silvestres” (sin modificaciones genéticas) y también con roedores genéticamente modificados para que no expresen determinadas moléculas que participan en la respuesta inmunitaria o para que expresen células fluorescentes pasibles de rastreo, el grupo formuló una teoría sobre lo que sucede en los ganglios nerviosos cuando se reactiva el VVZ.

De acuerdo con los investigadores, las células del sistema inmunológico, particularmente los macrófagos y los neutrófilos, son atraídas hacia el tejido nervioso y empiezan a liberar mediadores inflamatorios (citocinas) en un intento por eliminar al patógeno.

Una de esas citocinas inflamatorias -conocida como TNF- se une a una proteína (un receptor apropiado para la TNF) existente en la membrana de las llamadas células satélites, que funcionan como auxiliares de las neuronas y cumplen la función de controlar los niveles de potasio en el entorno de las células nerviosas.

Cuando se activa el receptor de TNF debido a la acción de la citocina, disminuye la expresión de otra proteína, la Kir4.1, que actúa como un canal de paso de los iones de potasio hacia el interior de la célula satélite.

“Cuando la neurona se despolariza [y libera un impulso nervioso], el potasio sale del medio intracelular y se dirige hacia el medio extracelular. Para mantener el equilibrio químico en ese lugar, el exceso de potasio debe ingresar en la célula satélite, y esto se concreta a través del canal Kir4.1″, explicó Cunha.

Sin embargo, resultados de los experimentos realizados en la USP sugieren que con la merma de la expresión de ese canal iónico Kir4.1 que induce el TNF, el potasio empieza a acumularse alrededor de las neuronas, y esto hace que las células nerviosas queden con una excitabilidad mayor que la que deberían tener.

“Las neuronas quedan más sensibles a cualquier estímulo y puede incluso producirse un dolor espontáneo. Por ende, no hay lesiones sino una alteración de las características funcionales de las células. En nuestro modelo, evaluamos la respuesta de los ratones a los estímulos mecánicos”, comentó Cunha.

El análisis de la conducta de los animales se concretó mediante la aplicación de un método conocido como filamentos de von Frey, consistente en la colocación de un conjunto de hilos de nailon con diversos espesores presionados sobre las patas del animal. Cada filamento representa una fuerza en gramos e indica el grado de presión que el animal logra soportar antes de demostrar molestias.

“Mientras que un ratón sano [del grupo de control] sólo empieza a esbozar una reacción con una presión de un gramo, el animal con neuralgia indica su molestia con una presión de entre 0,04g y 0,08g. Esto indica una hipersensibilidad. Sin embargo, cuando repetimos el experimento y tratamos a los roedores con anticuerpos capaces de neutralizar al TNF, éstos vuelven a responder como los del grupo de control”, comentó el investigador.

En otro experimento, roedores modificados para no expresar el receptor de TNF presentaron una menor incidencia de dolor cuando se los infectó con el virus en comparación con los animales silvestres.

La investigación se concretó durante el doctorado de Jaqueline Raymondi Silva, con el apoyo de una beca de la FAPESP y bajo la dirección de los profesores Thiago Mattar Cunha y Fernando de Queiroz Cunha, de la FMRP-USP.

De acuerdo con Thiago Cunha, datos existentes en la literatura científica indican que los pacientes que hacen uso de medicamentos contra el TNF para el tratamiento de enfermedades inflamatorias crónicas, como en el caso de la artritis reumatoide, exhiben una menor probabilidad de desarrollar la neuralgia posherpética.

“Éste fue uno de los factores que nos llevó a pensar que el TNF desempeñaría un papel central en el surgimiento del dolor”, dijo.

Además de testear este tipo de fármacos en el tratamiento del herpes zóster, el grupo también ve la posibilidad de investigar moléculas capaces de modular el canal iónico Kir4.1.

“Ya existe en el mercado un fármaco capaz de efectuar esta modulación en forma indirecta, actuando sobre los receptores neuronales del tipo GABA-B. Se llama baclofen y se utiliza fundamentalmente como relajante muscular. Es una alternativa que hay que probar”, sostuvo Cunha. (Fuente: Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo)

julio 29/ 2019 (Noticias de la ciencia)

Cuando vivimos una nueva experiencia, el recuerdo de ese suceso queda almacenado en un circuito neuronal que conecta varias partes del hipocampo y otras estructuras cerebrales. Cada conjunto de neuronas puede llegar a almacenar diferentes aspectos del recuerdo, como la ubicación donde ocurrió el suceso o las emociones asociadas a él.

El hipocampo está dividido en varias regiones con diferentes funciones relacionadas con la memoria, la mayoría de las cuales han sido bien exploradas. Una que apenas había sido estudiada es la que se conoce como subículo. El equipo internacional de Susumu Tonegawa, Dheeraj Roy y Takashi Kitamura, del Instituto Tecnológico de Massachusetts (MIT), en Cambridge, Estados Unidos, se decidió a investigar esta región usando ratones que fueron modificados genéticamente de manera que las neuronas de su subículo pudieran ser activadas o apagadas usando luz.

