Una investigación publicada en JAMA Neurology, ha vinculado la obesidad y la esclerosis múltiple en la edad pediátrica y ha sido la primera en sugerir que podría afectar su respuesta al tratamiento.Con anterioridad varios estudios reportaron una conexión entre la obesidad y un riesgo más elevado de esclerosis múltiple en adultos, aunque los motivos no quedaron claros.

El nuevo estudio analizó el historial médico de 453 niños (67,5 % de sexo femenino), con una edad media al diagnóstico de esclerosis múltiple de 13,7 ± 2,7 años. Los datos se compararon con los de 14.747 niños alemanes que actuaron como control. En el momento del diagnóstico, 126 niños (27,8 %) presentaban sobrepeso o eran obesos.

La obesidad se asociaba de una manera estadísticamente significativa con el doble de probabilidades de ser diagnosticado de esclerosis múltiple, tanto en niñas (odds ratio: 2,19; IC 95 %: 1,5-3,1; p < 0,001) como en niños (odds ratio: 2,14; IC 95 %: 1,3-3,5; p = 0,003). Los niños con sobrepeso tenían un 37 % más de probabilidades de desarrollar esclerosis múltiple que sus pares con un peso promedio.

Respecto al tratamiento, era menos probable que a los niños obesos les fuera bien con la primera terapia (tenían una tasa más alta de recaídas con interferón beta y acetato de glatiramero) y era más probable que precisaran un tratamiento de segunda línea: un 56,8 % frente a un 38,7 % de los niños con un peso normal.

octubre 01/2019 (neurología.com)

Investigadores de Barcelona han identificado un grupo de variantes genéticas relacionadas que se influyen entre sí y contribuyen a modular la edad en la que aparecen los síntomas del parkinson, un hallazgo que permite acotar la investigación de nuevas dianas terapéuticas, y que puede tener aplicaciones en el diagnóstico de la enfermedad.

Lo ha explicado la colíder del trabajo Cristina Malagelada, que pertenece al Instituto de Neurociencias de la Universidad de Barcelona (UBNeuro), responsable del estudio junto al Hospital Clínico y el Instituto de investigaciones Bioma (Idibaps) de Barcelona, mientras que se ha publicado en la revista Movement Disorders.

Los investigadores han estudiado segmentos del ADN con una ubicación identificable en el cromosoma (marcadores genéticos) que modulan la edad en la que comienza el párkinson, obtenidos a partir de muestras de sangre de más de 900 enfermos atendidos en el Clínico.

Han confirmado las conclusiones en una segunda población independiente de enfermos de casi 4 000 individuos, obtenida gracias a la colaboración con el Consorcio Internacional de Genómica de la Enfermedad de Parkinson.

Los resultados indican que un grupo de marcadores genéticos de la vía metabólica mTOR. unos genes relacionados con la supervivencia neuronal, la plasticidad sináptica y la síntesis de proteína, en combinación y no de forma individual como se había visto hasta el momento, contribuyen a modular la edad de inicio.

Malagelada ha explicado que se conocía anteriormente marcadores asociados a un gen (el de la sinucleína) asociado a un inicio muy temprano de la enfermedad, pero que se han centrado en este estudio en cómo influye la asociación de otros marcadores hasta ahora no conocidos.

Análisis estadístico

Según la experta de la UB, esta investigación, que ha utilizado técnicas bioinformáticas, pone de manifiesto la importancia del análisis de interacciones estadísticas para identificar asociaciones genéticas, ya que puede ayudar a explicar enfermedades complejas como las neurodegenerativas.

El párkinson afecta a más del 1 % de la población y es el segundo trastorno neurodegenerativo más común después del alzhéimer, llegando a más de seis millones de personas en todo el mundo, cifra que podría elevarse a más de doce millones en 2030, según datos de la Organización Mundial de la Salud  (OMS).

En este trastorno, el neurotransmisor que controla la actividad motor, la dopamina, se encuentra reducido a causa de la muerte progresiva de las neuronas dopaminérgicas.

