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Las enfermedades metabólicas de la madre gestante durante el embarazo pueden influir negativamente en la descendencia, estableciendo un mayor riesgo de padecer determinadas dolencias. Con este objetivo, el grupo del CIBER de Diabetes y Enfermedades Metabólicas Asociadas (CIBERDEM), liderado por Héctor Escobar Morreale en el Hospital Ramón y Cajal de Madrid en España, ha publicado […] ... más...
Las enfermedades metabólicas de la madre gestante durante el embarazo pueden influir negativamente en la descendencia, estableciendo un mayor riesgo de padecer determinadas dolencias. Con este objetivo, el grupo del CIBER de Diabetes y Enfermedades Metabólicas Asociadas (CIBERDEM), liderado por Héctor Escobar Morreale en el Hospital Ramón y Cajal de Madrid en España, ha publicado un estudio que incluye una revisión exhaustiva de la evidencia actual sobre los efectos de las alteraciones tiroideas y de la hiperglicemia materna en la programación fetal, en concreto sobre la función cognitiva y del metabolismo de los carbohidratos en la descendencia.
La programación fetal es un proceso de adaptación por el que la nutrición y otros factores ambientales alteran las vías de desarrollo durante el período de crecimiento prenatal, induciendo con ello cambios en el metabolismo postnatal y la susceptibilidad de los adultos a la enfermedad crónica. Este trabajo, publicado en la revista Fertility and Sterility, evidencia la necesidad de un diagnóstico temprano y el manejo adecuado de las complicaciones endocrinas en el embarazo con el fin de prevenir cualquiera de las consecuencias negativas para los hijos.
Según indica el investigador del CIBERDEM Héctor Escobar, que ha realizado el estudio con Lía Nattero y Manuel Luque, es imprescindible que el personal sanitario involucrado en la atención a las mujeres gestantes esté capacitado en el manejo de estas situaciones clínicas, ya que pueden pasar desapercibidas si no se vigilan activamente.
Durante la primera fase del embarazo, la transferencia de hormonas tiroideas al feto es de importancia capital para un correcto desarrollo neurológico y, en esta etapa, la disfunción tiroidea materna grave, particularmente la deficiencia de yodo, puede resultar fatal produciendo secuelas neurológicas irreversibles incluidas en el espectro de cretinismo neurológico. No obstante, la exposición fetal a una disfunción de esta hormona de carácter leve también puede originar trastornos neurológicos y del comportamiento más sutiles.
El estudio del CIBERDEM concluye que un suministro de hormona tiroidea desde etapas muy tempranas en una secuencia adecuada en espacio y tiempo es una condición necesaria para el desarrollo neurológico fetal normal. Por lo tanto, el hipotiroidismo manifiesto y la deficiencia de yodo necesitan una identificación y un manejo temprano, para evitar problemas en la descendencia.
Por otra parte, los investigadores inciden en la importancia de vigilar los episodios de hiperglicemia materna secundaria a la presencia de diabetes gestacional. Según explica el doctor Escobar, esta es otra situación relativamente frecuente en la que el desarrollo fetal tiene lugar en un entorno hostil, y existe un mayor riesgo de trastornos del desarrollo neurológico, metabolismo anormal de la glucosa, sobrepeso y otros factores de riesgo cardiovascular en la vida adulta.
Asimismo, la exposición fetal a la hiperglicemia debida a diabetes mellitus tipo 1 o diabetes gestacional se asocia con efectos metabólicos postnatales, y los hallazgos recientes puestos en relevancia en este estudio, muestran que el riesgo de alteraciones en la descendencia puede ocurrir incluso en los grados más bajos de hiperglicemia materna. Además, se evidencia que el riesgo de sobrepeso y obesidad es más alto en embarazadas con diabetes mellitus tipo 1 que en la gestacional. El control glicémico materno mediante dietas o terapias de insulina parece mejorar los resultados metabólicos en la descendencia.
