Aunque el alcohol es la principal causa de cirrosis hepática, solamente el 20 por ciento de la población con un consumo patológico la desarrollará, según el médico especialista del aparato digestivo del Hospital Nuestra Señora del Rosario, el doctor Óscar Núñez Martínez.

Tal y como ha explicado el doctor Núñez, la cirrosis hepática es una enfermedad que comporta para el enfermo un estado de angustia por la certeza de un mal pronóstico y la impresión de muerte inminente, además de generar incomprensión social, al vincularse casi exclusivamente a la ingesta alcohólica.

Los niveles de consumo de alcohol que pueden provocarla están muchas veces dentro de lo que consideramos un consumo social y no patológico, sin ser conscientes del riesgo al que nos sometemos, por esta y otras muchas enfermedades asociadas a este hábito, ha matizado.

Entre las recomendaciones lanzadas por el doctor para evitar la cirrosis hepática se encuentran seguir una dieta saludable y equilibrada, un estilo de vida activo y la abstinencia de bebidas alcohólicas, así como el cese del consumo de tabaco o de cualquier tipo de droga.

Si existe una hipertensión portal ya significativa, con desarrollo de varices esófago-gástricas, se indicará un tratamiento farmacológico preventivo de hemorragia por su rotura, y si la enfermedad está descompensada, deberemos tratar de forma dirigida las complicaciones de la enfermedad y determinar si el paciente es candidato a un trasplante hepático, ha concluido el experto, quien ha aclarado que esta última medida no está exenta de riesgos, aunque será beneficiosa para el enfermo si se estima que el tiempo de supervivencia que ofrece supera al esperable por su enfermedad.

Diagnóstico de la enfermedad

El diagnóstico de la cirrosis hepática por definición precisaría de la realización de una biopsia hepática para su confirmación histológica. Sin embargo, en pocas ocasiones es necesaria, por lo que los datos obtenidos por las pruebas de imagen y la elastografía hepática nos van a dar el diagnóstico en la mayoría de los casos, ha señalado el doctor Núñez.

Tal y como ha explicado el doctor, a todo enfermo diagnosticado de cirrosis hepática se le debe efectuar un seguimiento semestral con ecografía abdominal, para descartar el desarrollo de hepatocarcinoma (la cirrosis hepática es el principal factor de riesgo de desarrollo de este tipo de tumor hepático primario) o descompensación hepática en forma de ascitis, y el pertinente control analítico.

Además, ha añadido que en aquellos enfermos con criterios de sospecha del posible desarrollo de varices esofágicas o gástricas, habrá que someterlos a una gastroscopia, que también podrá tener un carácter terapéutico cuando sea preciso.

El doctor ha resaltado que, aunque en la actualidad no existe un tratamiento para la cirrosis hepática, lo fundamental es tratar la causa, puesto que si se hace desaparecer o se controla, parte de los cambios de la lesión hepática son reversibles.

Hay que aclarar, no obstante, que una cirrosis hepática, salvo en estadios muy iniciales, es una lesión considerada no reversible. En todo caso, en una cirrosis compensada el pronóstico a largo plazo es marcadamente mejor que si persiste la causa de la enfermedad, y en pacientes con cirrosis descompensada se puede conseguir compensarla, ha apuntado el doctor Núñez.

setiembre 24/2019 (Europa Press) ? Tomado del Boletín temático en Medicina. Prensa Latina. Copyright 2019. .

La inoculación de un virus del Ébola que tiene mutaciones en una proteína llamada VP35 no causa enfermedad y provoca protección en los monos, según muestran los investigadores en un estudio que publican en la revista Cell Reports.

Los hallazgos sugieren que la función de evasión inmune de VP35 es un posible objetivo farmacológico, y puede ser posible desarrollar una vacuna viva atenuada contra el virus del Ébola en el futuro si se toman precauciones para evitar la reversión a la virulencia.

Esta no es la próxima vacuna contra el virus del Ébola, pero el estudio muestra que es posible generar virus que puede crecer en el cultivo celular e inducir respuestas inmunes fuertes, pero representan un riesgo menor para los , señala Christopher Basler, de la Universidad Estatal de Georgia. Tales virus mutantes pueden ser útiles para estudiar de manera segura muchas funciones del virus Ébola.

La enfermedad por el virus del Ébola es poco frecuente pero grave y a menudo mortal, en humanos. Hasta finales de 2013, el virus del Ébola causó brotes esporádicos y aislados, principalmente en África Central.

