La Organización Mundial de la Salud (OMS) pide una mayor evaluación de los microplásticos en el medio ambiente y sus posibles impactos en la salud humana, tras realizar un análisis de diversos estudios relacionados los microplásticos en el agua potable. La OMS también pide una reducción de la contaminación plástica para beneficiar el medio ambiente y reducir la exposición humana.

No existe una definición acordada científicamente de microplásticos, aunque a menudo se definen como partículas de plástico de menores a 5 mm de longitud.

Necesitamos urgentemente saber más sobre el impacto de los microplásticos en la salud porque están en todas partes, incluso en el agua potable, ha señalado Maria Neira, directora del Departamento de Salud Pública, Medio Ambiente y Determinantes Sociales de la Salud de la OMS. Según la información limitada que tenemos, los microplásticos en el agua potable no parecen representar un riesgo para la salud en los niveles actuales. Pero necesitamos saber más. También debemos detener el aumento de la contaminación plástica en todo el mundo.Hay pocos estudios totalmente confiables y estos utilizan diferentes métodos y herramientas para muestrear y analizar partículas microplásticas.

Según el análisis, no es probable que los microplásticos de más de 150 micrómetros sean absorbidos en el cuerpo humano y se espera que la absorción de partículas más pequeñas sea limitada. Sin embargo, la absorción y distribución de partículas microplásticas muy pequeñas, incluso en el rango de tamaño nano, puede ser mayor, aunque los datos son extremadamente limitados.

Se necesita más investigación y reforzar los controles de calidad para obtener una evaluación más precisa de la exposición a los microplásticos y sus posibles impactos en la salud humana. Esto incluye el desarrollo de métodos estándar para medir partículas microplásticas en agua; más estudios sobre las fuentes y la presencia de microplásticos en agua dulce; y la eficacia de diferentes procesos de tratamiento.

La OMS recomienda que los proveedores y reguladores de agua potable prioricen la eliminación de patógenos microbianos y productos químicos que suponen un riesgo conocido para la salud humana, como los que causan enfermedades diarreicas mortales. Esto tiene una doble ventaja: los sistemas de tratamiento de aguas residuales y de agua potable que tratan el contenido fecal y los productos químicos también son efectivos para eliminar los microplásticos.

El tratamiento de aguas residuales puede eliminar más del 90 % de los microplásticos de las aguas residuales, y la mayor eliminación proviene del tratamiento terciario, como la filtración. El tratamiento convencional con agua potable puede eliminar partículas más pequeñas que un micrómetro. Una proporción significativa de la población mundial actualmente no se beneficia del tratamiento adecuado de agua y alcantarillado. Abordando el problema de la exposición humana al agua contaminada con heces, las comunidades pueden ocuparse simultáneamente de los microplásticos.

Datos no concluyentes

Según la OMS, los microplásticos se han detectado en una amplia gama de concentraciones en agua marina, aguas residuales, agua dulce, alimentos, aire y agua potable, tanto embotellada como de agua corriente.

Pero los datos sobre la presencia de microplásticos en el agua potable son limitados en la actualidad, con pocos estudios totalmente confiables que utilizan diferentes métodos y herramientas para muestrear y analizar partículas microplásticas.

Los sistemas de tratamiento de aguas residuales y de agua potable que tratan el contenido fecal y los productos químicos también son efectivos para eliminar los microplásticos.

La organización detalla que solo se identificaron nueve estudios que midieron microplásticos en el agua potable, que informaron de recuentos de partículas en muestras individuales de 0 a 10 000 partículas por litro y valores medios de 10-3 a 1 000 partículas por litro.

Los peligros potenciales asociados con los microplásticos consisten en las partículas físicas, productos químicos y patógenos microbianos como parte de las biopelículas. Según evidencia limitada disponible, los productos químicos y las biopelículas asociadas con los microplásticos en el agua potable representan una preocupación baja para la salud humana. Aunque no hay información suficiente para sacar conclusiones firmes sobre la toxicidad relacionada con el peligro físico de las partículas de plástico, particularmente para las partículas de tamaño nano, ninguna información confiable sugiere que sea una preocupación.

agosto 26 /2019 (Diario Médico)

Un científico de la Facultad de Medicina de la Universidad de Virginia en Estados Unidos, ha identificado que las personas con alergia a la carne tienen un gran número de células B cuyos anticuerpos liberan sustancias químicas que producen una reacción alérgica a la carne de mamíferos, como la carne de res.