Malagelada, profesora de Bio medicina  de la Facultad de Medicina  y Ciencias de la Salud  de la UB, ha coliderado el trabajo junto a la jefa de la Unidad de párkinson y Trastornos del Movimiento del Hospital Clínico, María José Martí, y los genetistas del Idibaps Mario Ezquerra y Rubén Fernández.

La investigadora del UBNeuro Nuria Martín es primera firmante del trabajo, que ha sido financiado íntegramente por la Fundación Michael J. Fox para la Investigación de la Enfermedad de Párkinson de Estados Unidos.

octubre 01// 2019 (Europa Press) – Tomado del Boletín temático en Medicina. Prensa Latina. Copyright 2019. .

Un nuevo estudio, publicado en la revista Current Biology, revela que un entrenamiento atlético excesivo hace que el cuerpo se canse, pero también puede hacer que el cerebro se canse.

Cuando los investigadores impusieron una carga de entrenamiento excesiva a los triatletas, mostraron una forma de fatiga mental. Esta fatiga incluyó una actividad reducida en una porción del cerebro importante para tomar decisiones. Los atletas también actuaron de manera más impulsiva, optando por recompensas inmediatas en lugar de las más grandes que tardarían más en alcanzar.

La región prefrontal lateral que se vio afectada por la sobrecarga de entrenamiento deportivo fue exactamente la misma que se había demostrado vulnerable al trabajo cognitivo excesivo en nuestros estudios anteriores ,señala el autor, Mathias Pessiglione, del Hospital de la Pitié-Salpêtrière, París. Por lo tanto, esta región cerebral apareció como el punto débil de la red cerebral responsable del control cognitivo.

Los estudios sugieren una conexión entre el esfuerzo mental y el físico: ambos requieren control cognitivo, y que la razón por la cual dicho control es esencial para el entrenamiento atlético exigente es que mantener el esfuerzo físico y alcanzar una meta distante requiere control cognitivo. Debe controlar el proceso automático que lo detiene cuando los músculos o las articulaciones duelen, dice Pessiglione.

Los investigadores, Pessiglione y Bastien Blain, explican que la idea inicial para el estudio surgió del Instituto Nacional de Deporte, Experiencia y Desempeño (INSEP) en Francia, que entrena atletas para los juegos olímpicos.

Algunos atletas habían sufrido el síndrome de sobreentrenamiento, en el cual su rendimiento se desplomó al experimentar una abrumadora sensación de fatiga. La pregunta era: ¿Este síndrome de sobreentrenamiento surgió en parte de la fatiga neural en el cerebro, el mismo tipo de fatiga que también puede ser causada por el trabajo intelectual excesivo?

Para averiguarlo, Pessiglione y sus colegas reclutaron a 37 atletas de resistencia masculinos competitivos con una edad promedio de 35 años. Los participantes fueron asignados a continuar su entrenamiento normal o aumentar ese entrenamiento en un 40 % por sesión durante un período de tres semanas.

Los investigadores monitorizaron su rendimiento físico durante los ejercicios de ciclismo realizados en días de descanso y evaluaron su experiencia subjetiva de fatiga utilizando cuestionarios cada dos días. También realizaron pruebas de comportamiento y experimentos con resonancia magnética.

La evidencia mostró que la sobrecarga de entrenamiento físico llevó a los atletas a sentirse más fatigados. También actuaron de manera más impulsiva en las pruebas estándar utilizadas para evaluar cómo harían elecciones económicas. Esta tendencia se mostró como un sesgo a favor de recompensas inmediatas sobre las demoras.

Los cerebros de los atletas que habían sido sobrecargados físicamente también mostraron una disminución de la activación de la corteza prefrontal lateral, una región clave del sistema de control ejecutivo, al tomar esas decisiones económicas.

Los hallazgos muestran que, si bien el deporte de resistencia es generalmente bueno para la salud, exagerar puede tener efectos adversos en el cerebro, dicen los investigadores. Nuestros hallazgos llaman la atención sobre el hecho de que los estados neuronales son importantes: no se toman las mismas decisiones cuando el cerebro está fatigado, añade Pessiglione.

Estos hallazgos pueden ser importantes no solo para producir los mejores atletas sino también para la teoría de la elección económica, que generalmente ignora tales fluctuaciones en la maquinaria neuronal responsable de la toma de decisiones, dicen los investigadores. Sugiere que también puede ser importante controlar el nivel de fatiga para evitar que se tomen malas decisiones en los ámbitos político, judicial o económico.

