Investigadores del Centro de Investigación Biomédica en Red de la Fisiopatología de la Obesidad y Nutrición (CIBEROBN), pertenecientes al Instituto de Investigación Sanitaria de Santiago y a la Universidad de Santiago de Compostela (USC), han coordinado un estudio que ha descubierto un mecanismo mediante el cual algunos fármacos utilizados para el tratamiento de otras enfermedades disminuyen también el peso corporal.

Estos fármacos son la bromocriptina (aprobada para el tratamiento de la diabetes tipo 2 en Estados Unidos) y la cabergolina (fármaco utilizado para el tratamiento de prolactinomas) que activan la vía de señalización de la dopamina. El estudio demuestra con experimentos farmacológicos y con ensayos genéticos que la activación de un receptor de la dopamina en ciertas neuronas del cerebro es capaz de activar un mecanismo que finalmente activa la grasa parda.

Los resultados del trabajo, realizado principalmente en ratones, han sido también corroborados en enfermos tratados con cabergolina.

El trabajo acaba de ser publicado por la revista Nature Metabolism y ha sido coordinado por Rubén Nogueiras y Luisa Seoane, directores de tesis, en su momento, de Cintia Folgueira, primera firmante del artículo. Además han colaborado otros grupos de la USC (José Luis Labandeira, Miguel López y Carlos Diéguez), de la Clínica Universitaria de Navarra (concretamente el grupo de Gema Frühbeck y Javier Salvador) y diversos grupos internacionales de Lille y Montpellier en Francia, Ginebra, Suiza, Utrecht, Holanda y Cambridge (UK).

Corroborado en enfermos

Esta grasa parda, al contrario que la grasa blanca, es la encargada de gastar calorías para generar calor, y por tanto, al aumentar el gasto energético se ayuda a disminuir el peso corporal. Además, todo esto ocurre sin que los fármacos cambien la ingesta de alimentos.

Los resultados del trabajo, realizado principalmente en ratones, han sido también corroborados en enfermos tratados con cabergolina. Esto ha sido posible por la colaboración del grupo de Gema Frühbeck y Javier Salvador, pertenecientes a la Clínica Universitaria de Navarra y también adscritos al Centro de Investigación Biomédica en Red de la Fisiopatología de la Obesidad y Nutrición (CIBEROBN), quienes observaron cuales enfermos tratados durante un año con este fármaco mostraban un incremento del gasto energético y una pérdida de peso.

agosto 21/ 2019(Diario Médico)

La Asociación Catalana de Adicciones Sociales (Acencas) ha alertado de que el cambio de hábitos en la rutina de niños y adolescentes que provoca las vacaciones puede generar un uso abusivo de móviles, tabletas, ordenadores y consolas y provocar una adicción cuando se convierten en el pasatiempo principal en estos meses sin actividad académica.

En muchos casos, los niños dejan de hacer actividades sociales en este periodo y no tienen contacto personal con sus amigos, y con las distracciones virtuales entran en un mundo de magia durante horas y después cuesta diferenciar la realidad de lo virtual, generando un pensamiento de ruptura, ha explicado en un comunicado recientemente el presidente de la entidad, Francesc Perendreu.

Esta situación, que también provoca sedentarismo, se encuentra propiciada por un acceso cada vez más temprano a las nuevas tecnologías: El problema es la falta de control, y que pueden llegar fácilmente a contenido para el que no están suficientemente preparados, y a la vez se crea la necesidad de jugar cada vez más tiempo, ha observado la asociación.

Perendreu ha recomendado que, para prevenirla, lo más importante es programar actividades para los niños y pactar con ellos las horas diarias que pueden dedicar a los videojuegos, y ha añadido que lo más peligroso es que se aburran y la responsabilidad de su entretenimiento recaiga en las pantallas.

Si el entorno o el niño observa comportamientos preocupantes, como un nerviosismo extremo si no se puede jugar o un enfado brusco si se le dice que pasa demasiado tiempo ante una pantalla, la asociación recomienda acudir a un especialista que pueda asesorar al afectado y a la familia.

agosto 21/ 2019 (Europa Press) Tomado del Boletín temático en Medicina. Prensa Latina. Copyright 2019. .

Según estudios observacionales anteriores, hay una asociación entre el insomnio, que afecta hasta el 30 % de la población general, y un mayor riesgo de desarrollar enfermedades cardíacas y accidentes cerebrovasculares.