Los síntomas de la alergia a la carne pueden variar desde urticaria leve a náuseas y vómitos hasta anafilaxia severa, que puede provocar la muerte. La culpable de esta repentina intolerancia a los productos cárnicos es la garrapata Lone Star, cuyo nombre científico es Amblyomma americanum. Esta especie alberga un azúcar llamado alpha-gal, que el cuerpo percibe como una sustancia extraña y crea anticuerpos para combatirlo, desencadenando la alergia.

Loren Erickson, doctor en la Universidad de Virginia y jefe de la investigación y su equipo en el Departamento de Microbiología, Inmunología y Biología del Cáncer de la Universidad de Virginia, ha descubierto que las personas con alergia a la carne tienen una forma distintiva de células inmunes conocidas como células B, y las tienen en gran número. Estos glóbulos blancos producen anticuerpos que liberan sustancias químicas que causan la reacción alérgica a la carne. Los hallazgos han sido publicados en la revista Journal of Immunology.

No sabemos de qué se trata la picadura de la garrapata que causa la alergia a la carne. Y, en particular, no hemos entendido realmente la fuente de células inmunes que producen los anticuerpos que causan las reacciones alérgicas, ha reconocido Loren Erickson. No hay forma de prevenir o curar esta alergia alimentaria, por lo que primero debemos entender el mecanismo subyacente que desencadena la alergia para poder idear una nueva terapia, ha explicado.

Además, los investigadores han desarrollado un modelo de ratón para estudiar la alergia a la carne para que los científicos puedan observar las causas de este fenómeno.

Este es el primer modelo clínicamente relevante que conozco, así que ahora podemos ir y hacer muchas de estas preguntas importantes, ha declarado Erickson. Realmente podemos usar este modelo para identificar las causas subyacentes de la alergia a la carne que pueden informar los estudios en humanos.

El investigador ha explicado que este modelo abre la puerta a identificar posibles mecanismos que podrían conducir a nuevas estrategias terapéuticas para probar las hipótesis en seres humanos.

agosto 26/2019 (Europa Press) -Tomado del Boletín temático en Medicina. Prensa Latina. Copyright 2019. .

Artículo de referencia:
Chandrasekhar J. L., Cox K. M., Loo W:M:, Qiao H., TungK.S. and. Erickson L. D. : Cutaneous Exposure to Clinically Relevant Lone Star Ticks Promotes IgE Production and Hypersensitivity through CD4+ T Cell? and MyD88-Dependent Pathways in Mice. J Immunol . August 15, 2019, 203 (4) 813-824; DOI: https://doi.org/10.4049/jimmunol.1801156

La presión positiva continua en las vías respiratorias (CPAP) sería el tratamiento de elección por su costo-eficiencia en síndrome de hipoventilación por obesidad, según un estudio multicéntrico en el que ha participado la Sección de Soporte Ventilatorio y Trastornos del Sueño del Servicio de Neumología del Hospital Gregorio Marañón, que se publica en The Lancet.
Se trata del primer estudio a largo plazo que compara las dos modalidades de tratamiento más habituales en este tipo de enfermos: la presión positiva continua en las vías respiratorias (CPAP) y la ventilación no invasiva durante el sueño.
Se estima que la prevalencia del síndrome de hipoventilación obesidad en la población general es del 0.5 %. Las manifestaciones clínicas en las fases más avanzadas son el desarrollo de una insuficiencia respiratoria, aparición de disnea con el esfuerzo, mal descanso nocturno (el 90 % asocian un síndrome de apnea de sueño añadido), somnolencia excesiva y cefalea y, en los casos avanzados, fracaso cardiaco derecho y morbimortalidad cardiovascular.

