Una nueva herramienta permite conocer el riesgo de sufrir un evento coronario, cerebrovascular y cardiovascular a lo largo de la vida. Las calculadoras de riesgo cardiovascular constituyen una herramienta fundamental para la prevención primaria, pero solo permiten estimar el riesgo a corto plazo.

Las últimas recomendaciones europeas de prevención cardiovascular apuestan por fórmulas que permitan calcular el riesgo de por vida, algo que solo se había desarrollado en Estados Unidos y Reino Unido, explica Carlos Brotons, de la Sociedad Española de Cardiología, y uno de los autores de un estudio en el que se publican los resultados de esta primera ecuación de este tipo en España, desarrollada sobre población laboral. Los datos se publican en la Revista Española de Cardiología.

Se seleccionó a más de 700 000 trabajadores, de entre 18 y 65 años, sin antecedentes de enfermedad cardiovascular y con una media de edad de 35,48 años. Se les realizó un examen de salud entre los años 2004 y 2007, con un seguimiento de entre siete y 10 años.

Factores significativos

En el modelo desarrollado, se revelaron como factores de riesgo cardiovascular significativos desempeñar una ocupación manual, fumar o haber fumado en algún momento, los antecedentes de diabetes mellitus, recibir tratamiento hipertensivo, los valores de presión arterial sistólica, recibir tratamiento hipolipemiante y los valores de colesterol total, indica el investigador.

Además, en los hombres, el consumo de alcohol, el índice de masa corporal, los antecedentes de enfermedad coronaria en familiares de primer grado, la enfermedad renal y los valores de la presión arterial diastólica también se presentan como factores de riesgo cardiovascular significativos. Por otro lado, los valores de colesterol unido a lipoproteínas de alta densidad (HDL) se muestran como factor protector tanto en hombres como en mujeres.
Útil para cambiar hábitos no saludables.

Este modelo de riesgo cardiovascular de por vida desarrollado para la población española es flexible y permite calcular el riesgo no necesariamente de por vida, sino también a cinco, 10, 15 años o cualquier número entero desde la edad del sujeto evaluado hasta los 75 años.

Es, sin duda, una herramienta útil para mejorar la comunicación con los pacientes con riesgo bajo a moderado a corto plazo, para que sean más conscientes de la importancia del riesgo cardiovascular y así promover los cambios necesarios en favor de unos hábitos saludables, valora el experto.

En estos momentos se está trabajando en la validez externa de esta nueva herramienta y en la mejora de la plataforma informática para calcular el riesgo de por vida individualmente.

agosto 29/2019 (Diario Médico)

Un equipo de neurobiólogos de la Universidad Politécnica de San Petersburgo, en Rusia, ha demostrado que la enfermedad de Alzheimer está asociada con los genes que codifican la formación de contactos entre las neuronas.
En su trabajo, publicado en la revista Neuroscience,el equipo también ha descubierto una sustancia que podría reducir considerablemente el efecto negativo de las mutaciones en estos genes.

Se cree que la pérdida de memoria en la enfermedad de Alzheimer está causada por la disfunción de las sinapsis en el cerebro. Una sinapsis neuronal es un lugar de contacto entre distintas células neuronales. Cualquier anormalidad en este contacto afecta negativamente muchas funciones cerebrales, incluyendo la memoria.

La enfermedad de Alzheimer puede ser hereditaria, y en este caso los enfermos son portadores de mutaciones. Algunos de ellos se pueden encontrar en los genes que codifican la proteína precursora amiloidea (APP). Las enzimas celulares (secretasas) cortan la proteína mutada y se forma el péptido beta amiloide. Otras mutaciones pueden ocurrir en los genes que codifican las presenilinas (proteínas en la membrana celular que son parte de una secretasa que divide APP para producir beta amiloide). Todos ellos conducen a la formación de placas amiloides en el cerebro, y rompen los contactos sinápticos y por lo tanto favorecen el desarrollo de la enfermedad.

Por ello, este equipo ha estudiado la mutación PSEN1AE9 que causa la eliminación de una determinada región genética que codifica la presenilina 1. Esta mutación se encontró en enfermos con una forma hereditaria de la enfermedad de Alzheimer en Finlandia. Para estudiar las propiedades de esta mutación, los autores del trabajo añadieron el gen mutado de la presenilina 1 a los cultivos de neuronas junto con un gen que codifica una proteína fluorescente. Esto último ayudó a los científicos a registrar los cambios en la morfología de las sinapsis.

