Kenya lanzará una serie de acciones para revertir la epidemia de Virus de Inmunodeficiencia Humana (VIH )-Sida entre los recién nacidos, informaron fuentes oficiales.

La directora de la división de ayudas nacionales y programa de control de infecciones de transmisión sexual del Ministerio de Salud, Catherine Ngugi, explicó en conferencia de prensa que la estrategia fundamental será la prevención.

Estamos alentando a todas las mujeres embarazadas a dar a luz en los centros de salud donde pueden hacerse la prueba y, si se descubre que son VIH positivas, deben tomar medicamentos para que el país logre un objetivo de menos del 5 %  de transmisión de madre a hijo, señaló.

Ngugi comentó que la epidemia del VIH es geográficamente diversa, desde una tasa de prevalencia de más del 20 %  en algunos lugares, hasta menos del 1 % en algunos condados.

La funcionaria recordó que hubo una disminución continua en la tasa de prevalencia del VIH entre todos los grupos de edad desde 2010, pero la tasa de transmisión materno- infantil aumentó del 6,7 por ciento en 2016 a 12,4 por ciento en 2018.

Los datos del gobierno indican que en 2018 Kenya registró 52 mil 800 nuevas infecciones en todos los grupos de edad, incluidas 8 000 entre niños menores de 14 años.

Por otra parte, el número absoluto de nuevas infecciones por VIH también se ha reducido en los últimos años a pesar del aumento de la población.

Al respecto, Ngugi agregó que su país mantiene la esperanza de lograr un progreso hacia cero nuevas infecciones por VIH para el año 2030.

setiembre 26/2019 (Prensa Latina).- Tomado del Boletín temático en Medicina. Prensa Latina. Copyright 2019. .

El trabajo, realizado en gusanos, fue publicado en Nature y genera el interrogante acerca de si ocurriría algo análogo en humanos con estrés postraumático o ataques de pánico.

El estrés no es solo patrimonio de los seres humanos. Así como las personas pueden sufrirlo por mudanzas, un examen o desempleo, los animales en la naturaleza también están expuestos a situaciones estresantes. Algunas de estas situaciones, como por ejemplo el ataque de un predador, aparecen de manera abrupta y requieren una respuesta rápida, de corta duración y energéticamente muy demandante, como lo es la respuesta de huida o lucha.

A su vez existen demandas ambientales mucho más graduales (cambios en temperatura ambiental, en humedad, estrés oxidativo, ausencia de nutrientes) que requieren estrategias adaptativas más progresivas y persistentes, en las cuales el sistema nervioso central coordina la activación de respuestas protectoras en células específicas del organismo para lograr adaptarse al estrés y sobrevivir. En varios animales, incluidos mamíferos, se ha reportado que la perpetuación de la respuesta de escape disminuye la capacidad de responder a estresantes ambientales, aumenta le prevalencia de enfermedades asociadas a la edad y disminuye duración de la vida. Sin embargo, el mecanismo molecular subyacente era prácticamente desconocido en cualquier animal.

Un grupo de científicos liderados por los doctores en bioquímica del CONICET Diego Rayes y María José De Rosa, caracterizaron por primera vez lo que sucede a nivel molecular durante la persistencia al estrés en un modelo de gusanos, Caenorhabditis elegans. El trabajo, que se publicó en la revista Nature, deja planteada la intriga sobre la posibilidad de que estos mecanismos moleculares estén, al menos parcialmente, implicados en otros animales, incluidos en humanos.

En este trabajo reportamos en un organismo completo y con un nivel de detalle molecular por qué es perjudicial para la salud que la respuesta de escape, que está diseñada para ser algo corto, se prolongue, señala Rayes, que desde hace años trabaja en el Instituto de Investigaciones Bioquímicas de Bahía Blanca (INIBIBB). El trabajo se inscribe en una línea que desarrolla su laboratorio alrededor de cómo el sistema nervioso gobierna procesos autonómicos en células que no pertenecen al sistema nervioso. Para llevarlo adelante, los científicos trabajan con gusanos Caenorhabditis elegans, un invertebrado fácil de manipular genéticamente, sencillo de cultivar en el laboratorio y que tiene muchos de sus procesos moleculares y celulares extrapolables a otros animales, incluidos los mamíferos, lo que lo hace un organismo adecuado para intentar abordar preguntas biológicas fundamentales. Paradójicamente, si bien cada vez más laboratorios en Argentina usan este modelo, su uso es limitado.