Pero la epidemia 2013-2016 que afectó a más de 28 000 personas provocó en más de 11 000 muertes y la propagación de casos desde África Occidental a Europa y los Estados Unidos. Los brotes posteriores en la República Democrática del Congo resaltan aún más la importancia de comprender los factores que contribuyen a la virulencia del virus del Ébola.

Actualmente, no existe un tratamiento autorizado que neutralice el virus, pero se están desarrollando distintas terapias. Las vacunas para proteger contra el ébola también se están desarrollando y se han utilizado para ayudar a controlar la propagación de brotes en Guinea y en la República Democrática del Congo.

La mayoría de los candidatos actuales a la vacuna contra el ébola expresan una sola proteína viral, la glicoproteína, pero los pacientes que sobreviven a la infección desarrollan respuestas sólidas de células T a otras proteínas virales, dice Basler. Esto sugiere que un candidato a vacuna que exprese todas las proteínas virales puede provocar una respuesta inmune más amplia y potencialmente más efectiva.

En el nuevo estudio, Basler se asoció con Thomas Geisbert de la Rama Médica de la Universidad de Texas, Ilhem Messaoudi de la Universidad de California, Irvine y Hideki Ebihara de la Clínica Mayo en Rochester, Minnesota, para desarrollar un virus mutante que exprese todo los genes del virus Ébola y tiene la estructura de una partícula real del virus Ébola. Generaron un virus con tres mutaciones en la proteína VP35, que desempeña un papel importante en la evasión de las respuestas inmunes del huésped.

Específicamente, se sabe que VP35 suprime la producción de proteínas del sistema inmunitario llamadas interferones tipo I e inhibe la maduración de las células dendríticas, que presentan antígenos para las células T y sirven como mensajeros entre los sistemas inmunes innato y adaptativo.

Queríamos determinar cómo estas funciones de VP35 impactaban la enfermedad del virus del Ébola y las respuestas inmunes del huésped en el modelo animal que refleja más estrechamente la enfermedad humana, dice Basler.

Un estudio previo demostró que la infección con un virus Ébola mutante VP35 protege a los conejillos de Indias contra el desafío posterior con un virus de Ébola adaptado a conejillos de Indias.

 Pero en general, los modelos de roedores se protegen más fácilmente del desafío mediante enfoques antivirales o vacunales que los modelos de primates no humanos, que son susceptibles a las mismas cepas del virus del Ébola que causan enfermedades en humanos. Los estudios anteriores tampoco han evaluado cuidadosamente las respuestas inmunitarias al virus del Ébola mutante VP35, como lo hemos hecho en nuestro estudio, señala.

Para probar si su virus mutante protegería a los primates no humanos contra la infección por el Ébola, los investigadores lo utilizaron para inocular tres macacos cynomolgus, el modelo animal que sirve como el estándar de oro para evaluar la virulencia del virus del Ébola.

La infección con el virus mutante activó la presentación del antígeno y las vías de inmunidad innatas y provocó el aumento de las frecuencias de proliferación de las células T y B y la producción de anticuerpos.

Después de 28 días, los investigadores desafiaron a los monos con una dosis letal de virus Ébola no modificado. Dos monos sobrevivieron sin indicios de enfermedad, pero uno murió nueve días después.

Para inducir una respuesta más protectora, los investigadores inocularon cinco macacos con una dosis más alta del virus mutante. La vacunación causó una enfermedad leve en tres de los monos.

Esta vez, todos los animales sobrevivieron sin signos clínicos detectables después de ser desafiados con una dosis 300 veces mayor que la dosis estándar de desafío letal 100 por ciento del virus del Ébola no modificado. Pero la mayoría de los monos mostraron cambios hematológicos temporales, como un recuento bajo de plaquetas o un bajo número de glóbulos blancos.

Estos datos demuestran que VP35 es un factor de evasión inmune del virus del Ébola crítico y proporciona información sobre los mecanismos inmunes del control del virus del Ébola, dice Basler.

Mostramos que la supresión de VP35 de las respuestas de interferón es un requisito clave para que el virus del Ébola cause enfermedad, y la función de VP35 afecta no solo las defensas antivirales innatas sino también las respuestas inmunes adaptativas. Debido a que es crítica para la virulencia, la función de supresión de interferón de VP35 es un objetivo potencial de drogas’.

Aunque el virus del Ébola mutante está altamente atenuado y puede inmunizar primates no humanos, presenta una replicación sorprendentemente robusta en el cultivo celular.

Esta combinación de características hace que el virus del Ébola mutante sea potencialmente adecuado para la investigación sin las restricciones desafiantes impuestas por la contención de nivel de bioseguridad 4, que se utiliza para los microbios más peligrosos, apunta Basler.