Estudio en 215 pacientes con hipoventilación por obesidad

El ensayo ha incluido 215 enfermos con síndrome de hipoventilación por obesidad no tratada y con un índice de apnea-hipopnea de 30 o más eventos por hora. Los enfermos se asignaron aleatoriamente a las modalidades de presión positiva continua en las vías respiratorias (CPAP) o ventilación no invasiva (BiPAP) durante el sueño, esta última más compleja y costosa. En el seguimiento de un año, ni el número de estancias hospitalarias ni los efectos adversos fueron significativamente diferentes entre ambas modalidades de tratamiento, indicando que la CPAP, más sencilla y barata, es el tratamiento de elección por su costo-eficiencia. Este estudio proporciona evidencias que cambiarán la práctica clínica en todo el mundo.

En el estudio han participado Soledad López Martín, Elena Ojeda Castillejo y Daniel López Padilla, del Gregorio Marañón, junto a profesionales de otros 16 hospitales españoles.

El tratamiento mejora la fisiopatología y clínica de los enfermos, siendo prioritario el descenso del peso. No obstante hasta llegar a ello las alteraciones son revertidas con la ventilación mecánica, a través de aparatos de respiración conectados con una máscara nasal o una máscara facial.

agosto 26/2019 (Diario Médico)

El vapeo, que se ha vuelto muy popular entre los adolescentes, afecta de inmediato la función vascular, incluso cuando la solución no incluye nicotina. Es la conclusión de un nuevo estudio realizado en la Escuela de Medicina de la Universidad de Pensilvania en Filadelfia publicado en Radiology.

Cuidado: el tabaco muta
En Estado unidos más de 9 millones de adultos utilizan cigarrillos electrónicos y, según la Encuesta Nacional de Tabaco Juvenil de 2018, ese mismo año también los utilizaron más de 3,6 millones de estudiantes de secundaria.

El uso de cigarrillos electrónicos es un problema de salud pública actual debido al uso generalizado, especialmente entre los adolescentes, y al hecho de que los dispositivos se anuncian como seguros a pesar de la incertidumbre sobre los efectos del uso a largo plazo, explica Alessandra Caporale, investigadora del Laboratorio de Imágenes Estructurales, Fisiológicas y Funcionales.

Este laboratorio está dirigido por el autor e investigador principal del estudio, Felix W. Wehrli, en la Facultad de Perelman de la Universidad de Pensilvania Medicina en Filadelfia. La investigación fue financiada por el Instituto Nacional del Corazón, los Pulmones y la Sangre (NHLBI).

Sustancias potencialmente dañinas
Según los autores, los inhalantes de cigarrillos electrónicos, al vaporizar, contienen sustancias tóxicas potencialmente dañinas. Una vez inhaladas, estas partículas pueden alcanzar los alvéolos del pulmón, desde donde son captados por los vasos sanguíneos, lo que interfiere con la función vascular y promueve la inflamación.

Para estudiar los efectos agudos del vapeo en la función vascular sistémica, los investigadores realizaron resonancias a 31 adultos sanos y no fumadores antes y después de la inhalación de cigarrillos electrónicos sin nicotina. El líquido del cigarrillo electrónico contenía propilenglicol y glicerol de grado farmacéutico con saborizante, pero no nicotina.

Durante el proceso, se emplearon nuevos protocolos de resonancia magnética multiparamétricos desarrollados por Michael C. Langham, uno de los coautores del estudio, en los que se realizaron exploraciones de la arteria femoral en la pierna, la aorta y el cerebro antes y después de un solo vapeo. Comparando los datos previos y posteriores a la resonancia magnética, el episodio único de vapeo resultó en un flujo sanguíneo reducido y una reactividad vascular deteriorada en la arteria femoral, en la que hubo una reducción del 34 % en la dilatación mediada por flujo.

También se observó una reducción del 17,5 % en el flujo máximo y una reducción del 25,8 % en la aceleración de la sangre. Estos hallazgos sugieren una función deteriorada del endotelio (revestimiento interno de los vasos sanguíneos).

Además, una reducción del 20 % en la saturación venosa de oxígeno es indicativa de una función microvascular alterada. Los investigadores también encontraron un aumento del 3 % en la velocidad de la onda del pulso aórtico, una medida de la rigidez arterial o la velocidad a la que las ondas de presión se mueven por la aorta.