Esas raras enfermedades nuevas

Los animales se adaptan al estrés dependiendo de la naturaleza y la duración del estresante: los estresantes agudos desencadenan la respuesta de escape o lucha, una respuesta sistémica rápida que le permite al animal realizar un esfuerzo físico máximo; los estresantes ambientales, que suelen aparecer más gradualmente, en general activan mecanismos neurohumorales que permiten coordinar la percepción del estresante con los mecanismos de comunicación intercelular, o sea, decir qué células deben responder y cuáles no. Eso permite que la respuesta sea gradual y que no reaccionen células que no es necesario que reaccionen, subraya Rayes, para que no tengan tanto costo o gasto energético. Pero, cuando la respuesta de escape se perpetúa, el animal deja de tener posibilidad de responder a nivel celular a otras situaciones estresantes habituales, como los cambios de temperatura, la falta de oxígeno, o el déficit nutricional, y contrae enfermedades relacionadas con la edad muy temprano, o sufre un deterioro general de la salud.

Este equipo de científicos llevó adelante la caracterización molecular de ese suceso, en el modelo de gusanos C. elegans: Así como nosotros liberamos adrenalina, en su respuesta de huida o lucha el sistema nervioso de estos gusanos libera tiramina. Y si bien esa tiramina en el gusano es importante para que el animal pueda escapar de un predador, cuando esa liberación se perpetúa impide que las células que tendrían que responder al estrés ambiental respondan. Por esa razón se produce ese efecto que se ve en todos los animales, perjudicial para la salud, y que viven menos.

Describir el mecanismo que se activa en C. elegans les llevó cuatro años. Para hacerlo, los científicos probaron su comportamiento, en el laboratorio de Bahía Blanca y también en uno en Massachusetts, ante diferentes estímulos estresantes para ver en qué momento y de qué manera liberaba tiramina. Cuando vieron que eso sucedía cuando el animal quería huir ,es decir, ante la presencia de un predador,, activaron las señales del peligro cada cinco minutos. Eso hizo que la respuesta al escape se perpetúe.

Allí detectaron que la liberación de tiramina de modo sostenido impedía que el animal resistiera a estímulos ambientales normales, como el calor, el estrés oxidativo o el estrés nutricional. Más aún, los científicos midieron el tiempo de vida de los gusanos sin ningún estímulo ambiental exógeno, ni aumentos de temperatura ni cambios en la presión del oxígeno, por ejemplo, y comprobaron que si el animal libera tiramina frecuentemente vive menos. Lo que determinamos también es que el sistema nervioso libera tiramina, pero esa tiramina actúa en el intestino del gusano, para producir la liberación de péptidos similares a la insulina y estos a su vez impiden que se activen mecanismos citoprotectores necesarios para lidiar con estrés térmico u oxidativo, u otros desafíos ambientales, agrega Rayes.

El trabajo caracteriza molecularmente la relación entre las moléculas liberadas en la respuesta de escape prolongada, tiramina en invertebrados, adrenalina en vertebrados, y la capacidad de respuesta a estresantes y el tiempo de vida del animal, y toma relevancia sobre todo en un contexto en el que, en los últimos años proliferaron los diagnósticos de ataques de pánico o estrés postraumático en seres humanos. Veinticinco o treinta años atrás estas enfermedades en los seres humanos estaban subdiagnosticadas. Y alrededor de 2010 empezaron a existir estudios epidemiológicos en los que se observó que en individuos que habían sido diagnosticados con síndrome de estrés postraumático o ataques de pánico, existe mucha más frecuencia de patologías asociadas a la edad, como diabetes, hipertensión, enfermedades neurodegenerativas, explica el científico.