Los autores dicen que el virus mutante aún no es adecuado como vacuna porque primero sería necesario superar los obstáculos regulatorios y asegurarse de que múltiples mutaciones atenuantes diferentes eviten que el virus se revierta y se vuelva virulento.

En futuros estudios, los investigadores planean investigar si un enfoque similar podría usarse para atenuar los virus relacionados. También están interesados en identificar mutaciones adicionales que aún permitirían que el virus se replicara al tiempo que evita que cause la enfermedad.

 setiembre 24/2019 (Europa Press) – Tomado del Boletín temático en Medicina. Prensa Latina. Copyright 2019. .

Investigadores de la  Universidad de Texas (UTHealth), Estados Unidos,  han comprobado que células de la médula ósea utilizadas para tratar el accidente cerebrovascular isquémico en un ensayo ampliado de Fase I no solo son seguras y factibles, sino que también consiguen una recuperación mejorada en comparación con un historial histórico similar del grupo de control, según publican en la revista Stem Cells.

 Además, se recogió por primera vez con imágenes por resonancia magnética con tensores de difusión la reparación de los tractos del nervio motor que se extienden desde el cerebro a través de la médula espinal, explica el equipo del Centro de Ciencias de la Salud  de la UTHealth.

En la típica lesión por accidente cerebrovascular, se puede ver la degeneración de las vías nerviosas donde se adelgaza, detalla Sean I. Savitz, director del Instituto de Accidentes Cerebrovasculares y Enfermedades Cerebrovasculares y profesor de neurología de la Facultad de Medicina  McGovern en UTHealth.

Lo que nos sorprendió fue que después de tres a seis meses, pudimos ver que los tractos se engrosaron nuevamente en algunos enfermos.

Por lo general, añade, no vemos el mismo nivel de respuesta en enfermos con accidentes cerebrovasculares tan graves, pero se necesitará más investigación para determinar si el retorno de los tractos nerviosos se debe al tratamiento celular o parte de la recuperación natural.

 El equipo también informó que los enfermos en el grupo tratado con células tuvieron una mejora de 1 punto en el puntaje de Rankin modificado del Día 90, una escala de 6 puntos considerada el estándar de oro para calificar la recuperación del accidente cerebrovascular y la discapacidad.

El estudio piloto, que comenzó en 2009, fue el primero de su tipo en utilizar las células de médula ósea del enfermo. Los resultados de los primeros 10 enfermos se publicaron en 2011 en  Annals of Neurology. El último artículo incluyó resultados de 25 enfermos, que recibieron una dosis intravenosa de sus propias células de médula ósea dentro de las 72 horas posteriores a los primeros síntomas de accidente cerebrovascular.

Fueron seguidos durante un año después del tratamiento y los resultados se compararon con un grupo de control de 185 enfermos con accidente cerebrovascular isquémico agudo que recibieron tratamiento convencional solamente. La investigación mostró que no se observaron eventos adversos graves definidos relacionados con los procedimientos en ninguno de los 25 enfermos.

Los autores destacan que el potencial regenerativo de las células mononucleares de la médula ósea se atribuye a varios mecanismos que afectan la recuperación del accidente cerebrovascular y está respaldado por amplios estudios preclínicos que Vahidy analizó en un estudio publicado en Stroke, la revista American Heart Association en 2016.

 Las células migran al sitio de la lesión y libera proteínas que disminuyen la inflamación que dificulta el proceso de curación. Las células de la médula ósea también son fácilmente susceptibles de infusión autóloga, lo que elimina la necesidad de medicamentos  inmunosupresores.

 Según nuestros hallazgos, es factible realizar una recolección de médula ósea y luego infundir las células en una amplia gama de enfermos con accidente cerebrovascular, señala Savitz. Se necesitan ensayos clínicos aleatorios bien diseñados para evaluar aún más la seguridad y la eficacia de este enfoque novedoso para mejorar la recuperación del accidente cerebrovascular.

setiembre 24/2019 (Europa Press) – Tomado del Boletín temático en Medicina. Prensa Latina. Copyright 2019. .

Estudio sobre si la pizza fabricada y comida en Italia ayuda a prevenir el cáncer y un estudio sobre la temperatura del escroto se encuentran este año entre los ganadores de los premio anti-Nobel en Estados Unidos.

Científicos que midieron el volumen de saliva de niños y otros que estudiaron el placer de rascarse la picazón también fueron destacados en la 29 edición de los premios anti-Nobel, que celebran el lado inusual y cómico de la ciencia.

Los premios fueron entregados recientemente en la Universidad de Harvard, en Estados Unidos.