En futuros estudios, los investigadores planean explorar por qué ejercer control durante el entrenamiento deportivo o el trabajo intelectual hace que el sistema de control cognitivo sea más difícil de activar en tareas posteriores. En el futuro, la esperanza es encontrar tratamientos o estrategias que ayuden a prevenir dicha fatiga neural y sus consecuencias.

octubre 01/2019(Europa Press) – Tomado del Boletín temático en Medicina. Prensa Latina. Copyright 2019. .

La unidad de proteómica del Centro de Investigación del Cáncer (CIC), con sede en Salamanca, ha participado en una investigación sobre biomarcadores para el diagnóstico temprano de la osteoartritis de rodilla.

Los investigadores de este grupo, miembro de Proteored y coordinado por el doctor Manuel Fuentes, son parte de un estudio en el que se ha logrado asociar la presencia de determinados autoanticuerpos a la incidencia y progresión de la osteoartritis, enfermedad también conocida como artrosis, ha indicado el CIC en la información facilitada a Europa Press.

La medición de estos autoanticuerpos contra MAT2 en suero sanguíneo podría ser muy útil para mejorar la predicción del desarrollo de la osteoartritis y también para estimar el tiempo de su evolución, ha continuado.

De esta forma, tal y como ha explicado a través de la nota de prensa, se perfila un modelo predictivo de incidencia de la osteoartritis de rodilla, donde se incluyen variables clínicas como edad, sexo, índice de masa corporal, actividad con rodilla y antecedentes de lesiones junto con niveles de anticuerpos MAT2.

En la explicación de este estudio, el Centro de Investigación ha reseñado que los autoanticuerpos se usan como biomarcadores en enfermedades autoinmunes como la artritis reumatoide o el lupus eritematoso sistémico.

Estos y otros trastornos pueden detectarse en etapas asintomáticas y, en este contexto, se ha realizado este estudio de diagnóstico precoz de osteoartritis en rodilla, donde ha participado el Centro de Investigación del Cáncer.

Previamente, la comunidad científica ya había detectado la presencia de autoanticuerpos en suero de enfermos con osteoartritis, pero con este trabajo se ha dado un paso más al asociar la presencia de autoanticuerpos a la incidencia y progresión de la enfermedad, ha apostillado.

El estudio ha detectado, a través de técnicas proteómicas de alto rendimiento y con extrema sensibilidad, autoanticuerpos útiles para identificar aquellas personas asintomáticas que desarrollarán osteoartritis de rodilla antes de 96 meses, y ha examinado la relación entre sus niveles en suero y el tiempo de incidencia de osteoartritis.

 Dificultades en la articulación

La función de un cartílago es facilitar el movimiento de las articulaciones y amortigua el efecto del movimiento en los huesos. Cuando se desarrolla la osteoartritis, el cartílago que está entre las articulaciones se desgasta y ocasiona síntomas como el dolor o la hinchazón y se tienen dificultades en el movimiento al usar la articulación afectada, ha explicado.

Y, tal y como ha continuado, la osteoartritis es la enfermedad artrítica más común en las articulaciones móviles y es cada vez más importante en las poblaciones con más de 40 años, porque conduce a la discapacidad crónica del enfermo, según la información facilitada.

La osteoartritis suele desarrollarse lentamente a lo largo de muchos años, sin embargo, los métodos de diagnóstico actuales son insensibles para detectar los pequeños cambios que ocurren en las primeras etapas, cuando la enfermedad es asintomática.

Para resolver este problema, y poder detectar las primeras fases del proceso de la enfermedad debe ser estudiada desde el punto de vista molecular, ha subrayado el CIC, y este ha sido el abordaje de este trabajo.

Aunque la osteoartritis no se considera una enfermedad autoinmune, sí genera una respuesta inmune por el estrés celular y la degradación de la matriz extracelular. La activación de la respuesta inmune generalmente implica la producción de inmunoglobulinas que pueden detectarse en suero y usarse como biomarcadores para el diagnóstico precoz, ha continuado.