Así como vimos ese proceso en C. elegans, sería interesante ver qué sucede en mamíferos o en humanos con estrés postraumático o ataques de pánico. En esos casos, los niveles de adrenalina están extremadamente altos, aun cuando no hay peligro real, y se sabe que esos individuos desarrollan enfermedades relacionadas con la edad mucho más temprano.

Entonces, sería interesante estudiar si ese efecto perjudicial para la salud tiene que ver con la afectación de esos mismos mecanismos que descubrimos nosotros en C. elegans. Nosotros en el laboratorio hacemos ciencia básica y nos interesa como funciona los procesos en nuestro organismo modelo. Pero dejamos planteada la intriga a ver si procesos similares a los que nosotros describimos pueden llegar a estar pasando en mamíferos, concluye Rayes.

setiembre 26/2019 (Dicyt)

Investigadores del Instituto Cajal del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) han descubierto la existencia de células madre neurales bipotenciales en cerebros de ratones nacidos. Según los resultados, estos progenitores generan tanto neuronas como células gliales. Este hallazgo, publicado en la revista Stem Cell Reports, cambia el enfoque actual sobre la generación de nuevas células en el cerebro adulto, que siempre había centrado su visión en el linaje neuronal y menos en el glial, que engloba astrocitos y oligodendrocitos, que componen al menos la mitad de las células presentes en el cerebro adulto.

Anteriores trabajos habían mostrado la existencia de células progenitoras multipotenciales que daban lugar a los distintos tipos neurales in vitro. Sin embargo, hasta el momento, no se había descrito una relación clonal entre células de distintos tipos, como son neuronas y células gliales, a partir de progenitores neonatales en el telencéfalo in vivo.

Este estudio abre nuevas puertas para comprender mejor la relación entre células hermanas de distintos tipos en el sistema nervioso central, lo que podría ayudar en el desarrollo de nuevas estrategias terapéuticas, como la reprogramación celular. El comportamiento de estos progenitores que perduran en el cerebro postnatal puede facilitar la compresión de procesos como la neurodegeneración y, por supuesto, de la nueva generación de neuronas en el adulto, que habrá que confirmar el cerebro adulto humano, explica la investigadora Laura López Mascaraque, del Instituto Cajal.

Este trabajo ha sido posible gracias a un nuevo método de análisis clonal denominado UbC-StarTrack, desarrollado por este mismo grupo de investigación. Este método permite marcar cada célula madre con un código de barras específico y distinto, mediante la expresión de proteínas fluorescentes de distintos colores. De esta forma se crea un código de color estable y único en una célula que permite identificar a toda su descendencia.

Así es como hemos podido estudiar la distribución e identidad de las células que provienen de una misma célula progenitora (madre) en cerebros neonatales. UbCStarTrack ha revelado que un progenitor postnatal todavía es capaz de generar células hermanas que incluyen tipos celulares de varios linajes como neuronas, astrocitos y oligodendrocitos, concluye la investigadora.

setiembre 26/2019 (Dicyt)

Referencia bibliográfica

Figueres-Oñate M., Sánchez-Villalón M., Sánchez-González R., Laura López- Mascaraque.L..Lineage Tracing and Cell Potential of Postnatal Single Progenitor Cells In Vivo. Stem Cell Reports. DOI: 10.1016/j.stemcr.2019.08.010

Unas 3,8 millones de personas son diagnosticados con distintos tipos de cáncer cada año en China y cerca de 2,3 millones mueren debido a la enfermedad, confirman estadísticas oficiales divulgadas por medios de prensa.

Datos de la Comisión Nacional de Salud muestran la tendencia creciente de la patología en los últimos tiempos y se vincula con el envejecimiento poblacional, la urbanización y estilos poco saludables de vida.

Entre los más detectados están el cáncer de hígado, estómago, mamas y de colon, pero el de pulmón se mantiene como el de mayor prevalencia con más de 780 mil afectados anuales, más un alto índice de morbilidad y mortalidad.

Según pesquisas anteriores oficiales, ese padecimiento es el tercero más letal en la nación asiática y entre sus principales causas están el tabaquismo, la contaminación ambiental, las emisiones producidas en las cocinas, el uso de sustancias químicas de uso doméstico y las actitudes negativas como el estrés y la ira.