Su objetivo es celebrar lo inusual, homenajear a la imaginación y alentar el interés de las personas en la ciencia, la medicina y la tecnología, dijeron los organizadores del evento.

Como en cada ceremonia de premiación, se lanzaron avioncitos de papel desde el escenario.

El mayor honor en la categoría de anatomía fue para Roger Mieusset, Louis Boujan y Bourras Bengoudifa por su estudio de 2007 que mide la asimetría en temperatura del escroto en carteros desnudos y vestidos en Francia.

Mieusset, experto en medicina reproductiva en la Universidad de Toulouse, es el inventor de un calzoncillo térmico que en algunas condiciones funciona como anticonceptivo.

Los ganadores recibieron 10 billones en efectivo en dinero de Zimbabue, prácticamente sin valor.

Tenían 60 segundos para pronunciar un discurso. Si se pasaban del tiempo, eran interrumpidos por una niña de ocho años que repetía hasta que se callaran por favor para, estoy aburrida.

Como cada año, los premios fueron presentados por verdaderos ganadores de premios Nobel. Cuatro de ellos asistieron a la ceremonia.

Un equipo japonés ganó el premio de química por estimar el volumen total de saliva producido por día por un niño típico de cinco años.

Iman Farahbakhsh, de Irán, ganó el premio de ingeniería por una máquina que cambia pañales de bebé y que fue patentada en Estados Unidos el año pasado.

Un equipo internacional recibió el premio anti-Nobel por medir el grado de placer que provoca rascarse una picazón, mientras Silvano Gallus se llevó el premio de medicina por recolectar pruebas de que la pizza puede proteger contra enfermedades y la muerte, pero solo si es fabricada y comida en Italia.

 Marc Abrahams, editor de la revista Anales de Investigaciones Improbables, debía cerrar la ceremonia con estas palabras: Si no has ganado un premio anti -Nobel esta noche, y especialmente si lo ganaste, te deseo más suerte el próximo año.

 setiembre 24/2019 (AFP).- Tomado del Boletín temático en Medicina. Prensa Latina. Copyright 2019. .

Un reciente estudio ha revisado las complicaciones neurológicas asociadas al dengue, una infección arboviral causada por el virus del dengue.

El carácter neurotropo del virus se ha confirmado en estudios epidemiológicos, series de casos y estudios histopatológicos. El rango de complicaciones neurológicas es del 5,6-14,6 %, y son más frecuentes en los serotipos 1 y 3. La encefalopatía es el síndrome neurológico más común (0,5-6 %); su prevalencia es mayor en los niños y los adolescentes. La detección del antígeno viral en el tejido cerebral y la presencia de pleocitosis o ARN en el líquido cefalorraquídeo son evidencia del carácter neurotropo del virus del dengue, que se manifiesta en forma de encefalitis.

 Los síndromes neurológicos durante la fase de convalecencia (encefalomielitis aguda diseminada, cerebelitis, opsoclonía-mioclonía, mononeuritis, polirradiculoneuritis y plexitis) parecen ser inmunomediados. La mielitis puede suceder durante la infección aguda por el virus del dengue y por un mecanismo inmunomediado en la fase de convalecencia. Mialgias, miositis, rabdomiólisis y parálisis hipopotasémica son ejemplos de disfunción muscular asociada al virus del dengue. La incidencia de ictus es del 0,26 %, y puede ser isquémico o hemorrágico. Las complicaciones oftalmológicas incluyen maculopatía, hemorragia retiniana, neuropatía óptica y vitritis.

Con estos datos, el estudio concluye que el espectro de complicaciones neurológicas por el virus del dengue es amplio, aunque no existen datos fiables sobre su incidencia real porque la mayor parte de los estudios publicados son series o casos aislados. Además, en zona endémicas, existe el riesgo de interpretar cualquier síndrome neurológico en una persona seropositiva como causado por el dengue. La expansión del vector Aedes albopictus a regiones templadas probablemente aumentará el número de casos de dengue en los próximos años.

 setiembre 24/2019 (neurologia.com)

Artículo de referencia:

Carod-Artal FJ: Complicaciones neurológicas asociadas al virus del dengue. Rev Neurol 2019; 69: 113-22.

Dos nuevos estudios publicados demuestran la seguridad la seguridad de la terapia de protones en el cerebro en niños con cáncer, lo que amplía la evidencia de los beneficios potenciales de la protonterapia en el cáncer infantil. Estos efectos van desde mejorar los resultados en niños con cáncer cerebral hasta reducir el riesgo de daño al tronco encefálico en niños con tumores del sistema nervioso central.