En este campo, la estrategia de matriz de proteínas programables de ácido nucleico (NAPPA) empleada en proteómica se ha utilizado ampliamente para detectar autoanticuerpos en muchas enfermedades. De hecho, se ha empleado en estudios exploratorios en sueros de pacientes con osteoartritis y artritis reumatoide.

Investigación

Las personas con osteoartritis en fase inicial es una población objetivo ideal para detectar características relevantes de biomarcadores de etapas más tempranas de la enfermedad. Por ello, el proyecto ha realizado un seguimiento durante 96 meses de 4 796 individuos.

En concreto, los expertos han procesado muestras de personas que no tenían significativamente afectada la rodilla por la osteoartritis, pero con características específicas que les predisponían a desarrollar osteoartritis en la rodilla.

Además, han incluido muestras de un grupo de control, cuyos participantes no tenían previamente síntomas de osteoartritis en la rodilla ni los factores de riesgo. El objetivo último era detectar anticuerpos en el suero de estas personas que pudieran ser útiles para predecir la incidencia de la osteoartritis en rodilla.

Este estudio ha permitido detectar un panel específico de autoanticuerpos en individuos que comienzan a desarrollar osteoartritis en rodilla (ya detectable a través de radiografía) durante un período de seguimiento de 96 meses, en comparación con aquellos que se mantuvieron sanos.

Metodología

La investigación ha usado una plataforma de matrices de proteínas programables de ácido nucleico (NAPPA), empleada en proteómica, para detectar autoanticuerpos contra 2 125 proteínas humanas en suero de los individuos que han participado en el estudio, durante un período de seguimiento de 96 meses.

En el estudio, los científicos han analizado la reactividad de MAT2 y han verificado los resultados en 327 individuos participantes, mediante NAPPA-ELISA y han evaluado la asociación de los niveles de autoanticuerpos MAT2 con la incidencia de osteoartritis de rodilla.

Asimismo, tal y como ha explicado el CIC, el modelo de pronóstico propuesto se ha repetido en muestras de las personas sin síntomas de osteoartritis en la rodilla, pero con los factores de riesgo para su desarrollo.

Resultados

En la fase de detección, los responsables del proyecto han encontrado seis autoanticuerpos significativamente diferentes dentro de la población estudiada, ha destacado el centro de investigación salmantino.

En la fase de verificación, los altos niveles de autoanticuerpos MAT2 se han asociado significativamente con la incidencia futura de osteoartritis de rodilla y con un desarrollo más temprano de la enfermedad.

A partir de esta verificación, el estudio ha sugerido que la incorporación de este autoanticuerpo en un modelo clínico para el pronóstico de la osteoartritis de rodilla en fases iniciales de la enfermedad incidente mejora significativamente la identificación de los pacientes que desarrollarán el trastorno.

 octubre 01/2019 (Europa Press) -Tomado del Boletín temático en Medicina. Prensa Latina. Copyright 2019. .

Investigadores detectaron que  en un 70 % de niños con trastornos del espectro autista (TEA), presentan conductas de alimentación atípicas (como dejarse la comida en la boca sin tragarla o presentan hipersensibilidad a la temperatura de los alimentos), representado por una tasa 15 veces más alta que en la presentada normalmente en niños.

Un nuevo estudio publicado en la revista Science, donde examinaron la conducta alimenticia de 2 102 niños de 1 a 18 años (edad media: 7,3 años): 1 462 con TEA, 327 con otros trastornos del desarrollo (déficit de atención/hiperactividad, discapacidad intelectual, trastornos del lenguaje, trastornos del aprendizaje) y 313 niños con un desarrollo típico. Las conductas alimenticias atípicas incluían que les gustara solo un número extremadamente bajo de alimentos y la hipersensibilidad a la temperatura de éstos.

Las conductas de alimentación atípicas fueron siete veces más comunes en los niños con TEA (70,4 %) que en aquellos con otros tipos de trastornos del desarrollo (13,1 %), y mucho más respecto a los niños con desarrollo típico (4,8 %). Además, la mayoría de los niños con TEA que tenían conductas alimenticias atípicas presentaban dos o más de estas conductas, y un 25 %, tres o más. Ningún niño con otros trastornos del desarrollo o con desarrollo típico presentó tres o más conductas alimenticias atípicas.