Varios departamentos gubernamentales se unieron en un plan que busca mantener bajo control el mal hacia 2022 mediante medidas como reducir riesgos, promover mejores hábitos de salud, limitar el tabaco, intensificar la protección medioambiental y la protección frente a las llamadas enfermedades ocupacionales.

Aparte de la prevención, el Estado ampliará el acceso a los anticancerígenos, acelerará la aprobación de los fabricados en el extranjero e incluirá más fármacos en los seguros.

China permite desde mayo de 2018 la importación libre de gravámenes de cualquier tipo de medicina usada para tratar el cáncer, trabaja en la reducción de los precios y también del impuesto al valor agregado en la elaboración de esos productos.

Seis meses después incluyó a 17 al listado nacional de medicamentos asegurados, como parte de un proceso en marcha para elevar la calidad del sistema de salud y hacerlo más accesible al pueblo.

Esas disposiciones permitieron que la factura promedio descendiera de 25 mil 985 yuanes mensuales (tres mil 890 dólares) a mil 898 yuanes (884 dólares), con perspectivas de seguir bajando.

setiembre 26/2019 (Prensa Latina).- Tomado del Boletín temático en Medicina. Prensa Latina. Copyright 2019. .

Un estudio internacional realizados por investigadores del Instituto de Neurociencias (UMH)  y el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC), en Alicante presenta un novedoso análisis multiómico de los cambios en la organización del material genético de las neuronas desencadenados por la activación neuronal tanto en un contexto patológico, (como la epilepsia), como en un contexto fisiológico: el aprendizaje y la formación de recuerdo. Algunos de estos cambios son estables y pueden ser detectados incluso días después de la activación neuronal, como una forma de memoria genética de la activación pasada.

El trabajo, llevado a cabo en roedores y publicado en Nature Neuroscience, revela nuevos mecanismos moleculares que contribuyen a la plasticidad del cerebro adulto. Los cambios iniciados por la activación neuronal son más complejos y actúan a más niveles de lo que se pensaba hasta ahora. Además de los investigadores de Alicante también han participado de la Universidad de Emory,  en Atlanta, Estados Unidos, quienes describen por primera vez los cambios que tienen lugar en el material genético de las neuronas excitadoras del hipocampo de ratones adultos cuando se activan.

Según Ángel Barco, del Instituto de Neurociencias UMH-CSIC  y director del estudio, de esta investigación se derivan dos posibles beneficios para el estudio de enfermedades: El primero se refiere al avance técnico, pues el artículo es de tipo Recurso (Resource), ya que introduce nuevas técnicas para el análisis genómico en neuronas que podrían ser aplicadas a multitud de modelos de enfermedad.

Doble beneficio

Además, otro posible beneficio se refiere a los resultados obtenidos en el contexto de un modelo murino de epilepsia. Nuestros análisis de todo el genoma identifica varias docenas de genes y regiones reguladoras que resultan alteradas como resultado de la crisis epiléptica. Nuestro estudio se centra en el análisis de todo el genoma, pero una vez identificadas estas regiones, nosotros mismos , u otros grupos de investigación ya que los resultados genómicos son públicos, podríamos investigar su contribución a la enfermedad una a una.

Saber cómo la activación de una neurona cambia su propia respuesta futura, lo que constituye una forma de memoria celular esencial para la formación de recuerdos, ha sido el principal objetivo,  para lo cual se han utilizado varias técnicas de neurogenómica que se aplican por primera vez en un cerebro intacto de ratón.

El objetivo era descubrir qué ocurre en una neurona que se activa ante un contexto novedoso. Esto es importante para la formación de la memoria, pero es muy difícil de abordar experimentalmente. Cuando centramos la atención en algo concreto se activa un grupo muy pequeño de neuronas distribuidas de forma difusa en el cerebro y es difícil seleccionarlas y ver qué pasa en su interior, añade Barco.