Estos estudios no pudieron determinar si el insomnio es una causa, o si sólo está asociado con ellos, explica Susanna Larsson, autora principal del estudio publicado en la revista Circulation de la American Heart Association y profesora asociada de epidemiología cardiovascular y nutricional en el Instituto Karolinska en Estocolmo, Suecia.

En este estudio, el primero de su tipo, Larsson y un colega aplicaron la aleatorización mendeliana, una técnica que utiliza variantes genéticas que se sabe que están relacionadas con un posible factor de riesgo, como el insomnio, para reducir el sesgo en los resultados.

Las variantes genéticas para el insomnio se asociaron con probabilidades más altas de enfermedad de la arteria coronaria, insuficiencia cardíaca y accidente cerebrovascular isquémico.

Cuatros estudios y grupos

Los 1,3 millones de participantes con o sin enfermedad cardíaca y accidente cerebrovascular se obtuvieron de cuatro estudios y grupos públicos principales.

Los investigadores encontraron que las variantes genéticas para el insomnio se asociaron con probabilidades significativamente más altas de enfermedad de la arteria coronaria, insuficiencia cardíaca y accidente cerebrovascular isquémico, particularmente accidente cerebrovascular de arteria grande, pero no fibrilación auricular.

Es importante identificar la razón subyacente del insomnio y tratarlo, dijo Larsson. El sueño es un comportamiento que se puede cambiar con nuevos hábitos y manejando el del estrés.

Una limitación de este estudio es que los resultados representan un enlace genético variante al insomnio en lugar del insomnio en sí. Según Larsson, no fue posible determinar si las personas con enfermedad cardiovascular tenían insomnio o no.

agosto 21/ 2019 (Diario Médico)

Artículo de referencia:

Larsson S.C. , Markus H.S. : Genetic Liability to Insomnia and Cardiovascular Disease Risk. Circulation.  Originally published19 Aug 2019.

Una nueva técnica usada en el Hospital Nisa 9 d’Octubre, en Valencia, España, avanza notablemente en el diagnóstico de cáncer en vías biliares, debido a que permite acceder a la vía biliar directamente, para realizar la biopsia de lesiones con sospecha de la enfermedad, según ha informado el centro en un comunicado.

El Nisa 9 d’Octubre es el primer centro privado de Valencia que cuenta con este equipo de colangioscopia de última generación. La vesícula y vías biliares cumplen con la función de conducción, almacenamiento y liberación de la bilis al duodeno durante la digestión.

En ocasiones, la vesícula biliar y / o la vía biliar, se pueden ver afectadas por procesos tumorales o presencia piedras similares a las que se forman en el riñón y que dificultan la actividad propia de la vía biliar. Cuando estas litiasis, o piedras pasan al colédoco (tubo que transporta la bilis desde el hígado hasta el intestino) pueden producir una obstrucción que ocasiona dolor, ictericia o pancreatitis.

Si ganan tamaño, su tratamiento se complica, ya que no pueden ser extraídas por los métodos endoscópicos habituales. La solución convencional para estos casos pasa por la cirugía. Este tipo de operaciones en pacientes de edad avanzada pueden presentar complicaciones.

La ventaja del equipo de colangioscopia de última generación recientemente adquirido por el Hospital Nisa 9 d’Octubre, es que abre la posibilidad de realizar biopsia a lesiones biliares para establecer su naturaleza (benigna o cancerígena).

Anteriormente la vía biliar sólo se podía valorar mediante la introducción de contraste y realizar imágenes, con lo cual la precisión de la naturaleza de determinadas lesiones era muy limitada, ha explicado el doctor Sanchiz.

Evitar intervenciones complejas

De esta forma, se evitan intervenciones quirúrgicas muy complejas de lesiones benignas del interior de la vía biliar que antes de usar esta técnica, ante la duda en el diagnóstico, terminaban siendo intervenidas de forma innecesaria.

La colangioscopia se realiza mediante una técnica que se llama CPRE. Consiste en la introducción de un endoscopio por la boca hasta el duodeno y desde allí se accede al colédoco (interior de la vía biliar). A partir de ahí, se introduce el colangioscopio en el interior del colédoco.

El colangioscopio es un pequeño tubo flexible de 3 mm de calibre que lleva una cámara de video y un pequeño orificio para además de ver poder actuar sobre las lesiones (biopsias) o las litiasis (piedras) que aparecen en el colédoco.