Para realizar este estudio, los investigadores del CIBERDEM han realizado una revisión exhaustiva de la evidencia actual. Hemos revisado las publicaciones hasta el 1 de enero de 2019, sobre los efectos de las alteraciones tiroideas y de la hiperglicemia materna sobre la función cognitiva y el metabolismo de los carbohidratos en la descendencia, tanto en Pubmed como en Medline, que hemos detallado en tablas comparativas, para extraer las conclusiones del trabajo, indican los investigadores.
agosto 17/2019 (Xinhua).- Tomado del Boletín temático en Medicina. Prensa Latina. Copyright 2019. .
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La Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) de Estados Unidos aprobó un nuevo fármaco para tratar la Tuberculosis multi-Resistente a los fármacos (MDR-TB), una de las principales causas infecciosas de muerte en el mundo. Las tabletas llamadas pretomanid fueron aprobadas en combinación con bedaquilina y linezolid para tratar a una población limitada y específica de enfermos […] ... más...
La Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) de Estados Unidos aprobó un nuevo fármaco para tratar la Tuberculosis multi-Resistente a los fármacos (MDR-TB), una de las principales causas infecciosas de muerte en el mundo.
Las tabletas llamadas pretomanid fueron aprobadas en combinación con bedaquilina y linezolid para tratar a una población limitada y específica de enfermos adultos con una tuberculosis pulmonar multi-Resistente a los fármacos (MDR-TB), intolerante a tratamientos o resistente y sin respuesta a múltiples fármacos, indicó la FDA.
En 2017, un total de 10 millones de personas se enfermaron de tuberculosis y 1,6 millones murieron por causa de la enfermedad, informó la Organización Mundial de la Salud (OMS).En 2016 hubo en todo el mundo alrededor de 490 000 nuevos casos de tuberculosis resistente a múltiples fármacos, señaló la OMS.
La seguridad y efectividad del nuevo fármaco, tomado por vía oral en combinación con bedaquilina y linezolid, quedó demostrada de forma primaria en un estudio de 109 enfermos con tuberculosis pulmonar resistente a fármacos.
De los 107 enfermos evaluados seis meses después de concluir la terapia, 95 de ellos (89 %) fueron considerados éxitos, lo que superó la tasa de éxito histórica para el tratamiento de la tuberculosis resistente a medicamentos, indicó la FDA.
El régimen de tres fármacos con un tratamiento de seis meses también simplifica y acorta la terapia para la (MDR-TB), que antes requería entre seis y ocho medicamentos y dos años o más de tratamiento. Este es el tercer fármaco aprobado por la FDA contra la tuberculosis en más de 40 años.
agosto 18/ 2019 (Xinhua).- Tomado del Boletín temático en Medicina. Prensa Latina. Copyright 2019. .
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La varicela es una enfermedad típica de la infancia que, en la mayoría de los casos, evoluciona en forma benigna y sus síntomas desaparecen a lo sumo en 10 días. Sin embargo, su agente causal, el virus Varicela zoster (VVZ), permanece para siempre en el organismo. En algunos casos, puede volver a incomodar al cabo […] ... más...
La varicela es una enfermedad típica de la infancia que, en la mayoría de los casos, evoluciona en forma benigna y sus síntomas desaparecen a lo sumo en 10 días. Sin embargo, su agente causal, el virus Varicela zoster (VVZ), permanece para siempre en el organismo. En algunos casos, puede volver a incomodar al cabo de años provocando una nueva enfermedad llamada herpes zóster, conocida popularmente como culebrilla.
Uno de los primeros y más molestos síntomas del herpes zóster es un dolor intenso e incesante conocido como neuralgia, con efectos fundamentalmente sobre los nervios de la zona torácica, pero también sobre los de la zona cervical, sobre el nervio trigémino (en el rostro) y sobre los de la zona lumbar. La sensación dolorosa puede estar acompañada por parestesia (sensaciones de frío y calor, hormigueo o presión sin un estímulo causante), ardor y comezón. El cuadro clínico suele evolucionar con lesiones localizadas en la piel.