Los neurocientíficos que estudian la memoria han creído desde hace mucho que cuando rememoramos recuerdos como lo que hemos puesto de ejemplo al principio del artículo, nuestro cerebro activa el mismo circuito del hipocampo que estaba activado cuando se formó originalmente el recuerdo. Sin embargo, Tonegawa y sus colegas han mostrado ahora, por vez primera, que evocar un recuerdo precisa un circuito de “desvío” que se ramifica a partir del circuito de memoria original.

Este circuito de evocación de recuerdos jamás había sido visto con anterioridad en un animal vertebrado, aunque en un estudio publicado el año pasado se halló uno similar en el gusano Caenorhabditis elegans.

julio 30/ 2018 (Noticias de la ciencia)

Investigadores de la Universidad Politécnica de Madrid han participado en el desarrollo de andamios moleculares específicos capaces de transportar fármacos y agentes de diagnóstico al neuroblastoma, uno de los tumores infantiles más agresivos.

Un equipo multidisciplinar de científicos de diferentes centros de investigación de la Comunidad de Madrid, entre los que se encuentran varios hospitales y las universidades Politécnica (UPM) y Complutense (UCM), ha desarrollado moléculas sintéticas capaces de unirse a células de neuroblastoma de forma específica.

El desarrollo de sistemas como este, capaces de reconocer células cancerosas y de dirigir únicamente hacia ellas los fármacos necesarios para eliminar el tumor, es un objetivo primordial para incrementar la eficacia de la terapia y disminuir los temidos efectos indeseados asociados. Por ahora los ensayos se están realizando en ratones, pero los investigadores esperan poder estudiar su aplicación en humanos en un plazo de 2 a 5 años.

Por ahora los ensayos se están realizando en ratones, pero los investigadores esperan poder estudiar su aplicación en humanos en un plazo de 2 a 5 años

El neuroblastoma es un tipo de tumor pediátrico muy agresivo que presenta un pronóstico muy complicado cuando se detecta en estado metastásico. El tratamiento actual implica la administración de agentes quimioterápicos con el fin de destruir las células cancerosas y frenar la evolución de la enfermedad.

Desafortunadamente, estos fármacos carecen de especificidad hacia las células malignas y producen numerosos efectos secundarios y toxicidad sistémica elevada, comprometiendo significativamente las posibilidades de curación y la calidad de vida de los pacientes. Con el objetivo de encontrar nuevas soluciones para mejorar esta situación, varios organismos madrileños de investigación, en colaboración con diversos hospitales, pusieron en marcha un estudio del que ya han comenzado a salir resultados.

Solo con la cerradura adecuada
Durante el desarrollo del mismo, se ha sintetizado una familia de moléculas capaces de unirse de forma específica a una proteína que se encuentra presente en la membrana celular de más del 90 % de las células de neuroblastoma, el transportador de norepinefrina (NET).

?Estas moléculas constan de una pequeña estructura central compuesta por aminoácidos naturales que actúan como andamios o soportes moleculares capaces de presentar estructuras específicamente diseñadas para encajar en los centros de reconocimiento de la proteína NET de manera similar a la que una llave encaja en su cerradura?, explica Alejandro Baeza, investigador de la UPM que ha participado en el proyecto.

?De esta forma, el proceso de reconocimiento es altamente selectivo ya que solo se produce la unión con la ´cerradura´ adecuada, que está localizada únicamente en la superficie de las células de neuroblastoma y no en las células sanas de los tejidos sanos vecinos al tumor?, concluye Baeza.

La eficacia de estos andamios moleculares se ha ensayado en ratones que portan esta enfermedad, demostrando su capacidad de transportar tanto fármacos como agentes de diagnóstico. Actualmente se está trabajando en la aplicación de esta tecnología para el transporte específico de fármacos antitumorales en modelos de neuroblastoma similares a los que aparecen en humanos, concretamente en modelos de ratón transgénico que experimentan neuroblastoma metastásico espontáneo. De forma paralela, se está estudiando el uso de estos sistemas en la mejora de las técnicas de diagnóstico clínico temprano de esta enfermedad.

Referencia bibliográfica:

Villaverde, Gonzalo; Alfranca, Arantzazu; González-Murillo, África; Melen, Gustavo J.; Castillo, Rafael R.; Ramírez, Manuel; Baeza, Alejandro; Vallet-Regi, María. (2019). Molecular Scaffolds as Double-Targeting Agents For the Diagnosis and Treatment of Neuroblastoma.   ANGEWANDTE CHEMIE-INTERNATIONAL EDITION 58 (10): 3067-3072. DOI: 10.1002/anie.201811691

El proyecto se ha llevado a cabo en el seno de una colaboración establecida desde hace varios años entre el grupo de la Profesora María Vallet de la Universidad Complutense de Madrid, el Dr. Manuel Ramírez Orellana del Hospital Niño Jesús y el Dr. Alejandro Baeza, anteriormente investigador del grupo de la Profesora Vallet y en la actualidad Profesor en la Universidad Politécnica de Madrid. Para los ensayos también se ha contado con la colaboración de la Dra. Arantzazu Alfranca del Hospital La Princesa.