La ayuda de un atajo 

Para simplificar, los investigadores han provocado una activación masiva de las neuronas del ratón, como ocurre en un proceso epiléptico, y han mirado los cambios que tienen lugar en la cromatina. La ventaja con el modelo de epilepsia es que tenemos mucho material de partida. Es fácil tener 10 millones de células. Si queremos ir al modelo más complicado de memoria, solo nos van a funcionar las técnicas escalables con poco material de partida, porque en este caso, se trata de redes de neuronas formadas por unas 2 000 células, aclara el profesional.

Con lo aprendido en la simulación de la epilepsia, se han confirmado posteriormente estos cambios en una situación más cotidiana, como la activación de grupos de neuronas que tiene lugar en el cerebro de un ratón cuando explora un lugar nuevo.

En ambos casos se produce una explosión transcripcional;  una activación muy fuerte de genes concretos para producir proteínas. La transcripción del material genético depende a su vez de los cambios que tienen lugar en la cromatina. El grado de compactación de esa cromatina y las interacciones entre regiones separadas de la misma contribuyen de forma decisiva a regular la transcripción y por tanto la expresión génica, explica Jordi Fernández Albert, primer autor del estudio, cuyo siguiente paso es el de aplicar las mismas técnicas a otros modelos de enfermedad. Además estamos explorando en mayor detalle la funcionalidad de algunos de los loci afectados, concluye Barco.

Entender para curar

Estos cambios denominados epigenéticos porque no afectan a la información contenida en el material genético sino a su expresión pueden modificar de forma duradera o permanente la expresión y la capacidad de respuesta futura de los genes implicados en la función cognitiva, representando así un tipo de memoria genómica.

Esta huella epigenética que persiste en la cromatina podría representar un sustrato apropiado para cambios duraderos de la conducta, que podría participar en el establecimiento de memorias influyendo en la respuesta futura de las neuronas a los mismos estímulos que provocaron el cambio o a otros diferentes. Además, algunos de estos cambios duraderos podrían relacionarse con trastornos cerebrales como la epilepsia y la disfunción cognitiva.

La posibilidad de actuar sobre la plasticidad del cerebro adulto será, según Barco, objeto de investigaciones futuras. Habrá que explorar la funcionalidad de los cambios para ver si forman parte del programa de protección o del programa neuropatológico. Con esa información podríamos decidir como proceder. Para curar necesitamos primero entender.

setiembre 26/2019 (Diario Médico)

Un equipo del Instituto de Investigación Germans Trias i Pujol (IGTP) usa el sincrotrón ALBA para obtener por primera vez imágenes tridimensionales de células afectadas por la ataxia de Friedreich.

Un equipo del Instituto de Investigación Germans Trias i Pujol (IGTP), del hospital del mismo nombre de Badalona, en Barcelona, está utilizando el sincrotrón ALBA  para obtener por primera vez imágenes tridimensionales de células afectadas por la ataxia de Friedreich.

Se calcula que afecta a más de 3 000 personas en España, causando graves problemas de movilidad y otras complicaciones graves como cardiopatías. En la actualidad no existe ningún tratamiento para prevenir o curar la enfermedad.

Según información del sincrotrón, la ataxia de Friedreich es una enfermedad neurodegenerativa rara que provoca un progresivo deterioro en la movilidad, equilibrio y coordinación. Se trata de una enfermedad hereditaria, causada por una mutación genética, que se puede desarrollar cuando el padre y la madre son ambos portadores.

El grupo del IGTP, liderado por Antoni Matilla, investiga las causas y posibles tratamientos contra esta enfermedad altamente incapacitante que provoca un gran deterioro de la calidad de vida de los pacientes.

A día de hoy no existe ningún tratamiento ni cura para la ataxia de Friedreich. Es necesario trabajar para comprender cómo se desarrolla la enfermedad para poder proponer soluciones terapéuticas, comenta Ivelisse Sánchez, coinvestigadora principal del proyecto en la unidad de Neurogenética del IGTP.