Los investigadores abogan por plantearse un posible diagnóstico de autismo al evaluar a niños pequeños con problemas múltiples de alimentación.

octubre 01/2019 (neurología.com)

A las bacterias comunes de la boca responsable de la periodontitis aguda les va mejor cuando se combinan con bacterias y otros microbios que viven en cualquier lugar que no sea la boca, incluidas algunas que se encuentran comúnmente en el colon o en la suciedad, según una investigación dirigida por el Instituto de Tecnología de , Estados Unidos.

 Las bacterias del microbioma oral, por el contrario, compartieron alimento y ayuda de manera menos generosa con el infector de encías Aggregatibacter actinomycetemcomitans (Aa). El estreptococo Aa, al igual que muchas bacterias conocidas por causar infecciones, vive pacíficamente en la boca, y en ciertas circunstancias se puede convertir en infeccioso.

Por ello, los investigadores quisieron saber más sobre como Aa interactuaba con otros microbios para obtener información que eventualmente pueda ayudar a combatir la periodontitis aguda y otras dolencias. Publicaron sus resultados en las Actas de la Academia Nacional de Ciencias (PNAS).

La periodontitis es la infección humana más frecuente en el planeta después de las caries, ha destacado el profesor de la Facultad de Ciencias Biológicas de Georgia Tech e investigador principal del estudio, Marvin Whiteley. Esos microorganismos  entran en el torrente sanguíneo todos los días, y ha habido una larga y notoria correlación entre la mala higiene bucal y la prevalencia de enfermedades del corazón, ha explicado.

Emparejamiento natural

Las investigaciones previas sobre las bacterias bucales se han centrado en sus cooperaciones, pero los investigadores se preguntaron cómo interactuarían los microbios con otros con los cuales no han evolucionado conjuntamente.

Para ello, los investigadores manipularon y rastrearon aproximadamente 2 100 genes de Aa usando una tecnología emergente de etiquetado de genes, mientras emparejaban a Aa con otros 25 microbios, algunos de la boca y otros de algunas partes del cuerpo o incluso del medio ambiente. Así, los investigadores combinaron Aa con la bacteria de la boca X, Aa más la bacteria del colon Y, Aa más el hongo de tierra Z, y así sucesivamente.

Queríamos ver específicamente qué genes Aa necesitaba para sobrevivir en cada asociación y cuáles podrían prescindir de ella porque estaba recibiendo ayuda de la pareja, ha indicado la investigadora postdoctoral en el laboratorio de Whiteley y primera autora del estudio Gina Lewin.

Para conocer si Aa interactuaba bien o mal con otro microbio, los investigadores analizaron, mientras infectaban a un ratón, cada uno de los genes de Aa necesarios para la supervivencia; cuando Aa era el único infector, cuando se asociaba con otra bacteria bucal y cuando se combinaba con un microbio del colon, la suciedad o la piel.

Cuando Aa estaba solo, necesitaba un cierto conjunto de genes para sobrevivir, como para respirar oxígeno, ha revelado Lewin. Fue sorprendente que cuando Aa estaba con este o aquel microbio que normalmente no vivía, ya no necesitaba muchos de sus propios genes. El otro microbio le estaba dando a Aa aquello que necesitaba, por lo que no tenían que hacerlo ellos mismos, ha explicado.

Sin embargo, las interacciones entre vecinos habituales, como otras bacterias bucales, parecían más frugales. Aa necesitaba mucho más de sus propios genes para sobrevivir a su alrededor, a veces más que cuando estaba solo, ha contrastado Whiteley.

Los investigadores han afirmado que los resultados del estudio apuntan a que no todas las relaciones entre las bacterias son cooperativas. Asimismo, han señalado que el tabaquismo, la falta de higiene o la diabetes, todos asociados con la enfermedad de las encías, podrían dañar los microbiomas defensivos y permitir que las bacterias externas ayuden a Aa a atacar el tejido de las encías.

 octubre 01/2019 (Europa Press) -Tomado del Boletín temático en Medicina. Prensa Latina. Copyright 2019. .