El primer estudio, publicado en Pediatric Blood and Cancer, ha hallado que los niños muy pequeños que recibieron terapia de protones para meduloblastoma tenían tasas más altas de supervivencia general y supervivencia libre de recurrencia en comparación con los enfermos que recibieron quimioterapia intensa sin radioterapia.

 El segundo estudio, publicado en Acta Oncologica,  ha comprobado que los niños con tumores del sistema nervioso central que recibieron terapia de protones con una técnica más nueva llamada exploración con haz de lápiz experimentaron una tasa significativamente menor de daño del tronco encefálico que los enfermos tratados con técnicas de protones más antiguas.

Ambos estudios fueron dirigidos por Christine Hill-Kayser, profesora asociada de Oncología Radioterápica en la Facultad de Medicina Perelman de la Universidad de Pensilvania, miembro del Centro de Cáncer Abramson de Penn y oncóloga pediátrica en el Centro de Cáncer del Hospital de Niños de Filadelfia (CHOP).

La terapia de protones tiene diferencias clave con la radiación de fotones tradicional. La radiación de fotones generalmente usa múltiples rayos de rayos X para atacar un objetivo tumoral, pero inevitablemente deposita radiación en los tejidos normales más allá del objetivo, dañando potencialmente esos tejidos cuando el haz sale del cuerpo.

La terapia de protones es un tratamiento aprobado por la Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos (FDA) que dirige protones cargados positivamente al tumor, donde depositan la mayor parte de la dosis de radiación, con una mínima radiación residual entregada más allá del objetivo, lo que reduce potencialmente los efectos secundarios y el daño al tejido circundante.

El primer estudio se centró en niños con meduloblastoma recién diagnosticado, un cáncer en la base del cráneo. Los niños mayores, entre las edades de cuatro y 18 años, con la enfermedad generalmente reciben radiación en todo el cerebro y la columna vertebral, pero este tratamiento puede ser muy tóxico para los cerebros en desarrollo de niños muy pequeños, de cuatro años o menos.

Por lo tanto, los niños más pequeños con esta enfermedad generalmente reciben regímenes de quimioterapia intensos en lugar de radiación, pero a menudo pueden recaer, y estudios anteriores han demostrado que el mayor riesgo de recaída está relacionado con un área llamada fosa posterior, la parte de la base del cráneo donde se localiza principalmente el tumor.

Los investigadores evaluaron a 14 niños pequeños que recibieron terapia de protones después de una cirugía y quimioterapia. Encontraron que la tasa de supervivencia general a cinco años fue del 84 por ciento, mientras que la tasa de supervivencia libre de recurrencia fue del 70 por ciento. Los datos históricos muestran que ambas tasas son generalmente entre 30 y 60 por ciento en enfermos muy jóvenes que no reciben radioterapia.

Nuestro estudio, aunque pequeño, muestra resultados prometedores cuando usamos la terapia de protones para apuntar solo al área de cirugía en estos casos en lugar de irradiar todo el cerebro y las áreas espinales, señala el autor principal del estudio, Amardeep Grewal, jefe de residentes de Oncología Radioterápica en Penn. Los autores dicen que se necesita más investigación dada la pequeña cohorte.

El segundo estudio se ocupa de una nueva técnica de protones llamada escaneo con haz de lápiz (PBS), que es más efectiva para preservar el tejido sano que las técnicas de protones más antiguas, como el escaneo doble disperso o uniforme.

Este estudio evaluó a 166 enfermos con tumores pediátricos del sistema nervioso central y descubrió que a los 24 meses, la tasa de enfermos que experimentan daño en el tejido del tronco encefálico por la terapia con protones PBS es del 0,7 por ciento.

Esto es mucho más bajo que las tasas de toxicidad grave del tronco encefálico reportadas históricamente en la literatura después del tratamiento con terapia de protones con doble dispersión.

El efecto de la terapia de protones en el tronco encefálico ha sido objeto de mucho debate, pero nuestros datos muestran que la terapia de protones con escaneo con haz de lápiz no aumenta el riesgo en comparación con las técnicas convencionales de fotones, apunta la autora principal del estudio Jennifer Hyatt Vogel, quien realizó este trabajo mientras era residente en Penn.

Los autores dicen que estos datos justifican estudios adicionales, especialmente en enfermos de alto riesgo y enfermos que han recibido radioterapia previa.

Independientemente de la técnica, la experiencia en la planificación de la terapia de protones y el estricto cumplimiento de las restricciones de seguridad son esenciales, particularmente en el tratamiento de tumores cerca del tronco encefálico, apunta Hill-Kayser.

setiembre 24/2019 (Europa Press).- Tomado del Boletín temático en Medicina. Prensa Latina. Copyright 2019.