De forma exclusiva entre los centros privados de Valencia, el Hospital Vithas Nisa 9 de Octubre ha adquirido un equipo de colangioscopia que evita la cirugía como tratamiento de cálculos biliares grandes en el colédoco. Permite acceder hasta las litiasis y, a través del canal del colangioscopio, destruir las piedras mediante sondas hidráulicas o con láser’, ha detallado el doctor Vicente Sanchiz, del Hospital Nisa 9 d’Octubre. El problema queda resuelto con una endoscopia, ha precisado.

La prevalencia de las litiasis biliares se eleva con la edad en ambos sexos. Así a la edad de 65 años, alrededor de 30 % de las mujeres tienen litiasis vesicular y el 20 % de los hombres. En edades cercanas a los 80 años, el 60 % de hombres y mujeres presentan litiasis vesicular. El 15 % de los enfermos con piedras en la vesícula también presentan piedras en el colédoco. En la mujer, los embarazos múltiples y el consumo de anticonceptivos orales son factores de riesgo para desarrollar cálculos en las vías biliares.

agosto 21/ 2019 (Europa Press) ? Tomado del Boletín temático en Medicina. Prensa Latina. Copyright 2019. .

Investigadores del Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge (Idibell) y del Programa ProCure del Instituto Catalán de Oncología (ICO) han descrito un nuevo mecanismo del cáncer que vuelve malignas a las células y las hace resistentes a terapias que evitan la formación de vasos sanguíneos (antiangiogénicos).

El estudio, publicado en Cancer Research, se ha realizado en ratones y contradice los trabajos publicados hasta el momento sobre este asunto, y ha detectado que en presencia de un anticuerpo antitumoral algunas células inmunitarias secretaban una molécula (SDF1) que hace que los tumores sean más invasores.

Se trata de unos efectos similares a los conocidos para los tradicionales medicamentos antiangiogénicos, pero la respuesta inicial al tratamiento culminaba con la aparición de resistencia y malignización a largo plazo a través de un mecanismo desconocido hasta el momento, han explicado en un comunicado recientemente los centros de L’Hospitalet de Llobregat en Barcelona.

Ahora que conocemos el nuevo mecanismo, podemos empezar a buscar una manera de inhibirlo (evitando que se secrete SDF1, por ejemplo) y, de este modo, dar una alternativa para tener tan sólo los efectos positivos del anticuerpo, ha explicado el líder del estudio, Oriol Casanovas, que ha añadido que debería tratarse dependiendo de cada caso, llevando a cabo terapias simultáneas con dos fármacos a la vez.

Una de las primeras autoras, Iratxe Zuazo, propone que se tenga también en cuenta al sistema inmune a la hora de realizar algunas terapias, porque ahora se sabe que puede existir la posibilidad de activarlo con algunos fármacos.

Hasta la fecha, referente a la formación de vasos sanguíneos (angiogénesis), se había descrito que la causa de la malignización de las células tumorales, es decir, que se volvieran más agresivas y migraran era una baja concentración de oxígeno (hipoxia) en el tumor, pero las muestras del Idibell no presentaban condiciones de hipoxia y seguían teniendo este efecto, dicho.

Proteínas semaforinas

El anticuerpo del estudio tenía como diana la proteína Semaforina 4D (Sema4D), de la familia de proteínas semaforinas que está implicada en la señalización celular que es esencial para el crecimiento y mantenimiento de órganos y tejidos (como la formación de vasos sanguíneos), y algunas de estas tienen implicaciones en angiogénesis y progresión del cáncer.

Esta proteína se expresa mayoritariamente en la membrana de tumores sólidos, en cánceres como el de mama, de próstata y el de colon, y también se encuentra en macrófagos asociados a tumores (TAMS), que son células inmunitarias que tienen un papel importante en la invasión de los tumores, en la formación de tumores y en la metástasis.

Los investigadores buscaron cuál podía ser el factor diferencial respecto a lo que se conocía hasta la fecha, y se dieron cuenta que había bastante presencia de macrófagos.

Detectaron que en presencia del anticuerpo contra esta proteína, los macrófagos secretaban una molécula llamada SDF1, que provoca que las células tumorales migren más, con lo que presentan más motilidad y más invasión.

Utilizando modelos transgénicos de ratones, han observado una supervivencia aumentada a corto plazo, mientras que a largo plazo se generaba un efecto indeseado (metástasis), empeorando significativamente la condición de los ratones, por lo que el siguiente paso será buscar cómo inhibir esta molécula.

agosto 21/ 2019 (Europa Press) -Tomado del Boletín temático en Medicina. Prensa Latina. Copyright 2019. .