Científicos de la Universidad de São Paulo (USP) en Brasil, describieron los mecanismos inmunológicos que este virus desencadena cuando se reactiva, que alteran el funcionamiento de las neuronas sensitivas y causan la neuralgia herpética. Lo hicieron en un artículo publicado en The Journal of Neuroscience.
Este descubrimiento, de acuerdo con los autores de dicho trabajo, hará posible la búsqueda de nuevos tratamientos, que además de combatir el dolor agudo puedan impedir que éste se vuelva crónico, en lo que constituye una condición conocida como neuralgia posherpética.
Esta investigación se llevó a cabo en el ámbito del Centro de Investigación en Enfermedades Inflamatorias (CRID), uno de los Centros de Investigación, Innovación y Difusión que cuentan con el apoyo de la Fundación de Apoyo a la Investigación Científica del Estado de São Paulo (FAPESP).
El tratamiento de la neuralgia herpética se realiza actualmente con medicamentos antiinflamatorios del tipo de los corticoides. Si bien éstos son eficaces para eliminar los síntomas, pueden ir en detrimento del control de la infección, pues son inmunosupresores.
Resultados de nuestro trabajo sugieren que las terapias capaces de bloquear la acción de un mediador inflamatorio conocido como TNF (factor de necrosis tumoral) podrían actuar de manera más selectiva y eficaz, afirmó Thiago Cunha, docente de la Facultad de Medicina de Ribeirão Preto (FMRP) de la USP y coautor del artículo.
Según el investigador, la mayor parte de la población mundial es portadora del virus Varicela zoster, que suele alojarse en los ganglios nerviosos, en donde se encuentran los cuerpos de las neuronas sensitivas que se proyectan hacia las distintas partes del cuerpo humano. Por motivos aún no totalmente entendidos -pero que ciertamente comprenden una baja de la inmunidad-, en algunas personas el virus se reactiva y provoca la inflamación de los ganglios. Este problema es más común en personas mayores de 60 años.
Hasta que aparecen las lesiones en la piel, lo que suele tardar entre cinco y diez días, y hasta que el virus es transportado a lo largo del nervio, el único síntoma del herpes zóster es la neuralgia. Esto es lo que dificulta su diagnóstico, comentó Cunha.
Uno de los aportes del trabajo desarrollado en el CRID fue la validación de un modelo animal para el estudio de los mecanismos moleculares que participan en el surgimiento de la neuralgia herpética. Como el Varicela zoster (VVZ) no infecta a los ratones, el grupo utilizó en los experimentos un microorganismo emparentado, el virus del herpes simple tipo 1 (VSH-1), que en los seres humanos puede causar heridas labiales y genitales.
En los ratones, el VSH-1 genera dolor y lesiones en la piel, un cuadro muy similar al del herpes zóster. Empleamos este modelo para la caracterización de los mecanismos inmunológicos que desencadena el virus en los ganglios de las raíces dorsales, que están ubicados cerca de la médula espinal, comentó Cunha.
Tras una serie de experimentos in vitro e in vivo con animales “silvestres” (sin modificaciones genéticas) y también con roedores genéticamente modificados para que no expresen determinadas moléculas que participan en la respuesta inmunitaria o para que expresen células fluorescentes pasibles de rastreo, el grupo formuló una teoría sobre lo que sucede en los ganglios nerviosos cuando se reactiva el VVZ.
De acuerdo con los investigadores, las células del sistema inmunológico, particularmente los macrófagos y los neutrófilos, son atraídas hacia el tejido nervioso y empiezan a liberar mediadores inflamatorios (citocinas) en un intento por eliminar al patógeno.
Una de esas citocinas inflamatorias -conocida como TNF- se une a una proteína (un receptor apropiado para la TNF) existente en la membrana de las llamadas células satélites, que funcionan como auxiliares de las neuronas y cumplen la función de controlar los niveles de potasio en el entorno de las células nerviosas.