El gen mutado y el gen de la proteína fluorescente se añadieron simultáneamente y, por lo tanto, cada neurona fluorescente expresó el gen de la presenilina 1 mutada. Las dendritas tienen pequeñas protuberancias (espinas) en su superficie, cuyas formas indican la etapa de desarrollo de una sinapsis y su actividad. En las células con la mutación PSEN1AE9, el número de espinas en forma de hongo se redujo considerablemente. Esto es un signo de un área de contacto reducida entre las neuronas. Además de los cambios en la forma de las espinas dendríticas, las células también experimentaron cambios en su capacidad de transmitir iones de calcio que juegan un papel importante en la formación de un impulso neural.

Específicamente, las neuronas con la mutación PSEN1AE9 mostraron un aumento en la actividad de los canales de calcio. Después de la adición de los compuestos EVP4593, que bloquean los canales de calcio, los efectos negativos de la mutación se redujeron considerablemente y las funciones neuronales volvieron casi a la normalidad. Por lo tanto, el equipo sugiere que la EVP4593 y los compuestos con actividad similar podrían convertirse en futuros fármacos contra la enfermedad de Alzheimer.

agosto 06/ 2019 (Europa Press) – Tomado del Boletín temático en Medicina. Prensa Latina. Copyright 2019. .

En los últimos años han proliferado los estudios que analizan los efectos biológicos de las dietas basadas en el ayuno, tanto en modelos animales como en humanos. Entre esas dietas se incluyen diferentes tipos, desde la restricción continua de calorías al ayuno en días alternos (alternate-day fasting o ADF).

Un estudio clínico, el más amplio realizado para observar los efectos de un ayuno estricto alterno en personas sanas, ha demostrado una serie de beneficios de esta opción para la salud. Los participantes alternaron 36 horas de ingesta de cero calorías con 12 horas de alimentación ilimitada. Los hallazgos se acaban de publicar en Cell Metabolism.

El ADF estricto es una de las intervenciones dietéticas más extremas, y no se ha investigado suficientemente en ensayos controlados aleatorizados, afirma Frank Madeo, profesor del Instituto de Biociencias Moleculares de la Universidad Karl-Franzens de Graz, en Austria. En este estudio, nuestro objetivo fue explorar una amplia gama de parámetros, desde medidas fisiológicas hasta moleculares.

En este ensayo controlado randomizado, 60 voluntarios sanos y con un peso normal participaron durante cuatro semanas bien siguiendo el ayuno alterno o bien como parte del grupo control, donde podían comer tanto como quisieran.

Para asegurarse de que las personas del grupo ADF no ingerían calorías durante los días de ayuno, se les realizó un control continuo de glucosa. También se les pidió que completaran diarios que documentaran sus días de ayuno. Periódicamente, tenían que ir a un centro de investigación, donde se les indicaba si debían seguir el ayuno o su dieta habitual, pero aparte de eso, seguían su rutina diaria.

Además, los investigadores estudiaron a 30 personas que ya habían practicado más de seis meses de ADF estricto antes de inscribirse en el estudio. Los compararon con controles normales y saludables que no tenían experiencia de ayuno. Para esta cohorte de ADF, el enfoque principal fue examinar la seguridad a largo plazo de la intervención.

Descubrimos que, de media, durante las 12 horas en que podían comer normalmente, los participantes del grupo de ADF compensaban algunas de las calorías perdidas por el ayuno, pero no todas, dice Harald Sourij, profesor de la Universidad de Medicina de Graz . En general, alcanzaron una restricción calórica promedio del 35 % y perdieron una media de 3,5 kg durante cuatro semanas de ADF.

Los investigadores encontraron varios efectos biológicos entre los voluntarios que ayunaron. Destacan, entre otros, un descenso del aminoácido metionina así como de los niveles de colesterol y de la grasa abdominal, y una regulación continua de los cuerpos cetónicos.

Por qué la restricción calórica y el ayuno inducen tantos efectos beneficiosos no está aún del todo claro, dice Thomas Pieber, jefe de Endocrinología de la Facultad de Medicina de Graz, quien destaca de la ADF estricta la ventaja de que no requiere que los participantes cuenten sus comidas y calorías: simplemente no comen nada durante un día.

Otros beneficios asociados a este ayuno, en comparación con la restricción mantenida de calorías, es que incluso después de seis meses, la función inmune en los participantes parecía seguir estable.

La razón podría deberse a la biología evolutiva, explica Madeo. Nuestra fisiología está familiarizada con los períodos de inanición seguidos de excesos de alimentos. También podría ser que una ingesta hipocalórica mantenida dificulta el factor antienvejecimiento de inducción de la autofagia, que en cambio se activa durante los descansos del ayuno.