Estos productos se anuncian como no dañinos, y muchos usuarios de cigarrillos electrónicos están convencidos de que solo están inhalando vapor de agua, asegura Caporale. Pero los solventes, saborizantes y aditivos en la base líquida, después de la vaporización, exponen a los usuarios a múltiples problemas en el tracto respiratorio y los vasos sanguíneos. Añade que hacen falta más estudios para abordar a largo plazo los efectos del vapeo en la salud vascular.

agosto 26/2019 (Diario Médico)

Hace ya casi 20 años del Proyecto Genoma Humano, sin embargo, aún no sabemos cuántos genes tenemos. Recientemente, en porciones de ADN de ratón que se consideraban “basura” se ha encontrado un gen esencial en procesos autoinmunes. Los investigadores creen que el hallazgo es extensible a humanos y proponen cientos de candidatos adicionales. Se abre toda una vía de estudios y repercusiones.

Esta es la proteína Aw112010 que ha sorprendido a los biólogos. Procede de ADN catalogado como no codificante y, además, tiene funciones claras relacionadas con la inflamación en ratones.

El genoma, como el pasado, es todavía un país extranjero. Aunque hace ya casi dos décadas que se publicó la primera secuencia prácticamente completa de nuestro ADN, los expertos no se ponen de acuerdo aún sobre cuántos genes tenemos con exactitud. Y la cosa acaba de complicarse un poco más: científicos de la universidad de Yale han confirmado en ratones la existencia de al menos un gen con su proteína asociada en lo que tiempo atrás se consideraba mero ADN basura, un lugar fuera del mapa.

Proponen, además, múltiples candidatos adicionales y una nueva forma de rastrear. Lo publicaron a finales del año 2018 en la revista Nature, aunque ha pasado ligera y extrañamente desapercibido.

3 000 dólares para quien acierte cuántos genes tenemos

Esa era la propuesta del concurso GeneSweep, lanzada en el año 2000 por el ahora director del Instituto Europeo de Bioinformática, el británico Ewan Birney. Todavía no se había publicado el primer borrador del Proyecto Genoma y participaron más de mil investigadores de todo el mundo: en promedio dijeron que teníamos 40 000, desde alguno que dijo unos 26 000 hasta otro que se fue más allá de los 312 000.

Qué es un gen
Aunque la definición de gen ha ido cambiando, se considera que es un segmento de ADN con la información necesaria para fabricar una proteína (previo paso intermedio por una molécula de RNA). Con esa asunción, ahora mismo se acepta que hay alrededor de 20 000 genes. Sin embargo, según un trabajo reciente firmado por varios investigadores españoles, seguramente haya un mínimo de 2 000 menos.
En algunos casos, lo que se llamó “ADN basura” no solo marca el ritmo de la película, sino que también la protagoniza.

¿Quién tiene razón?
Es posible que nadie.

Para filtrar de entre todo el ADN las partes candidatas a ser un gen, los científicos asumen al menos dos criterios: que comience por tres letras concretas y que tenga una longitud mínima antes de que aparezca una información de stop (un buen marco de lectura, en la jerga).

Estos criterios eran muy restrictivos para predecir con precisión los genes codificadores de todo el genoma, una gran empresa que ha sido muy exitosa. Se necesitaban reglas fuertes para evitar cantidades enormes de errores?, comenta Ruahidri Jackson, primer firmante del nuevo trabajo. Las reglas clásicas eran excelentes, añade, pero, como con todas las reglas en biología, hay algunas excepciones.

Desde hace tiempo se sospechaba que podía haber otras regiones del ADN dando lugar a lo que, por salirse de las reglas clásicas, se llamaron productos proteináceos. Ahora se ha demostrado por primera vez. Si buena parte de lo que se llamó ADN basura estaba en realidad activo y funcionaba regulando la acción de los genes a la manera de un director, resulta que hay casos en que los que no solo marca el ritmo de la película, sino que también la protagoniza. Contra la tendencia a la poda en el número de genes, aparecen ahora nuevos actores y funciones en lugares antes ignorados.

Un estudio a ciegas

En lugar de asumir los criterios tradicionales, el equipo de la universidad de Yale realizó lo que se conoce como una aproximación libre de hipótesis. En la secuencia del trabajo primero infectaron ratones de laboratorio con bacterias del tipo Salmonela y aislaron sus macrófagos, los glóbulos blancos de la sangre. Después hicieron el camino inverso a la investigación de búsqueda convencional.