Cuando se activa el receptor de TNF debido a la acción de la citocina, disminuye la expresión de otra proteína, la Kir4.1, que actúa como un canal de paso de los iones de potasio hacia el interior de la célula satélite.
“Cuando la neurona se despolariza (y libera un impulso nervioso), el potasio sale del medio intracelular y se dirige hacia el medio extracelular. Para mantener el equilibrio químico en ese lugar, el exceso de potasio debe ingresar en la célula satélite, y esto se concreta a través del canal Kir4.1″, explicó Cunha.
Sin embargo, resultados de los experimentos realizados en la USP sugieren que con la merma de la expresión de ese canal iónico Kir4.1 que induce el TNF, el potasio empieza a acumularse alrededor de las neuronas, y esto hace que las células nerviosas queden con una excitabilidad mayor que la que deberían tener.
“Las neuronas quedan más sensibles a cualquier estímulo y puede incluso producirse un dolor espontáneo. Por ende, no hay lesiones sino una alteración de las características funcionales de las células. En nuestro modelo, evaluamos la respuesta de los ratones a los estímulos mecánicos”, comentó Cunha.
El análisis de la conducta de los animales se concretó mediante la aplicación de un método conocido como filamentos de von Frey, consistente en la colocación de un conjunto de hilos de nailon con diversos espesores presionados sobre las patas del animal. Cada filamento representa una fuerza en gramos e indica el grado de presión que el animal logra soportar antes de demostrar molestias.
“Mientras que un ratón sano (del grupo de control) sólo empieza a esbozar una reacción con una presión de un gramo, el animal con neuralgia indica su molestia con una presión de entre 0,04 gramos y 0,08 gramos. Esto indica una hipersensibilidad. Sin embargo, cuando repetimos el experimento y tratamos a los roedores con anticuerpos capaces de neutralizar al TNF, éstos vuelven a responder como los del grupo de control”, comentó el investigador.
En otro experimento, roedores modificados para no expresar el receptor de TNF presentaron una menor incidencia de dolor cuando se los infectó con el virus en comparación con los animales silvestres.
La investigación se concretó durante el doctorado de Jaqueline Raymondi Silva, con el apoyo de una beca de la FAPESP y bajo la dirección de los profesores Thiago Mattar Cunha y Fernando de Queiroz Cunha, de la FMRP-USP.
De acuerdo con Thiago Cunha, datos existentes en la literatura científica indican que los enfermos que hacen uso de medicamentos contra el TNF para el tratamiento de enfermedades inflamatorias crónicas, como en el caso de la artritis reumatoide, exhiben una menor probabilidad de desarrollar la neuralgia posherpética.
“Éste fue uno de los factores que nos llevó a pensar que el TNF desempeñaría un papel central en el surgimiento del dolor”, dijo.
Además de estudiar el comportamiento de este tipo de fármacos en el tratamiento del herpes zóster, el grupo también ve la posibilidad de investigar moléculas capaces de modular el canal iónico Kir4.1.
“Ya existe en el mercado un fármaco capaz de efectuar esta modulación en forma indirecta, actuando sobre los receptores neuronales del tipo GABA-B. Se llama baclofen y se utiliza fundamentalmente como relajante muscular. Es una alternativa que hay que probar”, sostuvo Cunha. (Fuente: Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo)
agosto 17/2019 (FAPESP)
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Si no reciben terapia antirretroviral (TAR), la mayoría de los pacientes con VIH sufren un debilitamiento progresivo de su sistema inmunitario pero un porcentaje muy pequeño (0,3 %) controla el virus de forma espontánea, sin tratamiento. Según un estudio publicado en Nature Immunology, realizado por investigadores del Centro de Investigación del Hospital de la Universidad […] ... más...