A pesar de los potenciales beneficios, estos investigadores no recomiendan el ayuno como una práctica general. Pensamos que es un buen régimen durante algunos meses para las personas obesas, con el objetivo de bajar de peso, o incluso podría ser una intervención clínica útil en enfermedades causadas por la inflamación. Sin embargo, se necesita más investigación antes de que pueda aplicarse en la práctica diaria. Además, aconsejamos a las personas que no ayunen si tienen una infección viral, porque el sistema inmune probablemente requiere energía inmediata para combatir los virus. Por lo tanto, es importante consultar un médico antes de emprender cualquier régimen dietético estricto.

agosto 29/ 2019 (Diario Médico )

Los ancianos con dolor lumbar subagudo tendrían más probabilidades de padecer síntomas depresivos. Aunque ya se había estudiado ampliamente la asociación con el dolor crónico en sujetos adultos, se desconocía la relación en personas de edad avanzada, que tienen una mayor prevalencia de alteraciones musculoesqueléticas.

Los investigadores contaron con una muestra de 152 sujetos (47 hombres y 105 mujeres), con una edad media de 74,81 ± 6,9 años, divididos equitativamente en dos grupos, según padecieran o no lumbalgia crónica. A todos ellos se les proporcionó un cuestionario (inventario de depresión de Beck) para identificar una veintena de síntomas de depresión, entre los que se incluyeron desesperanza, tendencia al suicidio, irritabilidad, concepción negativa de la propia imagen, problemas para dormir o pérdida de peso y de apetito.

En el grupo de ancianos con lumbalgia crónica, la puntuación media en el inventario de depresión de Beck era significativamente más elevada (10,93 ± 6,18) en comparación con el grupo que no padecía dolor lumbar (7,62 ± 5,70; p = 0,000085), cuya puntuación media evidenciaba la inexistencia de síntomas de depresión.

El siguiente paso, según los investigadores, sería la realización de estudios intervencionales sobre esta población, ya que la terapia física, las intervenciones psicológicas y el ejercicio terapéutico parecen ser tratamientos prometedores para reducir las puntuaciones de depresión en ancianos que padecen dolor lumbar subagudo.

agosto 29/2019 (neurología.com)

Artículo de referencia:
Calvo Lobo C, Vilar-Fernández JM, Losa-Iglesias ME, López-López D, Rodríguez-Sanz D, Palomo-López P, et al. : Depression Symptoms Among Older Adults With and Without Subacute Low Back Pain. Rehabil Nurs 2019; 44: 47-51 doi: 10.1097/rnj.0000000000000137.

Un reciente estudio ha encontrado que los niños cuya madre se ha expuesto con frecuencia a sustancias disolventes en el lugar de trabajo parecen tener un mayor riesgo de padecer trastornos del espectro autista (TEA).

Los investigadores analizaron la información personal, de salud y de antecedentes laborales de los padres de 537 niños con TEA y 414 niños con desarrollo normal. Ello incluyó examinar la exposición de los progenitores a 16 sustancias en el lugar de trabajo o a otras sustancias vinculadas con anomalías neurológicas o congénitas, desde los tres meses previos al embarazo hasta el nacimiento del niño. Los agentes incluían fármacos, metales, pesticidas, anestésicos, asfalto, plásticos, radiación, desinfectantes, disolventes para pinturas, desengrasantes.

Las madres de los niños con TEA tuvieron una exposición más frecuente a disolventes que las madres de niños con desarrollo típico. En general, las primeras eran 1,5 veces más propensas a tener un hijo con TEA (IC 95 %: 1,01-2,23). La exposición a largo plazo a niveles moderados de disolventes se asoció con un riesgo 1,85 veces mayor (IC 95 %: 1,09-3,15) de tener un hijo con autismo.

La exposición a otros agentes en el lugar de trabajo no se asoció con un aumento en el riesgo de tener un hijo con TEA, ni siquiera cuando se combinaron las exposiciones de ambos progenitores.

Según los autores, aunque es bien sabido que muchos de estos disolventes dañan al cerebro y al sistema nervioso, no se ha determinado el mecanismo preciso por el cual la exposición parental podría resultar en un TEA.

agosto 29/2019 (neurología.com)

Artículo de referencia:

McCanlies EC, Ma CC, Gu JK, Fekedulegn D, Sanderson WT, Ludeña-Rodríguez YJ, et al.: The CHARGE study: an assessment of parental occupational exposures and autism spectrum disorder.  Occup Environ Med. 2019.