El pilar central de la biología molecular dice que el ADN se transcribe a RNA y que este se traduce en proteínas dentro de los ribosomas, las verdaderas fábricas de la célula. En este caso, en lugar de estudiar directamente el ADN, se aprovecharon de una nueva técnica que permite aislar todo el RNA que ha llegado hasta estas fábricas y después desanduvieron el camino. Se trataba de observar, más que de predecir. Y eso puede acarrear sorpresas.

Cuando analizaron todo lo que pasaba, los números se agitaron. Hasta el 10 % del RNA tenía su origen en ADN no codificante. Para empezar, nunca debería haber llegado hasta allá. Pero eso no significa que esté dando lugar a proteínas, podría no ser funcional o degradarse nada más fabricarse. En el ADN no codificante encontraron un gen que no solo daba lugar a una proteína, sino que esta era un mediador fundamental de la inflamación.

Para buscar candidatos fiables en los que bucear, aplicaron unos criterios más laxos que los convencionales: fijaron una longitud mínima menor que la tradicional y se quedaron con aquellos que comenzaban con las cuatro combinaciones de letras más probables (en lugar de solo una).

Resultaron más de 200 candidatos y escogieron uno con el nombre de Aw112010. Aprovechando las posibilidades de CRISPR (la nueva herramienta de edición genética le hicieron todas las preguntas posibles y las respuestas fueron contundentes: no solo daba lugar a una proteína claramente identificable, sino que esta era un mediador fundamental de la inflamación, clave para que los ratones respondieran a la presencia de bacterias.

Si se impedía que esa proteína se formase, los animales acumulaban colonias de microorganismos que se diseminaban hacia el hígado y el bazo. Y al contrario: si se les provocaba una respuesta inflamatoria, como la que se produce en la enfermedad de Crohn o la colitis ulcerosa, su ausencia funcionaba como un factor protector. Aw112010 parece ser, realmente, un actor principal en una región antes olvidada.
Es un trabajo muy bien hecho; demuestra un caso concreto en que un RNA no codificante da lugar a una proteína y que esta tiene una función, reconoce David Juan, investigador en el Instituto de Biología Evolutiva de Barcelona y uno de los firmantes del trabajo que reducía en al menos 2 000 el número de genes en humanos.

Ampliación del campo de búsqueda

El estudio está hecho en ratones, pero sus autores esperan extenderlo a humanos: Aunque solo hemos demostrado esto en macrófagos de ratón, es muy probable que lo mismo sea cierto para la mayoría de células y tejidos en otros organismos eucariotas, como animales y plantas. Y anuncian que están desarrollando ya un trabajo adicional para descubrir el papel de los otros que han identificado.

Aunque solo lo han demostrado en ratones, es muy probable que sea cierto para la mayoría animales y plantas, creen los investigadores. Los candidatos podrían ser incluso más. El análisis se ha hecho en un solo tipo de células y ante un estímulo concreto, por lo que otras variantes podrían despertar respuestas y genes diferentes.

Todavía no podemos saber el alcance real. Es difícil de calcular y podríamos sobreestimarlo. Puede que la mayor parte de los posibles genes que han encontrado al final no lo sean, advierte David Juan, aunque también reconoce que se abren muchas puertas. Es un campo en el que todavía no sabemos cuánto sabemos. Desde luego, amplía el espacio de búsqueda, no solo sobre el funcionamiento de las células, también sobre la investigación de posibles fármacos.

Jackson reconoce que se necesitarán nuevos y grandes estudios para determinar el significado del trabajo más allá de este gen, pero trasluce optimismo: Los estudios de proteómica han hallado durante mucho tiempo grandes cantidades de material proteico que no corresponde con lo conocido. Creo que este es un gran descubrimiento.

El artículo de Watson y Crick sobre la doble hélice que en 1953 revolucionó la biología empezaba con una timidez confiada, tal que así: Deseamos sugerir una estructura para la sal del ácido desoxirribonucleico (ADN). Este último termina con un tono similar: Proponemos que se requiere una reevaluación del genoma codificante humano (?) que podría tener grandes implicaciones en la salud y en las enfermedades humanas.

agosto 26/2019 (SINC)