Si no reciben terapia antirretroviral (TAR), la mayoría de los pacientes con VIH sufren un debilitamiento progresivo de su sistema inmunitario pero un porcentaje muy pequeño (0,3 %) controla el virus de forma espontánea, sin tratamiento. Según un estudio publicado en Nature Immunology, realizado por investigadores del Centro de Investigación del Hospital de la Universidad de Montreal (CRCHUM), podría haber una explicación en parte en los conjuntos de genes expresados por los escasos glóbulos blancos que reconocen el VIH.
Las células T CD4, que son clave para la coordinación de las respuestas inmunitarias, son importantes glóbulos blancos (linfocitos) que ayudan a controlar infecciones crónicas como el VIH. Pero en promedio, solo una célula de cada 1 000 en la población de células T CD4 puede reconocer el virus.
Determinamos exhaustivamente el conjunto completo de genes expresados por estas células raras de la sangre de personas con infección crónica por VIH en quienes el virus era abundante antes del tratamiento antirretroviral, señala Daniel Kaufmann, investigador de CRCHUM, especialista en enfermedades infecciosas. Luego lo comparamos con las células de los controladores de VIH, las personas infectadas que controlan el virus en ausencia de terapia. Este tipo de enfoque poderoso, también denominado perfil transcripcional de todo el genoma, mide la actividad de miles de genes a la vez, lo que crea una imagen global de la función celular.
Usando técnicas sofisticadas de análisis celular, el autor principal, Antigoni Morou, becario postdoctoral en el laboratorio de Kaufmann, identificó las principales diferencias funcionales entre los dos grupos de enfermos en el estudio. Los controladores de VIH tenían respuestas inmunes mucho más robustas, conocidas como Th17 y Th22, que son importantes para la defensa del tracto gastrointestinal, por ejemplo. Pero los enfermos con infección crónica con altos niveles de replicación viral mostraron linfocitos T CD4 desregulados dirigidos al VIH, y algunos de sus subconjuntos celulares mostraron signos de funcionamiento anormal.
Continuando con su investigación, los científicos de CRCHUM se preguntaron si el TAR provocaría una respuesta inmune similar a la que se encuentra en los controladores de VIH. Realizamos un seguimiento de los pacientes con infección crónica después del control del virus por TAR y verificamos si el tratamiento puede reparar su sistema inmunológico y permitirles tener células T CD4 con características similares a las de los controladores de VIH, señala Kaufmann, profesor en la Universidad de Montreal.
El resultado fue de doble filo: algunos módulos de genes fueron sensibles al TAR, mientras que otros se expresaron de manera muy diferente a los controladores de VIH. Demostramos que el TAR deja agujeros sin reparar en el muro de defensa del sistema inmunológico –explica Kaufmann–. Nuestros resultados sugieren que algunos de estos defectos de larga duración pueden contribuir a la falta de control viral una vez que se interrumpa la terapia antirretroviral. Ahora sabemos qué agujeros persisten en el sistema inmunológico. ¿Tenemos que rellenarlos? Y, si es así, ¿cómo? Esta es otra pregunta científica.
Allanar el camino hacia nuevas terapias que podrían complementar el tratamiento antirretroviral, el equipo de Kaufmann identificó características importantes de una respuesta inmune efectiva contra el VIH en comparación con una disfuncional y mostró cómo la respuesta puede verse afectada por el tratamiento antirretroviral.
El siguiente paso será estudiar la programación subyacente de estas células T CD4 (epigenética) con la esperanza de desarrollar nuevas estrategias dirigidas para revertir la disfunción inmune y complementar el tratamiento antirretroviral. El laboratorio de Kaufmann ahora utiliza el mismo enfoque para evaluar a los candidatos para una vacuna contra el VIH.
En 2017, casi 37 millones de personas vivían con el VIH. Cada día, 5 000 nuevas infecciones son reportadas a las autoridades sanitarias de todo el mundo.
agosto 17/ 2019 (Europa Press) ? Tomado del Boletín temático en Medicina. Prensa Latina. Copyright 2019. .