Los investigadores están analizando en el sincrotrón ALBA células extraídas de pacientes con la enfermedad para ver los cambios que provoca en ellas. La ataxia de Friedreich está causada por un defecto genético en el gen FXN, que se encarga de codificar la proteína frataxina, cuya función es clave en el metabolismo del hierro. La frataxina se encuentra en altas dosis en una gran variedad de tejidos (como el cardíaco, la espina dorsal, el hígado o los músculos de movimiento voluntario). Cuando se da esta mutación genética, la producción de frataxina disminuye y causa un grave impacto en dichos tejidos.

Déficit de frataxina
Los investigadores del IGTP han analizado en la línea de luz MISTRAL del sincrotrón ALBA células de enfermos que presentan un déficit de frataxina debido a la enfermedad. Allí se han obtenido por primera vez imágenes tridimensionales de microscopía de rayos X, en las que pueden observarse las células tomadas de pacientes y comparar la estructura y cambios morfológicos que tienen lugar dentro de estas.

La luz de sincrotrón permite visualizar en tres dimensiones las modificaciones que ocurren en las células enteras sin necesidad de seccionarlas. Ninguna otra técnica puede ofrecer esos resultados ya que combina una alta resolución con la posibilidad de obtener detalles de células completas vitrificadas, es decir, en un entorno lo más parecido posible al normal, añade Eva Pereiro, responsable científica de MISTRAL. Esta línea de luz es una de las cuatro que existen en todo el mundo para realizar este tipo de estudios.

Nuestro objetivo es complementar estos datos con ensayos farmacológicos para evaluar su eficacia y comprobar si son capaces de restaurar las funciones celulares afectadas por la enfermedad, asegura Sánchez. El equipo también lo forma el investigador pre-doctoral Eudald Balagué, que actualmente realiza la tesis doctoral sobre la Ataxia de Friedreich.

El equipo de investigación en neurogenética del IGTP investiga las bases genéticas de la ataxia desde hace más de 10 años y como resultado ha identificado varios subtipos de ataxia y elucidado los mecanismos moleculares subyacentes. El grupo investiga desde el año 2014 el desarrollo de una terapia génica para tratar la enfermedad.

Día Internacional
El 25 de setiembre se celebró el Día Internacional de la Ataxia para visibilizar y poner de manifiesto la necesidad de investigar y dar con tratamientos de prevención, cura o retraso. Sus primeros síntomas aparecen entre los 5 y 25 años de edad con dificultades para coordinar movimientos o inestabilidad al caminar. Diez años después es muy frecuente que los enfermos necesiten usar silla de ruedas. Además, la mayoría de enfermos suelen presentar también problemas cardíacos, lo que reduce considerablemente su esperanza de vida.

A día de hoy no existe una terapia aprobada y solo pueden ofrecerse tratamientos paliativos. Según datos de la Federación Española de Ataxias (FEDAES), puestos de relieve por el sincrotrón ALBA, afecta a más de 8 000 personas en España. Hasta la fecha se han descrito más de 100 subtipos diferentes de ataxia hereditaria.

El sincrotrón ALBA es una infraestructura científica de tercera generación situada en Cerdanyola del Vallès, Barcelona, y es la más importante de la zona del Mediterráneo. Se trata de un complejo de aceleradores de electrones para producir luz de sincrotrón, que permite visualizar la estructura atómica y molecular de los materiales y estudiar sus propiedades.

La energía del haz de electrones que se genera en el ALBA es de 3 GeV y se consigue mediante la combinación de un acelerador lineal (LINAC) y un propulsor de baja emitancia y máxima potencia colocado en el mismo túnel que el anillo de almacenamiento. El sincrotrón ALBA tiene un perímetro de 270 metros y 17 tramos rectos disponibles para la instalación de dispositivos de inserción.

Actualmente, el ALBA dispone de ocho líneas de luz operativas, que comprenden tanto los rayos X blandos como los rayos X duros, y que se destinan principalmente a las biociencias, la materia condensada (nanociencia y propiedades magnéticas y electrónicas) y la ciencia de los materiales. Se encuentran en construcción cuatro líneas de luz más (fotoemisión de baja energía y alta resolución angular para materiales complejos, microfoco para cristalografía de proteínas, absorción y difracción y tomografía de rayos X).

septiembre 26/2019(Diario Médico)