También el Hospital 12 de octubre y el CIBER-BBN han participado en el estudio. El proyecto ha sido financiado a través de la Advanced Grant VERDI (ERC-2015 AdG, no. 694160), el proyecto del Ministerio de Economía y Competitividad, (MEC) (MAT2015-64831-R) y la Asociación NEN, Asociación Pablo Ugarte and Fundación Neuroblastoma.

julio 29/ 2019 (SINC)

La exposición a las partículas finas del aire reduce la duración del embarazo y disminuye el peso de las crías al nacer, según un nuevo estudio realizado en ratas. Un equipo científico demuestra los efectos de la polución en el metabolismo y el sistema inmunitario de los neonatos.

La contaminación del aire es un problema de salud pública mundial. Numerosos estudios alertan sobre la exposición a la polución desde las etapas más tempranas de la vida y lo asocian incluso a efectos negativos sobre las capacidades cognitivas. El impacto se aprecia ya en el embarazo.

Hasta ahora seguía sin estar claro cómo la contaminación del aire afectaría a la formación de órganos en el útero materno

Un equipo de científicos liderado por la Texas A&M University en EE UU revela que la exposición prenatal a las partículas finas (PM2,5) tiene efectos adversos. La contaminación no solo provoca complicaciones del embarazo, sino también efectos metabólicos en las crías. El estudio, publicado en la revista PNAS, se ha realizado en ratas.

?La exposición materna a partículas finas ultrafinas que consisten en sulfato de amonioaltera la supervivencia y el crecimiento embrionario y fetal y acorta la duración de la gestación en ratas embarazadas?, señala a Sinc Renyi Zhang, autor principal del trabajo e investigador en el departamento de Ciencia Atmosférica de la universidad estadounidense.

Hasta ahora, otros estudios sobre la exposición de ratas preñadas a las partículas finas habían mostrado alteraciones en los sistemas metabólicos e inmunitarios de las crías, pero seguía sin estar claro cómo la contaminación del aire afectaría a la formación de órganos en el útero materno.

Problemas metabólicos en las crías

El equipo de científicos, en el que participa el mexicano Mario Molina, Premio Nobel de Química en 1995 por sus investigaciones sobre química atmosférica y la predicción del adelgazamiento de la capa de ozono debido a la emisión de gases industriales, expuso a ratas embrazadas a altos niveles de aerosoles de sulfato de amonio ultrafino y monitorizó el desarrollo de las crías.

?La exposición a partículas finas ultrafinas disminuye los pesos relativos del cerebro, corazón, intestino, pulmones y bazo de las crías al nacer?, indica Zhang

Los resultados mostraron efectos adversos en su desarrollo. Al acortar la duración del embarazo, la contaminación del aire provoca un menor peso corporal en ciertos órganos en comparación con las ratas nacidas sin exposición a la polución durante la gestación.

?La exposición a partículas finas ultrafinas disminuye los pesos relativos del cerebro, corazón, intestino, pulmones y bazo de las crías al nacer?, indica Zhang.

En otros casos, los órganos se agrandaron: ?Aumentan los pesos relativos del bazo y el timo (un órgano glandular linfoide primario) al destete?, subraya el científico. La exposición durante el embarazo también ?causa hipertrofia de los riñones, altera la homeostasis de los lípidos y la glucosa, e induce disfunción endotelial en la descendencia?, añade el investigador.

Sin embargo, los autores no creen que la exposición a las partículas “necesariamente predispongan al sobrepeso o la obesidad en la edad adulta”.

Aunque este trabajo se ha realizado en ratas, los investigadores subrayan que el modelo animal proporciona una guía muy útil para los estudios epidemiológicos. ?Los experimentos de exposición bien controlados con modelos animales ofrecen ventajas importantes para los estudios de exposición a la contaminación del aire y prometen el desarrollo de intervenciones terapéuticas y procedimientos de tratamiento?, concluye Zhang.

Los autores resaltan además la necesidad de tener en cuenta estas partículas más pequeñas al formular los Estándares Nacionales de Calidad del Aire Ambiente (NAAQS) y de seguir estrategias para reducir la exposición prenatal a las partículas finas.

julio 29/ 2019 (SINC)

Referencia bibliográfica:

Guoyao Wua et al. ?Adverse organogenesis and predisposed long-term metabolic syndrome from prenatal exposure to fine particulate matter? PNAS 27 de mayo de 2019