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Los enfermos con artritis reumatoide que obtuvieron poco o ningún alivio con los medicamentos convencionales de molécula pequeña y los medicamentos biológicos inyectables vieron una mejora sustancial en su condición por el uso diario de un compuesto experimental en un gran estudio de 24 semanas dirigido por un investigador de la Escuela de Medicina de […] ... más...
Los enfermos con artritis reumatoide que obtuvieron poco o ningún alivio con los medicamentos convencionales de molécula pequeña y los medicamentos biológicos inyectables vieron una mejora sustancial en su condición por el uso diario de un compuesto experimental en un gran estudio de 24 semanas dirigido por un investigador de la Escuela de Medicina de la Universidad de Stanford en Estados Unidos, según publican en la revista JAMA.
Para los enfermos que no han tenido buenos resultados con otras terapias, estos hallazgos son motivo de optimismo, entusiasmo y esperanza, asegura el doctor Mark Genovese, profesor de Inmunología y Reumatología e investigador principal del ensayo clínico aleatorizado de fase 3. El Stanford Health Care ofrece servicios a enfermos con artritis reumatoide a través de su clínica de inmunología y reumatología. Como jefe clínico, Genovese pasa 3 días y medio por semana en la clínica, donde atiende regularmente a aquejados con esta enfermedad.
La artritis reumatoide es una enfermedad autoinmune sistémica y progresiva que afecta a al menos 1 de cada 100 personas en todo el mundo. Por razones aún desconocidas, 3 de cada 4 personas con el trastorno son mujeres. Si bien sus características más visibles son el dolor, la rigidez, la inflamación y, finalmente, el deterioro de las articulaciones, los enfermos también corren un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular y otras complicaciones inflamatorias.
En ensayos clínicos, alrededor del 70 % de los enfermos con artritis reumatoide parecen haberse beneficiado inicialmente de las terapias de moléculas pequeñas en forma de píldoras, como el metotrexato, señala Genovese. Sin embargo, en el mundo real, la adhesión a cualquiera de ellos es más como un 50 %, añade.
Los enfermos a quienes les faltan los medicamentos convencionales de molécula pequeña se cambian a medicamentos caros, inyectables y de bioingeniería, incluidos tres de los 15 medicamentos más vendidos del mundo en ventas. Pero estos medicamentos también fallan en la mitad de los enfermos con artritis reumatoide que los utilizan, explica Genovese.
El compuesto experimental, filgotinib, es un inhibidor selectivo de JAK-1. Funciona mediante el bloqueo preferencial de un conjunto de cuatro enzimas estrechamente relacionadas necesarias para ciertos procesos de señalización inflamatoria dentro de las células. En Estados Unidos, está permitido para enfermos con artritis reumatoide el uso de otros dos compuestos que son similares en el mecanismo de acción al filgotinib pero que impiden a los miembros de la familia de enzimas JAK de forma menos selectiva, pero solo en dosis bajas o con etiquetas de advertencia debido a los efectos secundarios.
El ensayo se realizó en 114 centros en 15 países, principalmente en América del Norte y Europa. Los 449 participantes tenían un promedio de 56 años de edad, y aproximadamente el 80 % de ellos eran mujeres. Fueron asignados al azar a uno de los tres brazos del estudio, en los que recibieron dosis diarias de 200 miligramos de filgotinib, 100 miligramos de filgotinib o un placebo durante 24 semanas. Todos los participantes tenían artritis reumatoide activa de moderada a severa a pesar del tratamiento con una o más terapias biológicas.
El objetivo principal del estudio fue observar si hubo una mejoría a las 12 semanas en el ensayo de al menos el 20 % en una medida de inflamación articular y sensibilidad llamada ACR20 que fue establecida por el Colegio Americano de Reumatología. Un resultado secundario importante fue una puntuación que indica una actividad de la enfermedad baja en 28 articulaciones predeterminadas en una prueba llamada DAS28-CRP.
En comparación con el grupo de placebo, una proporción significativamente mayor de participantes en los regímenes de filgotinib en dosis altas y bajas alcanzó el punto final: una mejora del 20 % en los síntomas según lo medido por ACR20. El 66 % de los participantes que tomaron 200 miligramos de filgotinib y el 57,5 % de los que tomaron 100 miligramos cumplieron este criterio, frente a solo el 31,1 % de los que recibieron placebo.
De igual o incluso mayor importancia, dice Genovese, fue la mejora de los participantes en el DAS28-CRP tanto a las 12 como a las 24 semanas. A las 12 semanas, el 40,8 % de los que tomaron la dosis de 200 miligramos de filgotinib y el 37,3 % de los que tomaron 100 miligramos habían alcanzado el estado de baja actividad de la enfermedad según lo medido por el DAS28-CRP, en comparación con solo el 15,5 % de los que tomaron el placebo. Estos resultados continuaron o mejoraron a lo largo del ensayo. A las 24 semanas, el 48,3 % de los receptores de dosis altas de filgotinib y el 37,9 % de los que tomaban la dosis baja habían alcanzado un nivel bajo de actividad de la enfermedad.
En la semana 12 del ensayo, el 22,4 % de los que recibieron filgotinib en dosis altas y el 25,5 % de los que recibieron filgotinib en dosis bajas, pero solo el 8,1 % de los que recibieron placebo, tenían puntuaciones DAS28-CRP que indicaban una remisión absoluta. En la semana 24, los receptores de dosis altas tenían una tasa de remisión del 30,6 %; receptores de dosis bajas, 26,1 % ; y receptores de placebo, 12,2 %.
Los beneficios del fármaco para los participantes se hicieron evidentes poco después del inicio del ensayo. Podríamos ver mejoras tan pronto como en dos semanas después del inicio, comenta Genovese.
También fue una diferencia sustancial entre los brazos del estudio la cantidad de participantes que completaron el ensayo de 24 semanas. De los 148 participantes en el brazo de placebo, 51 abandonaron antes de finalizar. Solo 20 de los 148 receptores de dosis altas y 34 de los 153 receptores de dosis bajas se retiraron. Las preocupaciones iniciales de los investigadores sobre el aumento de la susceptibilidad a las infecciones, o la reaparición de formas activas de infecciones previas, como la tuberculosis o el herpes zóster, se vieron mitigadas por la relativa dispersión de dichos eventos adversos, en comparación con el placebo.
En particular, los enfermos para los cuales al menos tres terapias biológicas diferentes proporcionaron un alivio insuficiente también lo hicieron en este ensayo, como los que obtuvieron un alivio insuficiente con solo una terapia biológica, apunta Genovese. Descubrimos que esos altos niveles de respuesta eran independientes de cuántos medicamentos había fallado, e independientes de qué medicamentos había fallado, añade.
Las tasas de respuesta generales al filgotinib parecen superar las de los otros inhibidores de JAK disponibles comercialmente en dosis aprobadas para su uso en los Estados Unidos, explica. Este nuevo medicamento funciona excepcionalmente bien en enfermos a quienes ya han fallado las terapias tradicionales para la artritis reumatoide, concluye Genovese.
agosto 18 / 2019 (Europa Press) – Tomado del Boletín temático en Medicina. Prensa Latina. Copyright 2019. .
Artículo de referencia.
Genovese Mark C.,and cols.. : Effect of Filgotinib vs Placebo on Clinical Response in Patients With Moderate to Severe Rheumatoid Arthritis Refractory to Disease-Modifying Antirheumatic Drug Therapy: The FINCH 2 Randomized Clinical Trial . JAMA. 2019; 322(4):315-325. doi: 10.1001/jama.2019.9055
actualizado: 24/04/2024 16:45:02 (5/15)
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